Возрастно ситуативная депрессия это
Особенности клиники эндогенной депрессии у больных пожилого возраста изучены несравненно лучше, чем у детей. Еще Е. Kraepelin (1904) отметил, что ее отличительной особенностью является наличие тревоги. При сопоставлении двух больших групп больных депрессией (старше 55 лет и младше 35 лет) В. Л. Ефименко (1975) обнаружила тревогу у 71 % больных пожилого возраста и только у 30 % молодых. Выраженный страх был отмечен у 25 % в старшей возрастной группе и только у 2,7 % в младшей. У пожилых больных чаще наблюдались раздражительность, эмоциональная лабильность, угрюмость и реже тоска. Им свойственны идеи ущерба и обнищания, реже, чем у молодых, возникают идеи самообвинения и малоценности, но чаще ипохондрические. Намного чаще в пожилом возрасте депрессия протекает с ажитацией и, соответственно, реже наблюдается психомоторная заторможенность. Тем не менее мы встречали больных МДП в возрасте 70 лет и выше, у которых депрессивная фаза протекала с достаточно типичным меланхолическим синдромом. Депрессивные фазы в пожилом возрасте имеют тенденции к затяжному течению и обычно хуже поддаются терапии.
В литературе давно обсуждался вопрос, за счет чего эндогенная депрессия в старости приобретает характерные черты. Как справедливо отмечают Г. Л. Воронков и соавт. (1983), здесь играет роль сочетание ряда факторов (преморбидные особенности личности, усиливающиеся с возрастом и иногда приобретающие утрированный характер, повышенная ранимость, большое влияние факторов внешней среды, сосудистая патология и др.). Именно поэтому так затруднена классификация депрессивных состояний в позднем возрасте. Очевидно, именно тревога в сочетании со свойственным депрессии ощущением бессилия, беспомощности и бесперспективности и присущим старости сознанием ограниченности своих сил, зависимости от других, неуверенности в будущем порождает бред обнищания. Вызванные атеросклерозом нарушения памяти создают базу для идей ущерба, обкрадывания, повышенная ранимость и реагирование на незначительные внешние факторы обусловливают «малый размах», бытовой характер бредовых идей. Интенсивная бредовая симптоматика может развиться у больных с относительно легкой депрессий. При сильной тревоге у пожилых больных нередко формируется бред Котара.
У пожилых людей с органическими изменениями мозга, вызванными атеросклерозом, депрессия протекает с картиной типичной сосудистой деменции. Грубые нарушения памяти и интеллекта делают невозможным продуктивный контакт с больным, что затрудняет выявление собственно депрессивной симптоматики и оценку ее роли в структуре синдрома. Лишь после спонтанного окончания депрессивной фазы или применения антидепрессантов обнаруживается, что деменция носит обратимый характер. Однако при затяжных депрессиях или частых повторных фазах в последующих светлых промежутках все больше проявляются изменения личности по сосудистому типу. Для оценки роли депрессии в клинической картине сосудистой деменции Р. А. Алимовой (1983) были применены фармакологические пробы: введение имизина (имипрамина) и диазепама. Полученные данные позволяют прогнозировать выбор и эффективность терапии.
Очень редко депрессия маскируется клинической картиной деменции и у молодых больных. Мы наблюдали 26-летнюю больную, у которой чрезвычайно грубые нарушения памяти заставляли думать об остром начале какого-то грубого органического процесса. Однако после окончания депрессии каких-либо интеллектуально-мнестических отклонений выявить не удалось. В дальнейшем больная перенесла несколько более типичных депрессивных фаз, в которых психическая заторможенность была непропорционально сильно выражена по сравнению с другими проявлениями депрессии. Очевидно, столь сильная заторможенность в сочетании с тревогой, которая в первой фазе была интенсивнее, чем в последующих, привела к грубой дезорганизации мышления. У больных пожилого возраста с сосудистыми изменениями мозга для дезорганизации мышления нет необходимости в столь глубокой депрессии и тревоге, поскольку аффективные нарушения у этих больных лишь проявляют уже существующий дефект.
