Выброс гистамина при стрессе

а) Функции гистамина. Гистамин служит в качестве нейромедиатора/модулятора в ЦНС, вызывающего среди прочих эффектов состояние бодрствования. В слизистой оболочке желудка он действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.

Гистамин, содержащийся в базофилах крови и тканевых тучных клетках, играет роль медиатора в IgE-опосредованных аллергических реакциях. Гистамин, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов, может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. Он стимулирует перистальтику кишечника, о чем свидетельствует появление диареи при пищевой аллергии.

Гистамин увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывая образование щелей между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, что позволяет жидкости проходить в окружающие ткани (образование волдырей). Кровеносные сосуды расширяются, т. к. гистамин стимулирует выход NO из эндотелия, а также оказывает прямое релаксирующее действие на сосуды. Стимулируя чувствительные нервные окончания кожи, гистамин может вызывать зуд.

б) Рецепторы. Гистаминовые рецепторы связаны с белками G. Гистаминовые Н₁— и Н₂-рецепторы служат мишенями для веществ с антагонистическими свойствами. Н₃-рецепторы находятся в нервных клетках и могут ингибировать выход разнообразных медиаторов, включая сам гистамин. Позже был обнаружен еще один подтип рецепторов — Н₄-рецепторы; они локализуются на определенных клетках воспаления.

в) Метаболизм. Гистаминсодержащие клетки образуют гистамин путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Выброшенный гистамин разрушается, т. к. для негоотсутствуетсистема обратного захвата, как для норадреналина, дофамина и серотонина.

г) Антагонисты. Селективные антагонисты могут блокировать Н₁— и Н₂-гистаминовые рецепторы.

Н₁-антигистаминные средства. Давно открытые вещества этой группы (I поколения) неспецифичны и блокируют другие рецепторы (М-холинорецепторы). Эти средства используют для устранения симптомов аллергии (бамипин, клемастин, диметинден, мебгидролин, фенирамин), в качестве противорвотных (меклизин, дименгидринат) и как седативные снотворные, отпускаемые без рецепта врача.

Прометазин олицетворяет собой переход к психофармакологическим средствам типа нейролептиков из группы фенотиазинов.

Большинство Н₁-антигистаминных препаратов вызывает сонливость (ослабляя реакцию при управлении автомобилем) и атропиноподобные реакции (сухость во рту, запор). Более новые вещества (Н₁-антигистаминные препараты II поколения) не проникают в ЦНС и поэтому практически не оказывают седативного действия. Предположительно, они переносятся обратно в кровь с помощью Р-гликопротеида находящегося в эндотелии ГЭБ.

Более того, они практически не обладают какой-либо антихолинергической активностью. В эту группу входят цетиризин (рацемат) и его активный энантиомер левоцетиризин, а также лоратадин и его активный метаболит дезлоратадин. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, чрезмерная концентрация в крови которого достигается при слишком медленной биотрансформации (посредством CYP3A4), что может приводить к сердечным аритмиям (удлинение интервала ОТ). Также к этой группе препаратов относятся эбастин и мизоластин.

Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин) угнетают секрецию кислоты желудочного сока и поэтому подходят для лечения пептических язв. Применение циметидина может сопровождаться межлекарственными взаимодействиями, т. к. он ингибирует печеночную цитохромоксидазу. У последующих поколений (ранитидин) эти побочные эффекты практически отсутствуют.

д) Стабилизаторы тучных клеток. Кромогликат (кромолин) и недокромил уменьшают (по пока еще неизвестному механизму) способность тучных клеток высвобождать гистамин и другие медиаторы в ходе аллергических реакций. Оба препарата применяются местно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Стресс и аллергические заболевания

Опубликовано чт, 29/03/2018 — 09:03

Аллергия описывает громадное созвездие заболеваний и в той или иной степени она касается до 30% населения мира. Аллергия характеризуется продуцированием аллергена специфического IgE, который связывается с тучными клетками и инициирует каскад молекулярных и клеточных событий, влияющих на отдельные системы и органы , например, кожу и дыхательные пути (ринит, астма , дерматит, крапивница) и несколько систем (анафилаксия). Существует множество аллергенов, включая пыльцу, споры плесени, шерсть животных, укусы насекомых, продукты , препараты и др. Патофизиология аллергия включает в себя иммунорегуляторные дисфункции.

