Во время стресса глюкоза

Диабет и психика человека

Сахарный диабет и психика человека.

Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Ежегодно 5 тысячам минчан ставят диагноз «сахарный диабет» В Европе существует «биржевой диабет», которым страдают бизнесмены, руководители, ответственные работники, ученые, воспитатели. Назван он так от — того, что иногда бизнесмены при резком падении курса заболевают сахарным диабетом. Одно из первых мест среди ряда причин относительной инсулиновой недостаточности занимают стресс устойчивые факторы.

Исследования показывают, что психосоциальные факторы играют огромную роль как в возникновении заболевания (психологические травмы событий жизни, длительные нервные напряжения и т.д.), так и в его течении (стоит больным поволноваться, как повышается сахар в крови).

Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий, долговременных переживаний и трудностей.Ученный У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д.

Одна из причин возникновения СД – это длительный эмоциональный стресс, который вызывает нарушение нормального течения процессов возбуждения и торможения в головном мозге, образование очага застойного возбуждения в нервных образованиях сахарного центра гипоталламуса; повышенная его возбудимость влечет за собой повышение концентрации сахара в крови, вызывая спазмы сосудов поджелудочной железы, нарушение окислительных процессов, приводя к гипоксии бета-клеток поджелудочной железы и нарушение образования инсулина и развитию диабета.

Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям, возникающих на «нервной почве»

Психосоматические болезни — болезни нарушенной адаптации (приспособления, защиты) организма. Связь между психикой и телом осуществляется через вегетативную нервную систему. Поражается орган — «мишень» имеющий к этому наследственную предрасполо — женность.

Признаки психосоматического заболевания:

Начало заболевания провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс…),со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив. Психосоматические расстройства обычно протекают фазами, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер.

Психологические особенности людей с Сахарным диабетом. «Диабет – это образ жизни!» скрытый глубокий смысл, отражающий социальные, медицинские и психологические аспекты проблемы жизни и здоровья людей, имеющих диабет.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является невозможным как без багажа знаний и навыков о СД. Сахарный диабет негативно влияет на деятельность всех систем в организме пациента.

Психологические особенности включают в себя:

1.Переедание. У больного наблюдается стремительное заедание проблем, вследствие чего человек начинает есть много вредных продуктов питания. Такой подход оказывает влияние на психику и провоцирует ощущение тревожности каждый раз при появлении чувства голода.

1. Ощущение постоянной тревожности и боязни. Каждая часть в головном мозгу чувствует психосоматическое воздействие сахарного диабета. Вследствие этого у пациента появляется беспричинный страх, тревожное поведение и депрессивные состояния.
2. Психические расстройства. Такие патологические процессы характерны для тяжелого течения патологии и проявляются в виде психоза и т.п.

Влияние сахарного диабета на поведение

Изменение поведения (часто меняется и характер) у диабетика проявляется 3-мя синдромами (вместе или отдельно):

Невротический (нестабильный эмоциональный фон, безрадостное настроение, выраженная растерянность в поведении, чрезмерная обидчивость, раздражительность.

Астенический (излишняя возбудимость, конфликтное поведение и даже агрессия, неприятие себя, нарушения сна, чувство сонливости днем).

Депрессивный (подавленное состояние, ощущение безвыходности проблемы с принятием решения, постоянное чувство тревожности, безразличное отношение к жизни)

Причины психических заболеваний при сахарном диабете

Любое нарушение в человеческом организме отражается на его психике, сахарный диабет в том числе. Стрессы, эмоциональная неустойчивость, скрытый внутренний гнев, не высыпание и негативные факторы окружающей среды и т.д.), способны ускорить развитие диабета больше, чем съеденная сладость.

Основные причины:

• Кислородное голодание в головном мозге приводит к различным психологическим изменениям.
• гипогликемия;
• изменения в мозговых тканях;
• интоксикация, которая развивается на фоне поражения почек и (или) печени;
• аспекты психологического состояния и социальной адаптации.