До сих пор продолжается дискуссия о том, является ли инволюционная меланхолия самостоятельным заболеванием или фазой МДП, начавшейся в инволюционном возрасте. Выделяя инволюционную меланхолию, Е. Kraepelin исходил из позднего начала и особенностей клинической картины (интенсивная тревога, часто гетерогенные для классической депрессии бредовые идеи преследования, отношения и т. п., галлюцинации и, главное, более неблагоприятное течение и плохой прогноз). Однако после того, как в 1907 г. G. Dreyfus повторно обследовал 85 больных, отнесенных Е. Kraepelin к инволюционной меланхолии, было выяснено, что более чем у половины из них в прошлом отмечались депрессивные эпизоды а у 2/3 депрессия сменилась полноценным светлым промежутком. Эти данные заставили Е. Kraepelin в последующем издании руководства по психиатрии объединить инволюционную меланхолию с МДП.
Таким образом, существуют две полярные точки зрения: согласно первой, инволюционная меланхолия самостоятельная нозологическая форма аффективного психоза, которая имеет отчетливые критерии (позднее начало, интенсивная тревога, затяжное течение, плохой выход), своеобразные личностные черты в преморбидном состоянии: ригидность, тревожность, плохая адаптивность и т. п., а также меньшая наследственная отягощенность [Titley W., 1936]. Согласно другой это поздний приступ монополярной эндогенной депрессии, окрашенный свойственной инволюционному периоду тревогой. Об этом свидетельствуют данные о частоте субклинических депрессивных эпизодов в прошлом и то, что в инволюционном периоде за счет присоединения тревоги меняется симптоматика депрессивных фаз у больных с длительной историей заболевания и типичными до этого депрессиями.
Вероятно, эти расхождения в значительной мере обусловлены гетерогенностью групп больных, отобранных только по клиническим критериям. Данные дексаметазонового и диазепамового тестов и результаты терапии анксиолитиками и антидепрессантами показывают, что среди больных, отвечающих клинической характеристике инволюционной меланхолии, выделяются две группы: 1. Больные, у которых дексаметазоновый тест был патологическим, диазепамовый тест депрессивного или, чаще, промежуточного типа, а антидепрессанты оказывали положительный терапевтический эффект той или иной степени. У части этих больных при внимательном расспросе выявились неглубокие депрессивные состояния в прошлом. 2. Больные, у которых дексаметазоновый тест был чаще нормальным или сомнительным, диазепамовый-тревожного типа, терапевтический эффект достигался применением анксиолитиков (обычно феназепама). У них часто обнаруживаются описанные выше преморбидные черты личности, наследственность в большинстве случаев не отягощена, а если в роду есть психически больные, то это чаще всего инволюционные, соматогенные и экзогенные психозы. У этих больных, как правило, отмечался синдром предменструального напряжения. Таким образом, заболевание первой группы больных может быть отнесено к эндогенной депрессии, протекающей с интенсивной тревогой, а второй к состояниям тревоги психотического уровня. Вопрос о соотношении этих клинических форм более подробно рассмотрен в гл. 10.
Кратно суммируя вышеизложенное, можно заключить, что эндогенная депрессия по своей структуре достаточно сложна. Эта сложность проявляется не в большом количестве и многообразии симптомов, а в сложности каждого отдельного симптома, который определяется несколькими факторами. Наиболее важный из них аффективная структура синдрома, т. е. соотношение тоски и тревоги. Тревога, наряду с тоской, участвует в формировании многих симптомов эндогенной депрессии: идей виновности и малоценности, ипохондрических идей, суицидных тенденций, ажитации и психомоторной заторможенности, играет доминирующую роль в генезе ряда соматических симптомов, проявлений деперсонализации. Наличие и характер депрессивных идей в большой степени определяются преморбидными особенностями личности больного, факторами культуры. Проявления депрессивной симптоматики в значительной мере зависят от возрастных особенностей. При этом проявляется четкая обратная связь между глубиной «биологической», аффективной патологии и влиянием личностных, ситуативных и возрастных факторов, а также факторов культуры: чем глубже депрессия, тем меньше они сказываются на клинической картине, и, наоборот, при легкой депрессии они могут даже маскировать ее проявления.
В этой связи возникает вопрос, какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение способности к волевому усилию: их можно рассматривать как проявление аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова и В. М. Волошин (1983), либо, по нашим представлениям, они являются проявлениями общего снижения психического тонуса, уровня психической активности, которое, вероятно, лежит в основе эндогенной депрессии, являясь ее первичным, базисным компонентом.
