Выраженная депрессия альфа активности

Особенности картины ЭЭГ при депрессии

В последние годы в связи с развитием электроэнцефалографии большое внимание уделяется исследованиям биоэлектрической активности при различных функциональных состояниях, в том числе психогенно обусловленных. Одной из таких патологий являются депрессии.

Депрессия — это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых являются лимбическая система и старая кора. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушения настроения (характеризуют внутреннее эмоциональное состояние) и аффективные (внешние) выражения. Физиологическими причинами этого состояния являются понижение регулирующей функции коры большого мозга и продвижения на первое место патологических лимбико-подкорковых регуляций.

Развитие депрессивных состояний сопровождается нарушениями структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ. В большей степени эти изменения касаются изменений основного ритма ЭЭГ-альфа-ритма (это ритмические колебания преимущественно в затылочных и теменных отделах коры с частотой от 8 до 13/сек и амплитудой до 30-70мкВ; регистрация осуществляется в состоянии спокойного бодрствования, с закрытыми глазами и максимальным расслаблением мышц).

Альфа-ритм при депрессиях может значительно усиливаться или наоборот редуцироваться, меняется и пространственное распределение ритма. Изменения альфа-активности при депрессии зависят от клинической картины заболевания.

Так, повышение индекса альфа-ритма характерно для больных с «большой депрессией», а его снижение (картина десинхронного типа ЭЭГ со сглаженными зональными различиями и преобладанием более быстрых потенциалов в структуре полиритмической активности)-при дистимических расстройствах.

При функциональной пробе с открытием-закрытием глаз отмечается достоверно меньшее, чем в норме снижение амплитуды и мощности альфа -ритма. т.е снижение реактивности коры мозга. На этом фоне отмечается повышение суммарной мощности индекса бета- активности по всем областям мозга. При этом стоит отметить, что вышеописанные изменения не носят типоспецифичного характера.

При применении современных методов лечения (наряду с фармакотерапией используется БОС-терапия, светотерапия, психотерапевтические методики) отмечаются значительные улучшения как в психофизиологическом, так и функциональном состоянии пациента.

Источник

Расшифровка ЭЭГ в детском возрасте норма и патология

Основными методами диагностики эпилепсии являются магнитно-резонансная томография и электроэнцефалограмма. В статье пойдет речь о ЭЭГ головного мозга: что это такое, расшифровка у детей.

Энцефалограммой называют метод исследования биоэлектрической активности головного мозга. Это исследование позволяет определить активность нейронов различных участков головного мозга, наличие патологических паттернов (разрядов), которые указывают на патологию. Безобидность диагностики позволяет широко использовать ее в детском возрасте. По результатам исследования определяется эпилептиформная активность, показания для проведения МРТ и направление курса дальнейшего лечения.

Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка – что это значит? Под термином эпилептиформная активность понимают электрические колебания, регистрирующиеся на ЭЭГ в виде острых волн и пиков, отличающихся от общей активности более чем на 50%. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ может свидетельствовать о наличии эпилепсии.

Показания к проведению исследования у детей

Назначают исследование для диагностики различных неврологических и психиатрических заболеваний детей. К таким заболеваниям относятся:

• Задержка развития речи: дифференциальный диагноз между дизартрией (нарушение в речевом аппарате) и патологией речевых центров головного мозга.
• Разные виды эпилепсии, начиная с генерализованной, заканчивая миоклониями в отдельных группах мышц.
• Тики: для исключения центрального генеза заболевания и нарушений в электрической активности головного мозга.
• Аутизм, нарушения в поведении ребенка (агрессивность и др.), синдром гиперактивности с дефицитом внимания.
• Энурез или ночное недержание мочи.
• Расстройства сна, в том числе и сомнамбулизм (лунатизм – снохождение): необходимо проведение ЭЭГ во время ночного сна.
• Травмы головного мозга (сотрясения, ушибы и так далее) – для выявления очагов аномальной биоэлектрической активности.
• При подозрении на онкопатологию головного мозга ребенка, очаг будет показывать патологические сигналы, при этом он может быть еще не визуализирован на МРТ.
• Частые головные боли, которым не найдено объяснение.
• Когнитивные нарушения: плохая память, низкая успеваемость в школе, дефицит внимания, чрезмерная рассеянность и так далее.