Аллергические заболевания, такие как астма, аллергический ринит, пищевые аллергии и аллергические заболевания после укусов насекомых, были описаны с начала появления письменности. Клиническое состояние с симптомами, подобными астме, было описано 3500 лет назад в египетской рукописи, получившей название Ebers Papyrus.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке ( Clemens Von Pirquet) впервые использовал слово « аллергия» для описания странных, не связанных с болезнью симптомов, которые развивались у некоторых пациентов с дифтерией при лечении их антитоксинами лошадиной сыворотки.

Клиническая аллергология область развилась на основе множества открытий: клинической эффективности иммунотерапии аллергена , гранул тучных клеток как основного источника гистамина у людей , идентификация IgE в качестве аллерген-специфического инициатора аллергических реакций и лейкотриенового каскада на основе липоксигеназы в качестве клинически описанного медленно реагирующего вещества при анафилаксии.

Эти и другие открытия сказались на современную практике диагностики и лечения аллергии и клинической иммунологии, которая касается 30% людей в западных странах , страдающих различными аллергическими заболеваниями, включая сенную лихорадку (аллергический ринит), астму, атопический дерматит, пищевую аллергию, лекарственную аллергию и угрожающей жизни патологии, опосредуемой тучной клеткой и известной как анафилаксия.

Читайте также: Бухта радости букинг ком

Аллергия была определена как результат иммунной реакции на специфические типы преимущественно белковых антигенов, известных как аллергены. Генетически опосредованная предрасположенность к продуцированию специфического IgE после контакта с аллергенами, клинически определяется как наличие признаков аллергической сенсибилизации по меньшей мере к одному экологическому аллергену. Атопия является фундаментальным компонентом патогенеза аллергических расстройств. Аллергические заболевания имеют общую патофизиологию, вызванную иммунной дисрегуляцией и последующим потенциально опасным воспалением (так называемое заболевание гиперчувствительности).

В последние десятилетия многие исследования выявили множество связей между нервной, эндокринной и иммунной системами. Психонейроиммунология исследует различные связи между поведением, нейроэндокринными функциями, иммунными реакциями и здоровьем. Выраженный психологический стресс и аллергическое расстройство были связаны в клинической практике на протяжении веков. Многие аллергические состояния долгое время считались психосоматическими нарушениями, которые плохо лечились вследствие наличия у пациентов высокого уровня психосоциального стресса. Например, астма обычно упоминалась в большинстве ранних медицинских текстов как особая «астматическая нервозность» и интерпретировалась тем, что у многих детей она было результатом реакции на конверсию от жизни с матерью, имеющей определенные черты характера. Ранние авторы , описывающие атопический дерматит использовали термин «нейродермит» из-за убежденности в том, что зуд и цикл появления раздражений на коже , которые приводят к сыпи, были связаны прежде всего с «нервами» и эмоциями.

Стресс можно рассматривать как психофизиологический процесс, который является результатом, как субъективной оценки конкретной ситуации с точки зрения ее потенциальной опасности, так и способности (как воспринимаемой, так и фактической) справляться с этой потенциально неблагоприятной ситуацией. События / ситуации, представляющие потенциальную угрозу, называются стрессорами. Сложные ситуации могут часто возникать в повседневной жизни, включая ежедневные неприятности (обычные стрессоры от взаимодействия с членами семьи, соседями, в школе / на рабочем месте), а также основные жизненные события, которые могут быть как положительными, так и отрицательными, например, требует значительного увеличения физических и психических усилий, например, утрата значимого человека или потеря работы, приводящей к финансовому кризису. Исходя из продолжительности, стрессоры часто классифицируются, как острые ( от минуты до часов), подострыми (менее одного месяца) или хроническими (от нескольких месяцев до нескольких лет). Интенсивность стресса, даже при острых воздействиях , может иметь более длительные эффекты, которые могут сочетаться с менее интенсивным стрессором, продолжающимся в течение более длительного периода времени.