Людям с сахарным диабетом характерно:

• повышенная требовательность к себе и окружающим; неустойчивая самооценка;
• Им свойственно чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности; чувство вины и неполноценности, тревоги, гнева, зависти и тому подобное; постоянная неуверенность в себе; потребность в межличностном общении, безопасности, защищенности, терпении; может усилиться или появиться враждебность; люди чувствуют безысходность.
• Человек осознает, что отныне не все под его контролем и испытывает страх.

Что же делать диабетикам?

В первую очередь важно «разобраться» со своими желаниями, чувствами и потребностями. Старайтесь относиться к себе и своим чувствам с интересом, уважением. Нет хороших и плохих чувств. И злость, и обида, и гнев, и зависть — это просто чувства-маркеры каких-то Ваших неудовлетворенных потребностей. Не надо себя за них наказывать. Важно понять, о чем говорит Вам Ваше тело, Ваши чувства и переживания, Ваша душа.

Медикаментозная терапия, конечно, является необходимой для диабетиков и существенно помогает повысить качество жизни людей, столкнувшихся с данной проблемой, но не решает психологических проблем таких людей.

• Человек, заболевший сахарным диабетом, вынужден постоянно следить за состоянием своего здоровья, проявлять незаурядную психологическую выдержку и самодисциплину – это особая психологическая нагрузка.
• «БОЛЕТЬ ДИАБЕТОМ – ВСЕ РАВНО, ЧТО ВЕСТИ МАШИНУ ПО ОЖИВЛЕННОЙ ТРАССЕ, НАДО ПРОСТО ЗНАТЬ ПРАВИЛА ДВИЖЕНИЯ» (М. Бергер)

КАК жить с сахарным диабетом.

Сахарный диабет – не болезнь, в образ жизни!

Самое главное – научиться с ним жить.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является:

Требование, чтобы человек относился к СД с уважением, осознал свои ограничения, принял и полюбил себя нового, с этими ограничениями.

Необходимость перестраивать отношения в семье, школе, в рабочем коллективе и тому подобное. В противодействии хроническому заболеванию существуют две стратегии поведения — пассивная и активная.

К пассивному поведению относятся защитные механизмы: реакции преуменьшения серьезности болезни типа игнорирования, самообмана, рационализации или сверхконтроля.

Более значимы активные усилия: адекватно оценивать неприятные события и факты и приспосабливаться к ним, поддерживать свой собственный положительный образ, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими.

И это возможно, если человек стремится получать и усваивать необходимую информацию о болезни; ищет и находит совет и эмоциональную поддержку у специалистов, знакомых или товарищей по несчастью (группы взаимопомощи):

. Психологической поддержка в группе — помощь человеку найти в себе ресурсы, поддерживать свою собственную позитивную самооценку, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими, без оценочное общение. На группе есть возможность разделить чувства и переживания, поделиться своей историей, задавать вопросы и работать с психологом, а главное — быть увиденным и услышанным. Приобрести навыки самообслуживания в определенные моменты болезни и тем самым избежать излишней зависимости, ставить перед собой новые, цели и пытаться поэтапно их достигать.

Терапевтические и профилактические меры

Лечение психических расстройств у больных сахарным диабетом осуществляется при помощи психотерапевта, психолога.

После сбора анамнеза разрабатывается индивидуальная методика для конкретного пациента. Во время псих. коррекционных или психотерапевтических сеансов, пациенту помогают учится по-новому воспринимать мир и окружающих, прорабатывает свои комплексы и страхи, а также осознает и устраняет глубинные проблемы.

Лечение психосоматических заболеваний, должно иметь поддерживающий характер. Главная профилактическая мера расстройств психики у больного диабетом заключается в исключении негативной психологической обстановки.

Самыми первыми помощниками поддержки и избегания негативной психологической обстановки, являются самые близкие – родные, ВАША СЕМЬЯ: СУПРУГИ; ДЕТИ И ВНУКИ.

Важно понимать, что лечение должно иметь комплексный подход

Психолог «ЦЕНТРА ЗДОРОВЬЯ» Отделения профилактики, желает ВАМ употребить свой потенциал и испытать огромное чувство собственного достоинства.

Источник

Стресс повышает уровень глюкозы в крови при сахарном диабете

Снижение стресса помогает контролировать уровень глюкозы в крови и бороться с сахарным диабетом

Давно известно, что сильный стресс, в особенности хронический, не прибавляет здоровья.