Как проводится исследование?

На кожу головы в проекции различных участков головного мозга устанавливаются электроды, всего обычно их бывает 19, они крепятся симметрично с двух сторон головы и по центру, может сразу быть одета «шапочка», без необходимости прикреплять каждый электрод отдельно. Также на область груди крепится датчик ЭКГ, часто бывают необходимы дополнительные датчики (миографические). При этом ребенок ведет обычный образ жизни: гуляет, кушает, играется в малоподвижные игры (мозаика, куклы и другие), а умная техника фиксирует активность головного мозга малыша.

Накануне маме необходимо подготовить ребенка к обследованию:

• Помыть голову, так как избыток кожного сала нарушает плотный контакт электрода с кожей головы и искажает результат обследования.
• Снять украшения (серьги, заколки, пирсинги).
• Если ребенок совсем маленький или проявляет агрессию, слишком непоседлив, то рекомендовано провести премедикацию, в качестве которой выступают седативные препараты.
• Иногда рекомендована депривация сна, которая проводится с целью увеличения информативности исследования.
• Не рекомендуется кормить ребенка продуктами-энергетиками накануне исследования: шоколад, крепкий чай, кофе, энергетические напитки и так далее.
• Предупредить врача функциональной диагностики обо всех лекарственных средствах, которые получает ребенок в подробных дозировках и кратности применения.

Как расшифровывается и что можно увидеть?

Расшифровка показателей ЭЭГ головного мозга у детей занимает довольно много времени. Обычно результаты выдаются через несколько дней. Так как анализируются электрические показатели со всех отведений, оцениваются все пики и волны, их синхронность, симметричность.

На руки родителям выдают заключение, распечатка выбранных врачом фрагментов записи и, в специализированных центрах, диск с записью всего исследования. Иногда врач может дать рекомендации по дальнейшему обследованию.

Самостоятельно понять, как расшифровать ЭЭГ головного мозга у детей не получится даже при очень большом желании. Расшифровывать волны электрической активности может только специалист, особенно у детей, у которых даже норма имеет множество вариаций, в зависимости от возраста ребенка.

Принято выделять следующие основные ритмы электрической активности на ЭЭГ:

• Альфа ритм (или предшественник альфа ритма у детей до 5-ти лет). Регистрируется в состоянии покоя, при котором ребенок сидит или лежит с закрытыми глазами и ничего не делает.
• Бета ритм. Выявляется при максимальном сосредоточении внимания: быстрые волны свидетельствуют об активном бодрствовании.
• Тета ритм. При нормальной картине ЭЭГ у здоровых детей 2-8 лет является одним из основных ритмов, представляет из себя волны, по амплитуде несколько превышающие альфа ритм. Появление таких показателей в более взрослом возрасте может свидетельствовать о задержке психического развития, может потребоваться консультация генетика.

Также при расшифровке ЭЭГ у детей оценивается синхронность электрических потенциалов в обоих полушариях. Нарушение синхронизации свидетельствует о наличии патологического очага. Он может быть представлен опухолью, эпилептическим очагом, сосудистой мальформацией и так далее.

Регистрация эпилептиформных паттернов является важной частью исследования. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства сейчас рассматриваются как вариант нормы при отсутствии эпилептических приступов и регресса в развитии ребенка.

При множественном появлении разрядов на ЭЭГ необходимо оценивать клинику, возможно будет необходимо проконсультировать малыша у психолога и психиатра. Расшифровывать такие результаты и выставлять диагноз приходится с учетом дополнительных методов исследований.

Стоит ли доверять исследованию?

Энцефалограмма функциональный метод исследования, поэтому зачастую результаты во многом зависят от состояния ребенка на момент обследования. Если врач, например, видит при расшифровке ЭЭГ головного мозга у ребенка старше 8 лет дизаритмию, присутствие в большом количестве тета волн, не стоит сразу пытаться выставлять диагнозы. Возможно, малыш просто негативно отнесся к исследованию, ведь дети довольно эмоциональны.

