Повышенные и сниженные тромбоциты в крови
Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?
Автор: Алексей Федоров
Дата публикации: 15.12.2020
Мы продолжаем серию пубикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.
Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.
Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.
1. О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.
Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу нужно идти незамедлительно.
2. О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.
Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.
3. Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дисковидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать).Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.
Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.
При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.
Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.
4. Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.
Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Источник
Медицинские интернет-конференции
Языки
Гемостатическая реактивность организма при стрессе
Беспалова Т.А., Павленкович C.С.
Резюме
Ключевые слова
Статья
Важным патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний является стресс-реакция, вызванная различными факторами окружающей среды (Беспалова Т.А, 1997; Виноградов В.В., 2007). Характер и степень развивающихся изменений различны в зависимости от природы стрессорного агента, его силы и длительности воздействия (Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н, 1986). Известно, что стресс существенно изменяет коагуляционную способность крови. Однако в литературных источниках не прослеживается связь между степенью изменения коагуляционного потенциала крови, количественными и качественными параметрами стрессорного агента. Этот факт и определил путь нашего исследования.
Целью работы явилось изучение изменений коагуляционного потенциала крови при действии различных стрессорных агентов. Нами изучены состояния системы гемокоагуляции на трех моделях стресса: кратковременном (5-минутном) иммобилизационном, 2-минутном комбинированном (иммобилизационно- звуковом) и при физической гипертермии.
Эксперименты проведены на 80 беспородных белых крысах-самцах массой 180-220 г. Для воспроизведения стресс-реакции в эксперименте использовались следующие модели:
1) жесткая иммобилизация крыс в положении на спине в течение 5 минут;
2) действие акустического раздражителя на фоне жесткой иммобилизации в течение 2 минут. Иммобилизованных в положении на спине крыс помещали в плексигласовую камеру объемом 2000 см З и подвергали воздействию звука силой 120 дБ, частотой 150-500 Гц. Источник звука (электрический звонок) укреплялся на стенке камеры так, чтобы исключить ее вибрацию.
3) физическая гипертермия достигалась при помещении крыс в термостат на З0 минут при температуре 40°С.
Контролем для всех групп являлись интактные животные.
Кровь животных стабилизировали 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1 пластиковой пробирке. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования цитратной крови при 1000 об/мин в течение 10 минут.
В первой серии опытов стресс-реакция была вызвана жесткой иммобилизацией животных положении на спине в течение 5 минут. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением биохимических показателей гемокоагуляции. Время рекальцификации в силиконированных и несиликонированных пробирках, уровень фибриногена в крови и тромбиновое время не изменялось после воздействия стрессорного агента, что указывает отсутствие активации процессов плазмокоагуляции, а также на стабильное состояние мембраны форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов. Параллельно отмечается увеличение индекса тромбоцитарной активности (р 0,05). Продукты паракоагуляции при данной модели стресса в плазме экспериментальных животных не обнаружены.
Следовательно, данные лабораторных исследований гемокоагуляции указывают на некоторую стимуляцию функциональной активности тромбоцитов при 5-минутном иммобилизационном стрессе. Наряду с этим повышается активация антикоагулянтного звена и наблюдается тенденция к повышению фибиринолитическй активности.
Далее были проведены серии экспериментов на другой более жесткой модели стресса. В качестве стрессирующего фактора, наряду с жесткой иммобилизацией, использовали интенсивный звуковой раздражитель (120 дБ, 150-500 Гц). Кратковременность (2 минуты) действия стрессора позволяет выявить изменения гемокоагуляции, возникающие на ранних этапах формирования стрессорного ответа.
Комбинированное действие звука и иммобилизации в течение 2-х минут вызывает более выраженное действие, чем при предыдущей модели стресса, усиление процессов плазмокоагуляции. Так, укорачивается время рекальцификации в силиконированных(р В среднем:
Источник
Тромбоциты и стресс
Опубликовано сб, 25/01/2020 — 13:31
Тромбоциты — это самые маленькие корпускулярные элементы, циркулирующие в крови человека. Они имеют различные серотонинергические маркеры, которые, по-видимому, отражают метаболизм серотонина в центральной нервной системе. Тромбоциты известны как главные эффекторы в гематологических процессах, но последние исследования подчеркивают их роль в врожденной и адаптивной иммунной системе. Тромбоциты содержат множество провоспалительных и иммуномодулирующих биоактивных соединений в своих гранулах и экспрессируют иммунокомпетентные поверхностные маркеры, причем, активация тромбоцитов и реактивность увеличиваются при психическом стрессе. Это приводит к усилению перекрестных контактов с иммунной системой посредством паракринной секреции, взаимодействия с рецепторами и образования агрегатов лейкоцитов — тромбоцитов.