Новое исследование, проведенное учеными из Медицинского колледжа Университета штата Огайо, подтверждает достоверную связь между повышением уровня гормона стресса кортизола и более высоким уровнем глюкозы в крови у людей с диабетом 2 типа.

Исследование опубликовано в журнале Psychoneuroendocrinology.

«У здоровых людей уровень кортизола колеблется естественным образом в течение дня, повышаясь утром и падая ночью, — говорит д-р Джошуа Дж. Джозеф, руководитель исследования и сотрудник Центра исследований диабета и обмена веществ при Университете штата Огайо. — Но у участников с сахарным диабетом 2 типа уровни кортизола были повышены стабильно весь день и связаны с увеличением концентрации глюкозы в крови».

Согласно полученным ранее данным, стресс и депрессия служат основными причинами стабильного повышения кортизола. Невозможность снижения кортизола значительно затрудняет контроль глюкозы в крови и течение болезни в целом, поэтому для людей с сахарным диабетом 2 типа так важно найти способы уменьшить стресс.

«Мы начали новое исследование, чтобы выяснить, могут ли практики осознанности снизить уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, — сказал доктор Джозеф. — Но это не единственная эффективная форма снятия стресса. Важно найти то, что нравится, и сделать это частью повседневной рутины».

Связь кортизола с повышением глюкозы наблюдалась только у лиц с сахарным диабетом. Тем не менее, доктор Джозеф и его команда считают, что воздействие на гормон стресса, вероятно, играет важную роль в профилактике диабета.

Ученые продолжают исследовать связь между кортизолом и развитием сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Они пришли к выводу, что большинство людей с сахарным диабетом 2 типа знают о важности регулярных физических упражнений, здорового питания и достаточного отдыха. Но снятие стресса является важным и часто забываемым компонентом терапии и профилактики диабета.

Будь то занятия йогой, прогулка или чтение книги, поиск способов снизить уровень стресса важен для улучшения общего состояния здоровья каждого, особенно для людей с сахарным диабетом 2 типа.

Источник

Стрессовая гипергликемия: естественная защитная реакция

Абстракт

Стрессовая гипергликемия развивается практически во всех критических состояниях и является маркером тяжести заболевания. Более того, уровень гликемии при поступлении, так же как и средний уровень гликемии за период госпитализации, строго коррелирует с исходом заболевания. Клиницисты, исследователи, должностные лица посчитали данную корреляцию причиной для широкого распространения и принятия протоколов и программ строгого госпитального контроля гликемии. Тем не менее, критическая оценка литературы продемонстрировала, что попытки проведения строгого госпитального контроля гликемии у пациентов, находящихся в ОИТ, и пациентов, не находящихся в ОИТ, не улучшали исход заболевания. Мы полагаем, что гипергликемия и инсулинорезистентность в условиях критического состояния являются эволюционно сохраненными адаптационными реакциями, которые увеличивают вероятность выживания. К тому же, попытки повлиять на огромный комплекс мультисистемной адаптационной реакции могут быть пагубными. В статье рассматривается патофизиология стрессовой гипергликемии и инсулинорезистентности, а также защитная роль стрессовой гипергликемии при критическом состоянии.