Источник
Институт клинической психиатрии и психологии
Психическое здоровье – важнейшая ценность человека
Владивосток, ул. Лазо, 6-б, 8(42З)22-60-888; 259-30-06
Депрессии в позднем возрасте
Понятие депрессии позднего возраста используется для обозначения болезненных состояний, впервые развивающихся в период старения. Но, кроме того, этот термин отражает отчетливую возрастную специфику депрессивных проявлений как в случаях первичного возникновения депрессий в позднем возрасте, так и при рецидиве заболевания многолетней давности. Депрессивные расстройства устойчиво занимают первое место по частоте среди психических нарушений у пациентов пожилого и старческого возраста. Депрессии возникают в любом возрастном периоде старения, однако наибольшая подверженность депрессиям отмечается в пожилом возрасте (60–75 лет). Женщины этого возраста в три раза чаще обнаруживают признаки депрессии, чем мужчины. В старческом возрасте (75–90 лет) эта разница в частоте депрессий у мужчин и женщин сокращается, в сверхпозднем возрасте (после 90 лет) практически исчезает. Среди престарелых депрессии вообще встречаются значительно реже.
Распространенность депрессий в населении старших возрастных групп составляет, по данным разных исследователей, от 9 до 30% . При этом важно, что легкие и умеренно выраженные депрессивные расстройства имеют место почти в 10 раз чаще, чем тяжелые депрессивные состояния, требующие стационарного лечения в гериатрических отделениях психиатрических больниц. Поздний возраст рассматривается как пиковый в отношении частоты депрессивных расстройств у пациентов общесоматической практики. Этот показатель колеблется у разных авторов от 15 до 75%, свидетельтвуя о значительном накоплении депрессий позднего возраста среди пациентов врачей общей практики. Известно, что пожилые люди особенно редко пользуются психиатрической помощью не только потому, что сами избегают посещения таких специалистов, «до последней минуты» не идут к психиатру. Нередко это происходит вследствие бытующего «эйджиизма» во взглядах части медицинских работников, которые привычно относят психические симптомы к проявлениям либо необратимых возрастных изменений, либо соматических заболеваний. Понятно, что нераспознанными при этом остаются именно нетяжелые формы депрессий позднего возраста, возможно, наиболее курабельные и прогностически благоприятные. Негативные последствия недовыявления депрессий у пожилых и стариков сводятся к следующему: – повышенный риск суицида; – утяжеление проявлений депрессии; – хронификация состояния, возрастание потребности в продолжительном стационарном лечении; – ухудшение качества жизни самих пациентов и лиц из их ближайшего окружения; – снижение возможности социальной адаптации в повседневной жизни; – негативное влияние депрессивного настроения на проявления соматического заболевания; – ограничение возможности терапии соматической патологии вследствие низкой комплаентности пожилых депрессивных больных (несоблюдение диеты, режима приема лекарств, отказ от лечения, иногда по суицидальным мотивам); – сокращение продолжительности жизни депрессивных больных при инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца и других заболеваниях. За редким исключением депрессивные больные из контингентов пожилых пациентов поликлиники и соматических стационаров не состоят на учете в психоневрологическом диспансере и обычно не попадают в поле зрения психиатра, хотя в их жалобах и общем состоянии имеются признаки, ориентирующие врача на выявление депрессии. При этом вполне применимы общие критерии депрессивного расстройства (МКБ–10). В качестве основных симптомов должны иметь место: – стойкая подавленность настроения (ежедневно и большую часть дня, не менее 2 недель); – утрата способности радоваться, интересоваться чем–либо, испытывать удовольствие (ангедония); – повышенная утомляемость и снижение энергии. Дополнительные симптомы депрессии включают: – заниженную самооценку, ослабление уверенности в себе; – самоупреки, самоуничижение; – чрезмерное или неадекватное чувство вины; – трудности концентрации, сосредоточения внимания, сомнения, колебания, нерешительность; – повторяющиеся мысли о смерти, нежелании жить, суицидальные мысли и намерения; – объективные признаки психомоторной заторможенности или тревожного возбуждения (ажитация); – нарушение сна и аппетита. Диагностика тяжелых депрессий включает 3 основных и 5 (не менее) дополнительных симптомов – критериев. При легких и умеренно выраженных депрессиях должны иметь место 2 основных и