Исследование в области психонейроиммунологии фокусируются прежде всего на понимании взаимосвязи между восприятием психологического стресса (как сознательным, так и подсознательным) и последующим поведением, эндокринными и иммунными изменениями, происходящими в ответ на восприятие стресса. Мозг воспринимает и реагирует на стрессоры и определяет как поведенческие, так и физиологические реакции. Типичный ответ организма на изолированные эпизоды острого стресса адаптивен для защиты организма , тогда как хронический стресс может приводить к дисрегуляции медиаторов и усугублять основную патофизиологию воспалительных заболеваний. Существует множество известных факторов, которые могут повлиять на эти причинно-следственные связи, включая генетический фон (который может включать гендерные и расовые различия), предыдущий жизненный опыт и прошлые / нынешние воздействия на окружающую среду.

Общим клиническим наблюдением является факт частой неблагоприятной зависимости между стрессом и заболеваниями человека. По оценкам различных источников, до 75% всех посещений кабинетов врачей связаны со стрессом. Это особенно заметно в отношении к дисфункции на основе изменений в иммунной системы, такой как повышенная восприимчивость к инфекциям и различным аутоиммунным заболеваниям. Стресс также связан с заболеваемостью и смертностью от других воспалительных заболеваний, таких как рак, ВИЧ / СПИД, воспалительное заболевание кишечника и даже «иммунное старение», связанное с процессом старения. Стресс также может вызывать постоянное увеличение активности симпатической нервной системы, включая повышение артериального давления, учащение сердечного ритма и секрецию катехоламинов, а также агрегацию тромбоцитов, которые могут объяснять, по крайней мере, частично, известную связь между стрессом, иммунным изменением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, нарушенный сон может модулировать отношения стресса и здоровья. Нарушение сна связано с неблагоприятными результатами физического здоровья, включая увеличение заболеваемости и смертности по сравнению с популяцией с адекватным характером и продолжительностью сна. Другие патологии, связанные с аллостатической перегрузкой от хронического стресса, включают депрессию , тенденции к нездоровому поведению , диабет , дислипидемия ; синдром раздраженной толстой кишки и цереброваскулярные нарушения.

Клинические наблюдения, свидетельствующие о неблагоприятных последствиях психологического стресса для болезни у пациентов с аллергией, подтверждаются исследованиями, которые продемонстрировали, что аллергические реакции могут быть модулированы настроением и психологическими стрессорами. Обнаруженна корреляция между показателя стресса и особенностями личности ( MMPI ) и реактивностью кожи в ответ на действие аллергена. Проблемы поведения и семейные конфликты предшествовали развитию астмы в нескольких детских популяциях.

Неблагоприятное воздействие стресса матери на иммунитет развивающегося плода и возможного возникновения постнатальной болезни общеизвестен. Психологический материнский стресс все чаще рассматривается как возможный перинатальный агент программирования развития плода. Считается, что уровни гормона роста (как материнские, так и эмбриональные) повышаются во время пренатального стресса у матерей, а у ребенка повышен риск развития различных воспалительных заболеваний, включая аллергии и астмы. Различные исследования на животных и человеке показали связь между стрессом у матери и дисфункцией иммунной системы у детей. Значительный стресс в раннем детстве связан с атопическим иммунным профилем у детей, предрасположенных к атопи-астме (т.е. положительный семейный анамнез для атопии).