В 1878, Claude Bernard описал гипергликемию при геморрагическом шоке [1]; в настоящее время хорошо известно, что критическое состояние или травма могут приводить к развитию гипергликемии, инсулинорезистентности, «непереносимости» глюкозы, собирательное название для которых стрессовая гипергликемия. В многочисленных исследованиях у пациентов, госпитализированных и негоспитализированных в ОИТ, продемонстрирована сильная взаимосвязь между стрессовой гипергликемией и неблагоприятным клиническим исходом, включая смертность, инвалидизацию, длительность пребывания на больничной койке, инфекционные и все другие осложнения 2. Вышеуказанная взаимосвязь выявлена и для уровня гликемии при поступлении и для среднего уровня гликемии за период госпитализации. Клиницисты, исследователи, должностные лица посчитали данную корреляцию причиной для широкого распространения и принятия протоколов и программ строгого госпитального контроля гликемии. Тем не менее, критическая оценка литературы продемонстрировала, что попытки проведения строгого госпитального контроля гликемии у пациентов, находящихся в ОИТ, и пациентов, не находящихся в ОИТ, не улучшали исход заболевания 7. Более того, NICE-SUGAR, большое рандомизированное, мультицентровое исследование, проведенное на 6104 пациентах, показало, что интенсивный контроль гликемии (81-108 мг/дл) увеличивал смертность по сравнению с традиционным/общепринятым уровнем коррекции гликемии [9]. Хотя, NICE-SUGAR протокол был направлен на поддержание гликемии на уровне 144-180 мг/дл, нет оснований полагать, что поддержание гликемии в более либеральных границах между 180 и 220 мг/дл будет лучше (или хуже). Полученная информация наводит на мысль, что уровень гипергликемии связан с тяжестью заболевания и является важным прогностическим маркером. Тем не менее, это не является причиной и следствием. Действительно, Green и коллеги [10] показали, что гипергликемия не являлась предиктором смертности у взрослых пациентов без диабета с сепсисом после нормализации уровня лактата, другого физиологического маркера стресса. Tiruvoipati и коллеги [11] обнаружили, что среди пациентов с септическим шоком смертность была значительно ниже у пациентов, у которых развивалась стрессовая гипергликемия, чем у тех, у которых уровень глюкозы крови был нормальный. Мы полагаем, что гипергликемия и инсулинорезистентность в условиях критического состояния являются эволюционно сохраненными адаптационными реакциями, которые увеличивают вероятность выживания. К тому же, ятрогенные попытки повлиять на огромный комплекс мультисистемной адаптационной реакции могут быть пагубными. Только у пациентов с выраженной гипергликемией (уровень гликемии более 220 мг/дл) может быть польза от умеренной коррекции; тем не менее, данное утверждение не проверено.

Критическое состояние, стрессовая реакция и стрессовая гипергликемия

Стрессовая реакция в значительной степени опосредована гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системой и симпатоадреналовой системой. Вообще, существует зависимость между уровнем стресса и уровнем ответной реакции. Содержание кортизола и катехоламинов коррелирует с видом оперативного вмешательства, тяжестью травмы, Шкалой Ком Глазго и шкалой APACHE [12]. При тяжелом стрессе синтез кортизола может увеличиваться в 10 раз (приблизительно 300 мг кортизола в день) [12]. У пациентов в состоянии шока концентрация адреналина возрастает в 50 раз и норадреналина в 10 раз [13]. Главным источником высвобождаемых катехоламинов является мозговое вещество надпочечников [13]. Адреналэктомия устраняет адреналиновую реакцию (высвобождение адреналина) и притупляет (ослабляет) высвобождение норадреналина в ответ на геморрагический шок [13]. Возросшее высвобождение стрессовых гормонов вызывает множественные эффекты (метаболические, сердечно-сосудистые и иммунные), направленные на восстановление гомеостаза при стрессе. Одновременное и синергичное действие гипоталамо-гипофизарной системы, симпатоадреналовой системы и провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1 и IL-6) приводят к развитию к стрессовой гипергликемии.

Нейроэндокринный ответ на стресс характеризуется чрезмерным глюконеогенезом, гликогенолизом и инсулинорезистентностью [5]. Хотя причиной стрессовой гипергликемии преимущественно является повышенная продукция глюкозы печенью, нежели поврежденная утилизация глюкозы тканями. Метаболический эффекты кортизола включают увеличение концентрации глюкозы крови вследствие активации регулирующих ферментов печеночного глюконеогенеза и подавления захвата глюкозы периферическим тканями, такими как скелетные мышцы [5]. И адреналин, и норадреналин стимулируют печеночный глюконеогенез и гликогенолиз; кроме того, норадреналин имеет дополнительный эффект увеличения поступления глицерола в печень посредством активации липолиза. Инсулинорезистентность периферических тканей также вызывают воспалительные медиаторы, а именно TNF-α, IL-1 и IL-6 и C-реактивный протеин [5]. Также полагают, что ключевую роль в развитии инсулинорезистентности играет нарушенное высвобождение адипокинов (увеличение Zn-α2-гликопротеина и уменьшение адипонектина) их жировой ткани при критическом состоянии [14]. Степень активации стрессовой реакции и выраженности стрессовой гипергликемии связана с мощностью стрессовых факторов и их типом. Hart коллеги [15] продемонстировали, что кровотечение, гипоксия и сепсис являются одними из тех стрессовых факторов, которые вызывают наибольшее повышение уровня адреналина и норадреналина. В обзоре литературы мы продемонстрировали большие межвидовые различия в степени активации гипоталамо-гипофизарной системы, также мы показали, что у человека отмечается наибольшее повышение уровня кортизола [16].

