У больных эндогенной депрессией обычно настроение

Как известно, регуляция функций организма и поддержание гомеостаза осуществляются по механизмам отрицательной обратной связи: чрезмерное усиление какой-либо функции вызывает процессы, приводящие к ее снижению. Примером этого является регуляция секреции кортизола: повышение содержания гормона тормозит выделение КРФ гипоталамусом, что приводит к понижению активности коры надпочечников. Однако длительное повышение секреции кортизола и сглаживание циркадного ритма в течение депрессивной фазы позволяют предположить, что свойственная здоровому организму регуляция по механизмам отрицательной обратной связи сменилась системой «порочного круга», т. е. положительной обратной связью, поддерживающей патологическое состояние.

Очевидно, образовавшийся «порочный круг» включает в себя больше звеньев, в частности взаимодействие и изменение чувствительности различных моноаминергических рецепторов, другие медиаторы и нейромодуляторы и т. д., однако даже в упрощенном виде выдвинутая гипотеза позволяет непротиворечиво объяснить ряд факторов.

Прежде всего из нее следует, что «запуск» депрессии может быть осуществлен различными способами, при достаточном по степени нарушении любого из включенных в систему звеньев. Таким пусковым механизмом могут быть различные процессы, приводящие к дефициту норадреналина и/или серотонина. Это происходит в результате достаточно длительного и интенсивного стресса [Бульон В. В., 1980], при хроническом введении резерпина, причем снижение содержания в мозге норадреналина и серотонина сопровождается повышением секреции глюкокортикоидов. Известно также, что резерпин у 3 5 %, людей при продолжительном приеме может вызвать депрессию, а длительная и тяжелая стрессорная ситуация способствует возникновению депрессивной фазы (см. гл. 10).

В отношении» резерпина (а также метил-ДОФА и, возможно, пропранолола) можно утверждать, что их депрессогенное действие реализуется через вмешательство в моноаминергические процессы; действие психогенного стресса, очевидно, первично осуществляется через медиаторные системы, и при этом сразу же повышается секреция кортизола. У части больных, длительно получающих большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, кортизол), нередко возникает депрессия. Она также часто наблюдается при болезни Иценко Кушинга, т. е. при гиперкортицизме.

Таким образом, ряд факторов, уменьшающих содержание норадреналина и серотонина в мозге или вызывающих стойкое повышение уровня глюкокортикоидов (эндогенных или введенных извне), способны вызывать депрессию. Однако возникает вопрос: почему только у незначительной части людей, принимающих препараты раувольфии, возникает депрессия? То же относится к депрессогенному влиянию хронического стресса или терапии глюкокортикоидами. Известно, что стресс вначале резко усиливает оборот моноаминов в мозге. Если при этом замедлить синтез норадреналина введением а-метил-Р-тирозина, то дефицит норадреналина наступает в условиях стресса очень быстро (Korf J. et al., 1973]. Очевидно, у тех людей, у которых перечисленные экзогенные воздействия способствуют возникновению депрессии, имеется генетически обусловленная неполноценность в системе метаболизма моноаминов, в результате чего их ускоренный оборот или истощение запасов резерпином не могут быть восполнены и дефицит норадреналина и серотонина делается настолько значительным, что вызывает включение описанного «порочного круга».

Для проверки этой возможности мы исследовали влияние резерпина на показатели ДМТ, отражающие состояние регуляции системы гипоталамус гипофиз кора надпочечников. Резерпин в суточной дозе 1,5 мг давался 15 больным шизофренией или больным с пограничными состояниями и транзиторной артериальной гипертензией. Дексаметазоновый тест проводился до начала лечения резерпином и на 56-й день. Средние показатели 11-OKG для всей группы до резерпина составляли: до дексаметазона 157 мкг/л, после 102 мкг/л; подавление 35 %; на фоне резерпина соответственно 127 и 79 мкг/л, 38 %.

Следовательно, резерпин вызвал некоторое снижение уровня 11-ОК. С, но не повлиял на степень подавления (низкий исходный уровень подавления для всей группы в среднем, очевидно, был обусловлен тем, что среди обследованных было много хронически больных, длительное время до этого получавших интенсивную терапию). У 5 больных с неглубокой эндогенной депрессией сходные показатели теста были 225 и 153 мкг/л, 28 %, а при приеме резерпина они составили 232 и 202 мкг/л, 12 %. Одновременно у этих больных ухудшалось и психическое состояние. Таким образом, у больных депрессией резерпин статистически достоверно (р

Источник

Эндогенная депрессия – серьезное хроническое заболевание

Эндогенная депрессия – это серьезное заболевание, которое ограничивает социализацию человека и причиняет страдания и больному, и его близким людям. Лечение депрессии такого вида – сложная задача, которая требует комплексного подхода.