IgE-опосредованные аллергические расстройства могут проявляться клинически как любая комбинация конъюнктивита, ринита, астмы, атопического дерматита, непереносимости пищи и / или препаратов и / или анафилаксии. Хорошо известно, что атопический дерматит и пищевая аллергия часто являются самым ранним проявлением атопической предрасположенности у маленького ребенка. Почти у 50% детей с атопическим дерматитом развивается астма и у 75% развивается аллергический ринит. Так называемый «аллергический марш» представляет собой последовательное или одновременное выражение двух или трех аллергических заболеваний и прогрессируюих от начальной стадии в детском возрасте до подросткового возраста и взрослой жизни.

Распространенность аллергии и астмы возросла почти во всех странах мира и более распространена в западных и экономически развитых странах. Один из трех человек в мире страдает от какой-либо формы аллергического расстройства. Развитие аллергических расстройств включает в себя множество факторов, включая генетические компоненты (семейный анамнез), , так и воздействие окружающей среды (пыльца, озон и дизельное топливо), а также другие факторы «жизненного стиля», включая диету матери, факторы репродуктивной физиологии и исходы родов , кормление грудью, питание детей и уровень витамина D, ожирение, физическая активность и психологический стресс.

Источник

Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/neperenosimost-gistamina-kogda-net-lekarstva-ot-kozhnoj-sypi-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/neperenosimost-gistamina-kogda-net-lekarstva-ot-kozhnoj-sypi.jpg» title=»Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Запись опубликована: 28.08.2020
Время чтения: 1 mins read

Гистамин — это соединение, необходимое для правильного функционирования организма. Он действует как тканевый гормон и нейротрансмиттер. Гистамин, среди прочего, отвечает за расширение кровеносных сосудов и выработку желудочного сока. Так как же он может стать аллергеном?

Проблема с переносимостью гистамина, содержащегося в пище, обычно начинается, когда структура кишечных ворсинок повреждена. Это может быть, например, из-за болезней, неправильного питания, наличия других нелеченых аллергий. Затем возникают трудности с секрецией диаминоксидазы (ДАО) – фермента, ответственного за расщепление гистамина, в результате чего его концентрация в крови опасно возрастает.

Что такое гистамин

Гистамин — это биогенный амин, который организм производит тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, гистаминергическими нейронами и энтерохромаффинными клетками.

Это вещество оказывает широкий спектр действия на организм – в первую очередь оно участвует в аллергической реакции и патофизиологии атопических заболеваний. Кроме того, гистамин (как и другие биогенные амины) потребляется с пищей. Гистамин расщепляется в кишечнике диаминоксидазой (DAO), а в других тканях — метилтрансферазой (HNMT).

Расщепление гистамина в организме человека

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/rasshheplenie-gistamina-v-organizme-cheloveka.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/rasshheplenie-gistamina-v-organizme-cheloveka.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/rasshheplenie-gistamina-v-organizme-cheloveka.jpg» alt=»Расщепление гистамина в организме человека» width=»900″ height=»379″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/rasshheplenie-gistamina-v-organizme-cheloveka.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/rasshheplenie-gistamina-v-organizme-cheloveka-768×323.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин»> Расщепление гистамина в организме человека

Для большинства здоровых людей потребление значительного количества гистамина с пищей не является проблемой. По данным FDA, только потребление более 500 мг/кг вызывает заболевания у здоровых людей — это постгистаминовый синдром, связанный с превышением вероятности разложения кишечной диамиоксидазой и интоксикацией гистамином.

Однако есть группа людей, у которых потребление гораздо меньшей дозы гистамина способствует развитию псевдоаллергической реакции, то есть непереносимости гистамина. Основная причина этого состояния — снижение активности кишечной диаминоксидазы.

Симптомы непереносимости гистамина

Непереносимость гистамина считается псевдоаллергической реакцией, потому что низкая активность DAO и высокая концентрация гистамина напоминают аллергию. Симптомы появляются через 20-60 минут после приема пищи со значительным количеством гистамина и длятся 6-8 часов, что очень похоже на пищевую аллергию. Более того, симптомы непереносимости гистамина могут быть местными или приводить к анафилаксии.