не менее 3–4 дополнительных симптомов. Следование диагностическим критериям, естественно, необходимо в процессе диагностики. Но в практической деятельности важно учитывать особенности проявлений депрессии, обусловленные поздним возрастом и затрудняющие выявление этих расстройств. В гериатрической практике наиболее часты неглубокие депрессии, умеренно выраженные и легкие, но их симптомы труднее и выявлять и интерпретировать, то есть сама степень выраженности клинических проявлений депрессии в этих случаях затрудняет их своевременное выявление и не способствует однозначному толкованию. Трудности распознавания депрессии у лиц пожилого возраста связаны еще и с тем, что сами пациенты менее склонны определять депрессию, как психическое нарушение, помнить и сопоставлять с аналогичными эпизодами. Не менее одной трети больных рассматривают депрессию не как болезнь, а как психологическую проблему. Другая проблема, касающаяся прежде всего нерезко выраженных депрессий позднего возраста, это значительная распространенность так называемых «атипичных», «соматизированных» или «маскированных» депрессий. По данным ВОЗ, половина пожилых депрессивных пациентов в общесоматической практике страдают маскированной депрессией. При диагностике маскированных депрессий позднего возраста используются следующие опорные признаки: – выявление симптомов депрессии; – признаки цикличности соматоневрологических симптомов в настоящем состоянии и в анамнезе, суточные колебания; – преморбидные черты личности,отражающие особенности реактивности, наследственные факторы; – несоответствие между жалобами и объективным соматическим статусом; – несоответствие динамики расстройств течению и исходу соматического заболевания; – отсутствие эффекта «общесоматической» терапии и положительный ответ на психотропные средства. В позднем возрасте наиболее часты сердечно–сосудистые и церебрально–сосудистые «маски» депрессивных расстройств под видом ИБС, артериальной гипертензии. Отмечена связь синдрома хронической боли с депрессией. По–видимому, наиболее специфической для позднего возраста «маской» является нарушение когнитивных функций при так называемых «псевдодементных» депрессиях. Феномен соматизации депрессивных расстройств в позднем возрасте не снимает важности проблемы сочетания депрессии и соматических заболеваний. Собственно депрессивные симптомы (основные и дополнительные) обнаруживают отчетливые возрастные особенности. Депрессии позднего возраста – это прежде всего тревожные депрессии. Тревога может не иметь конкретного содержания, но чаще сопровождается разнообразными опасениями, и в первую очередь – за свое здоровье и будущее. Тревожная подавленность настроения иногда осознается, как болезненное самочувствие. Пациенты нередко жалуются на тягостное внутреннее беспокойство с ощущением дрожания в груди, в животе, иногда в голове. Суточные колебания настроения характеризуются не только ухудшением в утренние часы, но и усилением тревожности к вечеру. Утрата способности радоваться,получать удовольствие, всегда звучащая а жалобах, воспринимается пациентами, как возрастные изменения психики, также как и ощущение вялости, ослабление побуждений и снижение активности. Депрессивный пессимизм содержит в себе характерные для позднего возраста переживания страха перед утратой самостоятельности, из опасения стать обузой. Мысли о нежелании жить возникают при депрессиях любой тяжести, в том числе и неглубоких. При этом сохраняется апелляция к врачу, поиск помощи, в ряде случаев имеет место разработка запрещающих приемов, актуализация религиозных воззрений на тему греховности суицидальных мыслей и действий. Однако следует иметь в виду, что, помимо известных способов, пожилые депрессивные больные могут осуществлять суицидальные намерения, отказываясь от полноценного питания, необходимой диеты, эффективного лечения, приема жизненно необходимых лекарств или регулярной поддерживающей терапии. И только по миновании депрессии эти изменения самочувствия начинают расцениваться, как симптомы болезни. Аналогичным образом когнитивные дисфункции обнаруживают временный характер. В период депрессии пожилые пациенты зачастую жалуются на слабость памяти, принимая нарушения концентрации внимания за проявления забывчивости и ухудшение сообразительности. Сохранность мнестико–интеллектуальных возможностей подтверждается выполнением специальных тестов, а также обратной динамикой жалоб и расстройств в результате лечения антидепрессантами. Депрессии позднего возраста различны по этиопатогенезу.