Конечно, при обнаружении серьезных отклонений, с формированием очагов аномальной активности, свидетельствующих о наличии эпилептического очага, требуется дообследование. Электрический метод лишь укажет на приблизительную локализацию очага (доля головного мозга). Наиболее точно определить локализацию процесса и возможную причину (сосудистую, неопластическую, атрофия вследствие внутриутробного кислородного голодания мозга и так далее) можно только при применении методов нейровизуализации, прежде всего – МРТ.

Как часто необходимо повторять исследование?

Если диагностика не показала весомых изменений в мозговой электрической активности, то повторно исследование при отсутствии новой симптоматики можно не проводить.

При выявлении эпилептиформной активности энцефалограмма станет основным объективным диагностическим критерием эффективности назначенной терапии.

Повторение исследования должно быть минимум каждый год, желательно 1 раз в 6 месяцев. Оценка динамики позволит скорректировать терапию для предупреждения повторных приступов (увеличение или уменьшение доз противоэпилептических препаратов).

Даже после снятия диагноза эпилепсия, необходимо повторять энцефалограмму еще в течение 1-5 лет (в зависимости от диагноза) для предупреждения возможного рецидива. После оперативного вмешательства также рекомендовано ежегодное исследование в течение нескольких лет. Это позволит избежать множество осложнений.

Источник

Нейрофизиология шизофрении

Электроэнцефалография

Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.

Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.

Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).

Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении

• Слабо специфичный диффузный характер изменений
• Усиление активности стволовых структур
• Снижение альфа-индекса
• Повышение синхронизации дельта и тетта-активности в лобных и височных областях коры, особенно при параноидной форме шизофрении
• Увеличение бета-индекса в левой височно-теменной области при выраженной позитивной симптоматике и снижение бета-индекса в правом полушарии при стойкой негативной симптоматике
• Смещение индекса асимметрии в сторону левого полушария при депрессивно-бредовом синдроме и в сторону правого полушария при маниакально-бредовом синдроме и онейроидной кататонии
• Появление парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки при непрерывно текущей шизофрении

​

Нейрофизиологические методы играют важную роль в диагностике шизофрении

Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.

К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.

Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».

В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.

В свое время А.А. Вишневская и В.М. Каменская (1972) отмечали зависимость характеристик электроэнцефалограммы от типа течения шизофрении. У подростков с медленным, непрерывным типом течения шизофрении регистрировался альфа-ритм, измененный по форме и длительности. Наблюдались неритмичные медленные волны длинной 3-5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Медленная активность отмечалась диффузно, но наибольшая ее выраженность была зарегистрирована в теменных и лобно-теменных отведениях. Изменения биоэлектрической активности при непрерывном типе течения шизофрении носили стойкий характер. При остром начале заболевания, как правило, альфа-ритм отсутствовал. На этом фоне регистрировались медленные волны низкой амплитуды (20-30 мкв.). У некоторых больных отмечались редкие залпы пароксизмальной активности в виде медленных волн с амплитудой 50-100 мкв. После активной терапии эти изменения активности мозга быстро исчезали, при проведении функциональных проб регистрировались отчетливые реакции парадоксального типа.

По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.

Гамма-ритм

В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.

Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.

При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.

Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.

Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.

Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.

Межполушарные взаимосвязи

Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.

Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.

Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.

Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.

Электроокулография

Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.

Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.

В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».

В процессе проведения исследования пациент должен следить глазами за световым раздражителем на маятнике, при этом маятник раскачивается сначала медленно, затем быстрее. Переход от последовательных движений глаз к саккадическим — скачкообразным, опережающим у здоровых людей составляет от 0,5 до 0,7 Гц, у больных шизофренией более раннее, и более заметное появление саккад наблюдается даже во время ремиссии, что связывается с дефицитом внимания и нарушением процессов восприятия — невозможностью фиксировать слабо выраженные и кратковременные сигналы. Неспособность больных шизофренией плавно следить за движением маятника является следствием возникающих трудностей дифференцировки стимулов, в частности, значимых от латентных.

У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.

​

Своевременная диагностика способствует эффективному лечению шизофрении

Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).

Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).

Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).

Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.

Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.

Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.

Электродермальная активность

Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M., Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.

Электромиография

Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.

Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M., Reveley A., Baldy R., 1987)

Источник