Правильная концентрация гистамина в плазме – 0,7 нг/мл. Непереносимость к веществу может проявится в виде надоедливых высыпаний на коже , которые не поддаются лечению стероидами. Они могут сопровождаться мигренью, головными болями, тошнотой, диареей, спазмами желудка, хроническим насморком.

Высыпания на коже

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/vysypanija-na-kozhe-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/vysypanija-na-kozhe.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/vysypanija-na-kozhe-900×600.jpg» alt=»Высыпания на коже» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/vysypanija-na-kozhe.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/vysypanija-na-kozhe-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин»> Высыпания на коже

В зависимости от концентрации гистамина в плазме наблюдаются следующие специфические изменения:

при достижении 1-2 нг/мл увеличится секреция соляной кислоты в желудке;
при концентрациях 3-5 нг/мл увеличится количество сердечных сокращений;
когда значения достигают 6-8 нг/мл, резко падает артериальное давление;
при 7-12 нг/мл может возникнуть бронхоспазм;
при превышении нормы в 100 раз (примерно 100 нг/мл) произойдет блокада сердца.

Вы должны знать, что непереносимость гистамина в крайних случаях может привести к летальному исходу.

Среди симптомов непереносимости гистамина можно выделить:

головные боли;
боль в животе, диарея;
заложенность носа, насморк, чихание;
высыпания, крапивница;
хрипы, характерные для астмы, кашля;
сердцебиение, приливы;
тошнота и рвота;
сухость во рту, острое, металлическое или горькое послевкусие.

Реже наблюдается снижение артериального давления, потеря сознания, аритмия, анафилактический шок или сердечный приступ.

Причины непереносимости гистамина.

Нарушение обмена гистамина — это не только результат повреждения ворсинок кишечника. Некоторые продукты блокируют высвобождение DAO, что также приводит к повышению уровня гистамина. Эти продукты включают энергетические напитки, алкоголь и чай (мате, белый, зеленый, красный, черный). При подозрении на непереносимость гистамина, его исключают из рациона.

Нарушение обмена гистамина

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina-896×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina-896×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina-896×600.jpg» alt=»Нарушение обмена гистамина» width=»896″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina-896×600.jpg 896w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina-768×515.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/narushenie-obmena-gistamina.jpg 900w» sizes=»(max-width: 896px) 100vw, 896px» title=»Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин»> Нарушение обмена гистамина

К сожалению, помимо вышеуказанных причин, часто в непереносимости гистамина виноваты лекарственные препараты — анестетики, стимуляторы перистальтики кишечника, гипотензивные средства, муколитики, антибиотики и диуретики.

И их нельзя отменять произвольно, поэтому бороться с такой аллергией на гистамин очень сложно. В такой ситуации всегда необходима консультация нескольких врачей.

В чем могут быть причины снижения активности DAO:

Генетический полиморфизм, снижающий активность диаминоксидазы.
Повреждение клеток кишечника, в том числе при инфекциях, воспалительных заболеваниях кишечника (Леснёвского-Крона, язвенный колит), аллергической энтеропатии и колоректальном раке.
Хроническая болезнь почек, заболевания печени (вирусное воспаление, цирроз).
Хроническая кожная крапивница.
Дефицит веществ, служащих кофакторами диаминоксидазы — цинка, меди, витаминов B6 и C.
Использование препаратов, которые являются ингибиторами DAO, включая изониазид (противотуберкулезный препарат) и ингибиторы MAO (антидепрессанты).

Кроме того, также важно в организме эндогенное производство гистамина, что происходит в результате аллергии, мастоцитоза, желудочно-кишечного кровотечения и значительного потребления гистамина и гистидина с пищей и алкоголем.

Как подтверждается непереносимость гистамина?