Основные нозологические группы представляют: – эндогенные аффективные заболевания (биполярные и монополярные депрессивные расстройства, циклотимия, дистимия); – психогенные депрессии (реакции дезадаптации); – органические депрессии; – соматогенные депрессии; – ятрогенные депрессии. Эндогенные депрессии психотического уровня (инволюционная меланхолия) проявляются синдромом тревожно–бредовой депрессии с двигательным беспокойством и идеаторным возбуждением с переживанием страха, бредовыми идеями осуждения, наказания, гибели, ипохондрическими идеями, суицидальными мыслями и действиями. В этих случаях показана неотложная госпитализация.
Эндогенные депрессии непсихотического уровня составляют не менее 20% депрессивных расстройств , выявляемых у пожилых пациентов общей практики. Депрессивное состояние может быть единичным эпизодом болезни и завершиться полной ремиссией. Чаще характерно рецидивирование депрессивных фаз. В позднем возрасте нередки случаи затяжного течения депрессии на субпсихотическом уровне с обострениями в виде клинически более выраженных расстройств («двойные депрессии»). Приступы болезни развиваются часто с сезонной зависимостью, но не исключено влияние провоцирующих факторов. Психогенные депрессии в позднем возрасте представляют обширную группу состояний, обусловленных воздействием психической травмы. Период старения называют возрастом утрат. Переживание утраты после смерти близких, страх одиночества составляют основное содержание депрессивных реакций дезадаптации различной степени выраженности и продолжительности. В качестве стрессогенных факторов могут выступать неблагоприятные изменения в жизни (потеря трудоспособности, финансовый крах, резкое ухудшение состояния здоровья – своего или лиц из ближайшего окружения). Придается значение личностной предрасположенности у людей, склонных к сильной привязанности и выраженной зависимости от других, а также у лиц, склонных к гиперреакции на стрессовое воздействие. В пожилом возрасте факторами риска развития психогенной депрессии являются множественность потерь, отсутствие адекватной социальной поддержки, возрастное снижение способности приспосабливаться к действительности. Для неосложненной реакции утраты характерно чувство горя, тоски по умершему, ощущение одиночества, плач, нарушение сна, мысли о собственной бесполезности. Более сложные и затяжные психогенные депрессии включают такие симптомы, как чувство вины, самоупреки или склонность винить обстоятельства, мысли о смерти, болезненное ощущение собственной никчемности, психомоторная заторможенность, стойкие функциональные нарушения (соматовегетативные). Характерны тревожные опасения за будущее. Длительность депрессивных реакций дезадаптации – от нескольких месяцев до 1–2–х лет. Органические депрессии позднего возраста в отличие от функциональных (эндогенных, психогенных) вызваны поражением головного мозга, его вещества или сосудистой системы, необратимым повреждением нейро–трансмиттерных механизмов. Для цереброваскулярной болезни характерны так называемые сосудистые депрессии с астенической и тревожной симптоматикой, слезливостью, лабильностью состояния с колебаниями в выраженности депрессивных симптомов («мерцание симптоматики»), нерезко выраженными когнитивными расстройствами, которые усугубляются в период депрессии и редуцируются по миновании депрессии. Сосудистые депрессии часто развиваются после нарушений мозгового кровообращения (постинсультные депрессии). В этих случаях наряду с реактивным механизмом развития депрессии обнаружена тесная связь с локализацией поражения в левом полушарии. Высокая подверженность депрессивным расстройствам обнаруживается при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессивный супрануклеарный паралич. Опухоли головного мозга (левой височной доли) проявляются эндоформными депрессиями с острым чувством тоски, тревоги, суицидальными тенденциями. Диагностика депрессий осложняется тем, что симптомы неврологического заболевания и депрессии трудно дифференцируются из–за общих проявлений (гипокинезия, психомоторная заторможенность, соматические жалобы), однако применение антидепрессивной терапии наряду с базисной несколько улучшает течение и прогноз неврологических заболеваний.