Предполагается, что тромбоциты являются связующим звеном между психическими стрессовыми состояниями и психическими или соматическими расстройствами, поскольку было показано, что они содержат наибольшее количество серотонина (5-НТ) вне центральной нервной системы, а также экспрессируют рецепторы серотонина 2А и 3A (рецептор 5-HT-2A, рецептор 5-HT-3A) и переносчик серотонина (SERT). Предполагается, что метаболизм серотонина и обмен тромбоцитов по своим основным кинетическим признакам напоминают функции центральной нервной системы.
Выдающаяся роль тромбоцитов при гемостазе и тромбозе хорошо известна, но дальнейшие исследования тромбоцитов показали, что они также являются частью механизмов регуляции иммунитета. Также было высказано предположение, что тромбоциты могут обеспечивать патогенетическую связь между острым и хроническим стрессом и связанными со стрессом психическими или соматическими синдромами
Источник
Стресс и тромбоциты
Опубликовано пн, 16/03/2020 — 07:53
Давно известно, что психологический стресс изменяет активность сердечно-сосудистой системы, было проведено мало исследований влияния психологического стресса на тромбоциты, которые играют ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваниях. Стресс, как известно, коррелирует с частотой острого инфаркта миокарда. Также известно, что что «сдерживающий стресс» усиливает артериальный тромбоз через симпатическую нервную систему.
Передаваемый кровью тканевой фактор (TF) способствует, по крайней мере частично, наблюдаемому эффекту, тогда как TF стенки сосуда, тромбоциты, циркулирующие факторы коагуляции, фибринолиз и воспаление, по-видимому, не играют здесь роли.
Исследования показали, что острый стресс не влияет на агонист-индуцированную агрегацию тромбоцитов, а хронический стресс усиливает способность агонистов тромбоцитов тромбина и АДФ стимулировать агрегацию тромбоцитов. При этом хронический стресс не может усилить вызванное агонистом увеличение Ca 2 +.
Адреналэктомия блокирует хроническое стресс-индуцированное усиление агрегации тромбоцитов. Эти результаты показывают, что хронический, но не острый психологический стресс усиливает агонист-стимулированную агрегацию тромбоцитов независимо от увеличения Ca (2 +), и это усиление может быть опосредовано гормонами стресса, выделяемыми из надпочечников. тромбоцитов.
Психический стресс вызываtn у пациентов значительное увеличение различных гемодинамических параметров (частоты сердечных сокращений, систолического и диастолического артериального давления) и уровня адреналина в сыворотке крови. Одновременно, отмечается значительное увеличение агрегации тромбоцитов (вызванное 3 мкМ АДФ или 1 мкг / мл коллагена), образование циркулирующих агрегатов тромбоцитов и повышение уровня тромбоксана В2 в плазме. Параметры гемодинамики и функции тромбоцитов возвращаются к исходным значениям через 30 минут. Аналогичная активация гемодинамических параметров, аналогичное повышение уровня адреналина и более низкое повышение функции тромбоцитов при эмоциональном стрессе наблюдались у контрольных субъектов.
Тромбоциты играют ключевую роль в формировании атеросклероза и тромбоза, связываясь с лейкоцитами и способствуя их рекрутированию в эндотелий. Взаимодействие тромбоцитов и лейкоцитов также стимулирует высвобождение провоспалительных и протромботических факторов, которые способствуют атеросклерозу. Повышенные уровни циркулирующих агрегатов тромбоцитов и лейкоцитов зарегистрированы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у людей с низким социально-экономическим статусом, фактором, связанным с хроническим психологическим стрессом. Повышенная активация тромбоцитов также наблюдалась у людей, склонных к депрессии или враждебности, и у людей, подверженных высоким уровням рабочего стресса. Острый психологический стресс увеличивает циркулирующие агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов у здоровых людей, и этот эффект пролонгируется у пациентов с сердечной недостаточностью. Активация тромбоцитов может быть механизмом, связывающим психосоциальный стресс с повышенным коронарным риском, а также может играть роль в эмоциональном запуске острых коронарных синдромов у пациентов с запущенной ишемической болезнью.
Источник