Медицинское интервью, связанное с потребляемой пищей — врач в первую очередь спрашивает о времени от приема пищи до появления симптомов и момента их исчезновения, о типе потребляемой пищи и алкоголя, о приеме препаратов, снижающих активность ДАО, и о том, наступает ли улучшение после применения антигистаминных препаратов.
Измерение активности диаминоксидазы (DAO). Этот анализ крови измеряет активность DAO, в качестве альтернативы также может быть проведена оценка активности этого фермента в кишечнике.
Оральный двойной слепой тест с провокацией гистамином с измерением концентрации в крови.
Оценка размера пузыря через 50 минут после внутрикожного введения 1% водного раствора гидрохлорида гистамина.
Генетическое тестирование на специфические полиморфизмы в гене DAO.

Исключение нарушений здоровья с аналогичным течением:

Тестирование на пищевую аллергию;
Обследование на целиакию;
Тестирование на непереносимость лактозы;
Мастоцитоз и анафилаксия — определение HNMT и простагландина D2 (PGD2) в моче и триптазе плазмы;
Карциноидный синдром и феохромоцитома – концентрация хромогранина в крови и концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты и метанефринов в моче.

Лечение аллергии на гистамин

Непереносимость гистамина лечится в первую очередь диетой с низким содержанием гистамина. Данных о возможной фармакотерапии пока мало. На этом этапе чаще всего используются антигистаминные препараты и препараты диаминоксидазы.

Диета с низким содержанием гистамина

В случае непереносимости гистамина рекомендуется исключить из рациона те продукты и напитки, которые содержат значительное количество гистамина, являются ингибиторами DAO или обладают способностью повышать секрецию гистамина. Возникновение симптомов при непереносимости гистамина возможно, когда он накапливается в организме, а не как при пищевой аллергии, когда симптомы вызваны следовыми количествами.

К продуктам с высоким содержанием гистамина относятся, в основном, продукты ферментации, такие как сыр, вино, мясные продукты (мясное ассорти, колбасы) и квашеная капуста. Считается, что высокая концентрация гистамина в пищевых продуктах составляет 100 мг / кг для пищевых продуктов и 2 мг / л для алкогольных напитков. Кроме того, концентрация биогенных аминов в пищевых продуктах увеличивается со временем хранения.

При непереносимости гистамина из меню полностью исключают продукты, содержащие красители, консерванты, стабилизаторы, эмульгаторы и вкусовые добавки — глутамат натрия (MSG) и лимонную кислоту.

Гистамин встречается в природе, среди прочего в яичных белках, в безлактозном и сухом молоке, в кисломолочных продуктах, в субпродуктах, в мясных продуктах, в замороженной рыбе, в морепродуктах, в орехах, в какао, в помидорах, в авокадо, в рукколе, в дрожжах, в горчице, грейпфруте, апельсинах и клубнике. Эти продукты также нужно и сключить из рациона .

Продукты с высоким содержанием гистамина

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/produkty-s-vysokim-soderzhaniem-gistamina-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/produkty-s-vysokim-soderzhaniem-gistamina.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/produkty-s-vysokim-soderzhaniem-gistamina-900×600.jpg» alt=»Продукты с высоким содержанием гистамина» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/produkty-s-vysokim-soderzhaniem-gistamina.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/produkty-s-vysokim-soderzhaniem-gistamina-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Непереносимость гистамина — аллергия на гистамин»> Продукты с высоким содержанием гистамина

Диета с низким содержанием гистамина должна основываться в первую очередь на свежих продуктах. Из молочных продуктов исключаются голубые сыры, а из мяса — долгоспелые продукты. К безопасной рыбе относятся камбала, треска, окунь, хек и форель, которые следует есть свежими или замороженными как можно скорее после ловли.

Разрешено употребление значительного количества фруктов и овощей, за исключением клубники, цитрусовых, бананов, малины, сливы, киви, папайи, помидоров, авокадо, шпината и баклажанов. Кроме того, может потребоваться воздержаться от употребления вина.

Также стоит знать, что уровень гистамина в плазме может повышаться в результате сильного стресса, физических упражнений или инфекционных заболеваний. Однако это временное изменение, которое должно исчезнуть, как только изменятся обстоятельства, вызвавшие его.

Источник