Депрессии при деменциях альцгеймеровского типа могут быть клиническим проявлением дебюта заболевания. Нередко депрессивные реакции на утрату (смерть супруга) служат причиной первого обращенияк врачу. Дальнейшее наблюдение обнаруживает нестойкость и дезактуализацию депрессивных переживаний и выявляет расстройства памяти (например, обнаруживается, что пациентка не помнит точной даты смерти близкого человека) и другие симптомы деменции альцгеймеровского типа. Иной характер имеют депрессивные реакции на начальные проявления мнестико–интеллектуального снижения. В этих случаях могут иметь место суицидальные мысли и попытки. При дальнейшем прогрессировании деменции депрессивные расстройства как клинически очерченные состояния исчезают, но могут сохраняться отдельные депрессивные симптомы, нередко трудно отличимые от аспонтанности дементных больных и проявлений собственно когнитивного дефицита у них. Значение выявления этих депрессивных состояний важно не только для ранней диагностики мягких деменций, но в отношении адекватной терапии антидепрессантами. Своевременное лечение не только облегчает состояние больных с начальными проявлениями деменции и улучшает качество их жизни, но, кроме того, применение антидепрессантов серотонинергического и норадренергического действия оправдано с точки зрения участия в заместительной терапии нейтротрансмиттерного дефицита. Соматогенные депрессии в позднем возрасте особенно часты у пациентов соматических стационаров и учреждений первичного звена здравоохранения. При тяжелых соматических заболеваниях депрессии наблюдаются в три раза чаще, чем при легких и умеренной тяжести соматических расстройствах. Депрессии чаще возникают после начала соматического заболевания, но иногда предшествуют выявлению первых признаков. Наиболее тесная сопряженность депрессивных расстройств обнаружена с онкогематологической патологией, ишемической болезнью сердца и ее осложнениями (инфаркт миокарда), хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, поражением органов зрения. Депрессия развивается как стрессогенная реакция на установление диагноза заболевания (соматопсихогении), может быть связана и с эффектом стационирования. Депрессивное расстройство является симптомом(иногда первым или ранним) ряда соматических заболеваний (гипотиреоз, анемии, авитаминоз, гиперкальциемия, ревматоидный артрит, язвенная болезнь, хроническая почечная недостаточность, гепатит и цирроз печени, карцинома поджелудочной железы и др.). Симптоматические депрессии обычно имеют картину астенических депрессий, в ряде случаев преобладают тревожность, при утяжелении соматического состояния нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему, безразличие.
Ятрогенные депрессии . Существует представление (не полностью доказанное) о связи возникновения депрессии с длительным приемом некоторых медикаментозных средств. Это одна из разновидностей ятрогенных депрессий. Другим видом ятрогении являются депрессивные реакции на ошибочные или неосторожные врачебные заключения. Допускается, что депрессивные состояния могут быть вызваны или провоцированы пролонгированым применением лекарственных препаратов, назначенных по другому поводу. Предполагается, что это не собственно аффективное заболевание, по крайней мере, не относящееся к большим депрессиям. Список препаратов, обладающих в той или иной мере депрессогенными свойствами, превышает 120 наименований. Следует иметь в виду, что ятрогенные депрессии связаны с длительным приемом лекарственных средств. Тот факт, что при их отмене симптомы депрессии исчезают, может подтвердить эту связь. В гериатрической практике ориентация врача на возможность развития депрессии должна иметь место при применении следующих групп препаратов: – психотропные средства (галоперидол, рисперидон и др.); – гипотензивные (алкалоиды раувольфии, пропранолол, верапамил, нифедипин); – сердечные гликозиды (дигоксин); – антиаритмические препараты 1 класса (новокаинамид); – гормональные средства (глюкокортикоиды, анаболические стероиды); – антациды (ранитидин, циметидин); – гиполипидемические (статины, холестирамин); – антибиотики; – химиотерапевтические средства. В условиях столь частой полифармакотерапии у пожилых пациентов проблема ятрогенных депрессий становится все более актуальной, однако врач не должен руководствоваться информацией о депрессогенных свойствах препаратов при назначении лечения, но иметь их в виду при выявлении симптомов депрессии при длительном (многомесячном, иногда многолетнем) их применении.