Если психогенная депрессия возникает после травмирующего психику события, то эндогенная депрессия может появиться даже при полном благополучии или из-за мелкой неприятности. К болезни приводят внутренние причины и нехватка гормона радости серотонина. Причина развития такого состояния – дефицит определенных веществ в головном мозге. Поэтому в лечении заболевания главную роль играет прием лекарственных средств.

Причины возникновения эндогенной депрессии

Главная причина эндогенной депрессии – генетическая предрасположенность. Расстройство часто постигает людей с определенными чертами характера: добросовестностью, обостренным чувством долга и ответственности наряду с неуверенностью в себе и тревожностью.

Проявления эндогенной депрессии

Основные признаки болезни – двигательная и психическая заторможенность, а также постоянное плохое настроение. Больной чувствует себя подавленным. Его плохое настроение не зависит от хороших или неприятных событий. Человек находится в состоянии сильной тоски, мир для него становится серым, пустым и неинтересным.

При эндогенной депрессии наблюдаются изменения настроения в соответствии со временем суток. Утром больной испытывает самое сильное чувство подавленности, а вечером его состояние становится более стабильным.

Мышление таких больных затормаживается, они не могут ни на чем сконцентрироваться. Им сложно отвечать на вопросы, подбирать слова, составлять планы действий.

Замедление мыслительных процессов приводит к снижению двигательной активности. Такие пациенты медленно двигаются, могут надолго замереть в одной позе. В худших ситуациях у больного даже нет сил, чтобы утром встать с кровати.

Лечение эндогенной депрессии

При эндогенной депрессии человек совсем не радуется жизни и отгораживается от окружающего мира. Самостоятельно побороть тоску, отчаяние и душевные страдания невозможно. Поэтому в таком состоянии очень важно участие хорошего психотерапевта.

Лечение такой депрессии заключается в правильном подборе лекарственных препаратов, длительном приеме антидепрессантов и коррекционной психотерапии, в ходе которой сглаживаются черты характера больного, провоцирующие развитие депрессии.

Источник

Симптомы эндогенной депрессии

Обычный перечень симптомов, встречающихся при эндогенной депрессии, включает депрессивное (тоскливое) настроение, двигательную и психическую заторможенность, снижение интересов и уровня побуждений, идеи малоценности, суицидальные тенденции, тревогу, ауто- и соматопсихическую деперсонализацию, нарушение сна, потерю аппетита и ряд других вегетосоматических проявлений.

Одним из ведущих психопатологических признаков эндогенной депрессии является болезненно сниженное настроение, которое больные характеризуют как тяжесть на душе, подавленность, беспросветность и т.п.
Как правило, при расспросе больные отмечают, что эта тоска отличается от обычного, ситуационно обусловленного горя или печали, но чем именно — они не могут объяснить. Приятные известия или события существенно не изменяют настроения. Именно этот компонент витальности отличает эндогенную депрессию от ситуационно обусловленной.

В психопатологической картине эндогенной депрессии тревога может проявляться широким набором признаков: в тяжелых случаях — ажитацией или «тревожным оцепенением», вплоть до полного ступора, паническим ощущением надвигающейся катастрофы, смерти, мучительным сжатием в груди, ощущением удушья (характерно что больные с преобладанием тревоги жалуются на тяжесть, сдавление, боль за грудиной, а при преобладании тоски — в области сердца.

Разграничение тревоги и тоски зачастую представляет большие трудности не только для больного, но и для врача, тем более, что «чистая тревога», возникающая вне рамок аффективного психоза, всегда сопровождается сниженным настроением.
В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется застойными патологическими аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его.

И, так же как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическое — несколькими сосуществующими аффектами.
Отличительной особенностью настроения при эндогенной депрессии являются суточные колебания, когда в первые утренние часы ощущается особенно интенсивная тоска, а поздно вечером она несколько смягчается.

Иногда больные пытаются дать этому психологические объяснение «К вечеру становится легче потому, что осознаешь, что кончился еще один мучительный день, можно хоть на время забыться сном».
Отсутствие суточных колебаний, как правило, бывает при тяжелых состояниях. Иногда отмечается извращенный суточный ритм, однако если он встречается у больных эндогенной депрессией, то при внимательном расспросе оказывается, что ухудшение к вечеру обусловлено не углублением тоски, а усилением обсессий, тревожных переживании и сомнений.

Иногда извращенный суточный ритм отмечается у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом.
Важным симптомом эндогенной депрессии, включенным Крепелином в триаду ведущих признаков является психическая заторможенность, которая проявляется в виде замедления темпа мышления и речи. Больные не сразу осмысливают вопросы, отвечают на них с большой задержкой, с трудом подбирают нужные слова и формулировки. Они отмечают, что мысли делаются медленными, неповоротливыми, они как бы «не зацепляются друг за друга». Особенно быстро замечают даже легкое замедление темпа мышления люди интеллектуального труда.