Легкая и умеренная стрессовая гипергликемия является защитной реакцией при стрессе и критическом состоянии

Стрессовая гипергликемия и инсулинорезистентность являются эволюционно сохраненными реакциями, которые увеличивают вероятность выживания во время стресса [17]. У насекомых, червей и всех позвоночных, включая рыб, во время стресса развивается стрессовая гипергликемия [17,18]. В экспериментах на животных назначение гипертонического раствора глюкозы при геморрагическом шоке увеличивало сердечный выброс, артериальное давление и улучшало выживаемость [19]. В этих экспериментах назначение аналогичных по осмолярности доз натрия хлорида и маннитола, которое сопровождалось большим объемом инфузии, не вызывало устойчивого повышения артериального давления и не улучшало выживаемость.

В значительной степени глюкоза утилизируется инсулин-независимыми тканями, такими как центральная и периферическая нервная система, костный мозг, белыми и красными кровяными клетками и ретикулоэндотелиальной системой [20]. Установлено, что в состоянии покоя инсулин-независимое потребление глюкозы составляет 75–85% от общего потребления глюкозы. Глюкоза является основным энергетическим субстратом для мозга. Захват клетками глюкозы опосредуется плазменными мембранными транспортерами глюкозы (GLUT), которые облегчают движение глюкозы по градиенту концентрации сквозь неполярную липидную клеточную мембрану [20]. Эти транспортеры есть членами структурно связанного семейства транспортеров глюкозы, которые имеют неоднородное распределение в организме. Несмотря на то, что в геноме человека идентифицировано 14 изоформ GLUT, захват глюкозы per se опосредуется GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4 в разных тканях. Инсулин увеличивает перенос GLUT-4 из внутриклеточных хранилищ на клеточную мембрану, и, таким образом, увеличивает GLUT-4-опосредованный транспорт глюкозы [20]. Показано, что при ожогах и сепсисе увеличивается экспрессия GLUT-1 мРНК и уровня белка в клетках мозга и макрофагах [21,22]. Соответственно, стресс и воспалительная реакция вызывают снижение переноса GLUT-4 на клеточную мембрану. Возможно, что провоспалительные медиаторы, особенно TNF-α, и IL-1 ответственные за обратный эффект экспрессии (переноса) транспортеров глюкозы на клеточную мембрану (рис. 2) [5]. Повышенная концентрация TNF-α напрямую вмешивается в передачу в передачу инсулинового сигнала посредством фосфорилирования разнообразных молекул вдоль пути передачи инсулинового сигнала. При инфекционном процессе up-регуляция GLUT-1 и down-регуляция GLUT-4 может играть роль в перераспределении глюкозы от периферических тканей к клеткам иммунной системы и клеткам нервной системы.