Лечение пожилых больных с дипрессивными расстройствами
Ведение и лечение пожилых больных с депрессивными расстройствами находятся в компетенции психиатра. Больные с тяжелыми проявлениями депрессии подлежат стационарному лечению. При умеренно выраженной депрессии нередко лечение осуществляется в условиях дневного стационара или амбулаторно. При легких проявлениях депрессии возможно проведение лечения в общесоматических учреждениях (больница,поликлиника). Назначение антидепрессивной терапии и динамическое наблюдение осуществляются психиатром, при этом необходимым является сотрудничество с врачом–интернистом и его полная осведомленность в проводимом лечении. Тесное конструктивное сотрудничество интерниста (гериатра) и психиатра обеспечивает более рациональное ведение данной категории пациентов с учетом особенностей течения и терапии психического и соматического заболевания. Целесообразно сочетанное применение лекарственного лечения и психотерапии. Роль последней возрастает по мере уменьшения выраженности депрессии и в ремиссии. Процесс медикаментозной терапии представляет собой сложное маневрирование между учетом клинических показаний и стремлением избежать вероятных побочных действий и осложнений, риск которых, как известно, увеличивается у больных пожилого и старческого возраста. Наиболее общими правилами являются: – принцип монотерапии; – использование меньших доз препаратов (в 2–3 раза), чем это предусмотрено для больных молодого и зрелого возраста; – начало лечения с минимальных доз; – медленный темп наращивания дозы; – обязательный учет соматических противопоказаний (глаукома, аденома предстательной железы, нарушения ритма сердца); – учет совместимости антидепрессанта с другими медикаментами, назначаемыми по поводу соматического заболевания. Оптимальными для лечения депрессий позднего возраста являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. Выбор препаратов для лечения депрессивных расстройств проводится обязательно с учетом побочных действий т.е. предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин), минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО), с менее выраженными седативными свойствами (номифензин).
Трициклические антидепрессанты (ТАД) до сих пор достаточно часто используются для лечения мягких и умеренно выраженных депрессий. Несмотря на то, что не было обнаружено превосходства в клинической эффективности антидепрессантов второго поколения по сравнению с ТАД, отсутствие и гораздо меньшая выраженность побочных действий составляет их преимущество при назначении лечения пожилым и престарелым. При соматизированных депрессиях эффективно использование номифензина . Кроме того, препарат особенно предпочтителен для амбулаторной геронтопсихиатрической практики в связи с тем, что в сравнении с ТАД действует быстрее и вызывает меньше побочных проявлений. Из других нетрициклических антидепрессантов доказана клиническая эффективность и безопасность применения миансерина и доксепина . По–новому рассматриваются возможности использования ингибиторов МАО (селективных) для лечения депрессивных больных пожилого и старческого возраста. Особенно эффективным считается их назначение при атипичных депрессиях со свойствами реактивной лабильности. Среди антидепрессантов, назначаемым пожилым и старикам, оправдано применение препаратов с избирательной направленностью действия, таких как флуоксетин , обладающий избирательным блокирующим действием на обратный захват серотонина. Антидепрессанты этой группы (флуоксетин, пароксетин, флувоксамин и др.) уступают по действенности ТАД, но действуют быстрее и вызывают меньше антихолинергических эффектов, хотя могут усиливать тревожность и вызывать нарушения сна. Оптимальным является однократный в течение дня прием лекарства. В лечении умеренно выраженных и тяжелых депрессий высокоэффективен миртазапин из группы НаССА (норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант). Благодаря специфическому связыванию с рецепторами у миртазапина фактически отсутствуют антихолинергические, антиадренергические и серотонинергические (типичные для ингибиторов обратного захвата серотонина) побочные эффекты, что особенно актуально для гериатрического контингента депрессивных пациентов. Преимущества этого препарата определяются быстротой наступления антиадренергического эффекта со второй недели лечения, противотревожными свойствами, способностью достигать улучшения сна без применения ночных транквилизаторов. В сравнении с ТАД и ингибиторами обратного захвата серотонина миртазапин гораздо лучше переносится в пожилом возрасте (не повышает АД и не вызывает нарушений ритма сердца), однако противопоказанием является наличие глаукомы и доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В ряду современных антидепрессантов, назначение которых оправдано у больных пожилого и старческого возраста, находится пароксетин.
Источник