Истинную депрессивную заторможенность мышления иногда трудно отличить от проявлений астении. В первом случае темп мышления одинаково замедлен и в начале, и в конце беседы, в то время как во втором, он снижается в процессе беседы по мере истощения больного.

Очень важно для оценки состояния и выбора терапии дифференцировать замедление темпа мышление обусловленное депрессией от торможения, часто возникающего при интенсивной тревоге и напряжении. Несмотря на то, что у таких тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выраженной скорби и т. д. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно.
Иногда психическая заторможенность оказывается непропорционально сильно выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью.

Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных, от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение.

В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях, они амнезируют некоторые периоды депрессии.
В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства таких больных органической симптоматики в период интермиссии не удается обнаружить.

Двигательная заторможенность чаще всего коррелирует с психической. В редких случаях она может достигнуть степени полной обездвиженности. Обычно же она проявляется в той или иной степени замедления скорости движений, походки. Моторную заторможеннесть также необходимо отличать от вялости, свойственной анергическим и астеническим состояниям, и от «тревожного оцепенения», достигающего иногда степени ступора. Часто больные с психомоторной заторможенностью с трудом поднимаются с постели в первую половину дня.

Для эндогенной депрессии характерно общее снижение психического тонуса. Резко падает уровень интересов; события, которые раньше занимали больного, представляются «пресными», пустыми, ненужными, больной старается избежать общения с окружающими. Стремление к уходу от всяческих контактов и деятельности обусловлено также тем, что повседневно возникающие обыденные задачи и вопросы, которые в здоровом состоянии решаются почти автоматически, в депрессии приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. Поэтому, наряду с общим снижением круга интересов, отдельные, часто незначительные, вопросы и события полностью поглощают внимание и помыслы, делаясь объектом постоянных тягостных переживаний.

Люди, работа которых протекает в строго ограниченных, стереотипных рамках, продолжают относительно долго справляться с ней, несмотря на то, что в остальных сферах болезнь уже привела к декомпенсации.

Ощущение своей беспомощности, бессилия, слабости становится почвой для возникновения идей малоценности, а иногда и суицидальных намерений.
Тягостность этих переживаний в еще большей степени усиливается благодаря присущим значительной части больных МДП личностным особенностям.
Для них характерны добросовестность, высокое чувство долга, ответственность, на службе их знают как людей, на которых можно положиться. Они, как правило, мягки, совестливы, удобны в общежитии, стремятся никого не обидеть, не задеть. У них отмечается тенденция к повышению своего социального и образовательного уровня: многие из них посещают различные курсы, кружки, вечерние школы.

Вообще этим людям присуще чувство некоторой неудовлетворенности собой и своим положением. Подобные черты в последнее время стали рассматриваться как типичные для преморбида больных эндогенной депрессией. Очевидно, в основе этих черт лежат повышенная тревожность, неуверенность, склонность к сомнениям, трудность принятия решения, сенситивность.

Эти особенности выражены в разной степени и в некоторых случаях достигают уровня, позволяющего квалифицировать этих людей как тревожно-мнительных личностей. В других случаях они выражены слабо, особенно в юности, и проявляются лишь в определенных ситуациях (болезнь близких, экзамены, резкая перемена ситуации, необходимость принятия ответственного решения, особенно когда имеются альтернативные варианты).

Часто тревожность и неуверенность не замечаются ни окружающими, ни ими самими, пока не возникает такая ситуация. Они, так же как их близкие, характеризуют себя в прошлом как веселых, энергичных, достаточно решительных, но несколько впечатлительных и излишне переживающих неприятности.

С возрастом черты тревожности и неуверенности начинают постепенно усиливаться. У многих женщин они отчетливо проявляются после родов в виде чрезмерной боязни за ребенка, повышенной заботе о его здоровье. Иногда они обнаруживаются в период астении после перенесенного тяжелого заболевания. В дальнейшем, в случае неудачно сложившейся жизни, неуверенность и тревожность проявляются сильнее и могут значительно обостриться, особенно у женщин в период инволюции.

При определенной предрасположенности и достаточно высоком уровне тревоги возникают обсессии, причем при дальнейшем усилении тревоги они могут приобрести характер фобий.
Наличие обсессий в преморбиде больных инволюционной депрессией или по другим критериям — поздней монополярной эндогенной депрессией — было отмечено многими исследователями. У некоторых больных этой группы можно проследить определенные закономерности развития личности в додепрессивный период.

Один из возможных путей идет по типу гиперсоциализации: круг возложенных на себя обязанностей и интересов постепенно продолжает увеличиваться, хотя больным все труднее справляться ними, им все больше приходится выбирать между тем, что нужно делать и что можно отложить. Однако именно необходимость выбора создает для этих людей стрессовую ситуацию. Они начинают метаться между нерешенными проблемами мучаются угрызениями совести, и все больше запутываются в создаваемой ими же ситуации.