Для того чтобы глюкоза достигла клеток при условии сниженного кровотока (ишемия, сепсис), должна произойти диффузия по градиенту концентрации от тока крови через интерстициальное пространство в клетки. Движение глюкозы целиком зависит от градиента концентрации, и, таким образом, для преодоления расстояния и адекватной доставки концентрация глюкозы в начале пути (кровь) должна быть выше. Стрессовая гипергликемия приводит к «новому углеводному равновесию (балансу)», которое создает более высокий «диффузионный градиент концентрации глюкозы», что увеличивает захват глюкозы клетками на фоне уменьшенного кровотока [23]. Эти данные наводят на мысль, что умеренная гипергликемия (глюкоза крови 140-220 мг/дл) увеличивает захват глюкозы клетками без развития гиперосмолярности. Более того, острая гипергликемия может защищать от гибели клетки при ишемии; это объясняется активацией анти-апоптотических механизмов и ангиогенеза. На модели инфаркта миокарда у мурен, Maltifano и коллеги [24] показали, что гипергликемия увеличивала содержание клеточных факторов выживания (индуцируемый гипоксией фактор-1α, сосудистый эндотелиальный фактор роста), снижала выраженность апоптоза, уменьшала размер инфаркта и улучшала систолическую функцию. В этом исследовании гипергликемия приводила к увеличению плотности (густоты) капилляров и уменьшению фиброза. Исследования in vitro и in vivo показали, кардиомиоциты, дополненные высококонцентированным раствором глюкозы без инсулина, резистентны к таким патологическим процессам как ишемия, гипоксия и перегрузка кальцием [25].

Макрофаги играют центральную роль в ответе организма на травму, инфекцию сепсис. Активность макрофагов включает презентацию антигенов, хемотаксис, фагоцитоз, бактерицидную активность, секрецию цитокинов и заживление ран. Глюкоза является основным метаболическим субстратом для макрофагов и достаточной приток глюкозы является краеугольным камнем для нормального функционирования макрофагов. Для синтеза активных радикалов кислорода, оксида азота и супероксида макрофагам и нейтрофилам необходим НАДФН. Метаболизм глюкозы через пентозофосфатный путь обеспечивает необходимое количество метаболитов для синтеза НАДФН. При ожогах, травме и сепсисе инсулиннезависимый захват глюкозы клетками возрастает. Богатые макрофагами ткани играют большую роль в увеличенном захвате глюкозы тканями [26,27]. Указанные данные предполагают, что возросшие энергозатраты активированных макрофагов и нейтрофилов при инфекции или травме регулируются усиленным захватом глюкозы клетками, что, в свою очередь, обусловлен увеличенным диффузионным градиентом глюкозы и повышенной экспрессией транспортеров глюкозы. Таким образом, нормализация уровня глюкозы может одновременно нарушать функции иммунной системы и головного мозга во время кризиса. Более того, две независимые группы исследователей, используя микродиализ и соотношение пируват/лактат, показали, что попытки нормализации уровня глюкозы крови у больных в критическом состоянии с травмой головного мозга были связаны с более высоким риском критического уменьшения содержания глюкозы в головном мозгу и более выраженной энергетической недостаточностью [28,29]. Аналогично, Duning и коллеги [30] продемонстрировали, что гипогликемия ухудшает нейрокогнитивную дисфункцию, которая вызвана критическим состоянием. Во многих исследованиях показано, что даже умеренная гипогликемия губительна и увеличивает смертность у пациентов в критическом состоянии [31,32]. В заключении, эти данные наводят на мысль, что стрессовая гипергликемия является источником энергетического субстрата для иммунной системы и головного мозга во время стресса, и что попытки вмешаться в эту эволюционно сохраненную адаптационную реакцию могут быть опасными.

Отрицательный эффект хронической гипергликемии и положительный эффект острой гипергликемии: равновесие между добром и злом

Хроническая гипергликемия у пациентов с диабетом связана с множеством опасных осложнений. Неблагоприятные эффекты хронической гипергликемии обусловлены провоспалительным, протромботическим и прооксидантным эффектом повышенного уровня глюкозы. Brownlee [33] предложил унифицированный механизм отдаленных осложнений при диабете – чрезмерная продукция супероксида митохондриальной электронной цепью. Продолжительность и степень гипергликемии являются ключевыми при определении – обладает ли гипергликемия защитными свойствами или же является неблагоприятной. Данное утверждение подтверждается на многочисленных экспериментальных моделях. Острая гипергликемия ограничивает повреждение миокарда при гипоксии [34]; хотя хроническая инфузия кардиомиоцитов концентрированным раствором глюкозы увеличивает частоту гибели клеток [35]. Данный вопрос был поставлен в исследовании Xu и коллег [36], которые измеряли размер зоны инфаркта в бассейне левой коронарной артерии после ишемического/реперфузионного повреждения вследствие «короткого» (4 недели) и «длительного» (20 недель) периода гипергликемии. В этом исследовании количество погибших кардиомиоцитов было меньше в группе короткой гипергликемии, в группе длительной гипергликемии было больше. Кроме того, отмечено, что уровень сигнал-регулируемой киназы ½ (СРК ½), которая играет важную роль в клеточной пролиферации и синтезе протеина, увеличивается при «короткой» гипергликемии и снижается при «длительной» гипергликемии. В аналогичном исследовании Ma и коллеги [25] показали, что 2 недели стрептозоцин-индуцированного диабета уменьшали уровень про-апоптотических сигналов и размер зоны инфаркта по сравнению с группой крыс, у которых был диабет в течение 6 недель или имела место нормогликемия. В этом исследовании фосфорилирование протеинкиназы значительно увеличивалось после 2 недель диабета. Хотя после 6 недель диабета, по сравнению с группой диабета в течение 2 недель, возрастал уровень перекисного окисления липидов, а уровень сосудистого эндотелиального фактора роста и оксида азота плазмы снижался. Эти исследования отличаются от исследований Van der Berghe и коллег [37,38], которые на экспериментальной модели показали, что острая гипергликемия вызывает митохондриальную и органную дисфункцию. Аналогично ключевому исследованию данной группы ученых, проведенному в группе больных в критическом состоянии [39], это может быть объяснено тем, что группа животных получала парентеральное питание. Парентеральное питание вызывает перегрузку клеток глюкозой и является независимым предиктором повышения смертности 40.

Вышеизложенные данные наводят на мысль, что острая гипергликемия может обладать защитными свойствами вследствие повышения пластичности клеток и сопротивляемости клеток к ишемии и гипоксии. Возможно, хотя не доказано, что стрессовая гипергликемия (глюкоза крови > 220 мг/дл) может быть губительна. Из-за влияния на осмолярность острая гипергликемия может приводить к нарушению водного обмена. Кроме того, тяжелая гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы, это приводит к осмотическому диурезу и гиповолемии. Тем не менее, не ясно, какой уровень гипергликемии является критическим. Скорее всего, тяжелая стрессовая гипергликемия чаще может развиваться у пациентов с исходной нарушенной толерантностью к глюкозе [43].

Исследование Leuven и контроль гликемии в ОИТ

В 2001 году Van der Berghe и сотрудники [39] опубликовали «Leuven исследование интенсивной инсулинотерапии», в котором они показали, что строгий контроль гликемии (целью являлась гликемия 70-110 мг/дл), используя интенсивную инсулинотерапию, улучшал исход у хирургических пациентов в критическом состоянии. Результаты данного одноцентрового, «неслепого», «исследователь-посвященного» до сих пор не воспроизведены.

Это исследование имеет ряд серьезных оговорок, касаемо биологической достоверности результатов [8,44]. На основании вышеуказанного исследования строгий контроль гликемии был быстро принят как стандарт терапии в ОИТ во всем мире. Далее строгий контроль гликемии стал распространяться из ОИТ в специализированные хирургические отделения, отделения общего профиля и даже в операционные. Без сколь-нибудь заслуживающих доверия данных о том, что интенсивный контроль гликемии улучшает исходы у госпитализированных пациентов, он стал широко распространенным увлечением, кроме того, интенсивный контроль гликемии стал использоваться как маркер качества проводимого лечения. Не далее как в 2012 году в Руководстве Endocrine Society Clinical Practice по коррекции гипергликемии у госпитализированных пациентов заявлено, «обсервационные и рандомизированные контролируемые исследования показали, что улучшение контроля гликемии приводят к снижению количества внутрибольничных осложнений», а также эти исследования обеспечивают убедительные рекомендации для проведения контроля гликемии [45]. В Клиническом Практическом руководстве Американского Колледжа Интенсивной Терапии (Clinical Practice Guidelines of American College of Critical Care Medicine) 2012 года говорится, что при уровне глюкозы крови > 150 мг/дл необходимо начинать мероприятия для поддержания гликемии ниже этого уровня у большинства больных, и 02.01.2021 04.01.2021 Осип Абашкин Интенсивная терапия, общие вопросы

Источник