В этот период нередко появляются неврастенические жалобы, нарушения сна, вегетативные сдвиги. Случайный дополнительный психотравмирующий фактор может спровоцировать возникновение депрессии.

Сходная картина нарастания тревоги наблюдается также у людей, которые в силу свойственной им неуверенности стремятся к постоянному самоутверждению: ставя перед собой все новые задачи, подстегивая себя, они создают ситуацию хронического стресса, которая в конечном итоге приводит к астенизации. Утомляемость, снижение работоспособности усиливают их неверие в свои силы и заставляют еще больше напрягаться в попытках добиться поставленных целей. Таким образом, создается своеобразный порочный круг, приводящий к постепенному развитию тревоги.

Для другого, противоположного первому, варианта развития характерна тенденция к своеобразной «инкапсуляции». Часто она наблюдается у людей, жизнь которых до возникновения депрессии складывалась по внешним признакам вполне благополучно. Отличительной особенностью развития их личности являются постоянное сужение круга интересов, переключение на одну какую-либо задачу, которая делается главной целью и интересом их жизни.

В этой узкой области черты свойственной им и нарастающей с возрастом тревожной мнительности почти не проявляются, в то время как в остальных сферах деятельности неуверенность и тревожность с возрастом заметно усиливаются.
Таким образом, сужая сферу своих интересов с подсознательной целью оградить себя от повседневных тревог, эти люди как бы сами создают предпосылки для тяжелой декомпенсации при неблагоприятном повороте событий. Как указывают наши наблюдения, подобная декомпенсация может привести к возникновению депрессии (Васильев В. З., Нуллер К. Л., 1976). С другой стороны, хроническая тревога (стресс) создает условия для истощения моноаминов мозга и, в конечном итоге, может привести к их дефициту, особенно в том случае, когда имеется генетически обусловленная слабость определенных звеньев их метаболизма.

Наблюдаемое при депрессии нарушение концентрации внимания, вероятно, зависит от ряда причин: снижения психического тонуса, идеаторной заторможенности, тревоги, прикованности к эмоционально значимым депрессивным мыслям. Этими же причинами обусловлены жалобы больных на ухудшение памяти.
Помимо этого ядра, в симптоматику депрессии входят ряд других проявлений, связанных с патофизиологическими механизмами болезни. Это нередко встречающиеся деперсонализационные расстройства. Более обширная деперсонализационная симптоматика имеет место при депрессивно-деперсонализанионном синдроме.

Для депрессии характерны нарушения сна, чаще всего в виде раннего пробуждения, которые мучительны для больного из-за того, что именно в это время тоскливое настроение и болезненные мысли и переживания особенно интенсивны.

Описанные выше «ядерные» симптомы депрессии, непосредственно обусловленные нарушениями функционирования мозга, создают базу для «депрессивного мироощущения». Прежде всего это относится к тоске.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии.

Очевидно, что «депрессивное мироощущение», приводит к формированию некоторых симптомов, которые, в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам прежде всего относятся суицидальные тенденции и идеи малоценности.

При оценке риска суицидальной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидальных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации. Интенсивность суицидальных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии.

Относительно часты суициды у больных с затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, приводит их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой. Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидальные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидальные попытки у этих больных хорошо продуманы. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида.

Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия.

Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидальная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидальных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Такие улыбающиеся депрессии, крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Как известно, депрессивные идеи относятся к группе аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больше в форме бреда, который по мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного. По мере уменьшения тяжести аффекта наблюдается обратная динамика.

Фабула депрессивных идей в значительной степени определяется личностными особенностями больного, его культурным уровнем профессией и т. д. Таким образом, на основании анализа депрессивных идей можно судить об интенсивности и структуре аффекта.

Другим симптомом, также отражающим аффективную структуру депрессивного состояния, являются навязчивости. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у людей с обсессивной конституцией в преморбиде. Характер навязчивостей также в большой степени определяется аффективной структурой депрессивного состояния. Так, при анергической депрессии, протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессии относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет и т. п. При выраженной тоске они могут носить характер хульных мыслей, навязчивых мыслей о самоубийстве (чаще о каком-то одном способе). Подтекст этих обсессивных переживаний — подумать или сделать нечто грешное, недопустимое, противоречащее моральным нормам.
При тревожной депрессии навязчивости проявляются в виде фобий.

Соматические симптомы депрессий

Для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания. Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного с достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще не модулированный.
Одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. Тяжелых депрессивных больных, помимо исхудания, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры.

Обычными являются нарушения в сексуальной сфере: снижение либидо, у женщин временная фригидность и прекращение менструаций, у мужчин — снижение потенции. Менее постоянно наблюдаются при депрессии некоторые болевые, неврологические и мышечные нарушения.

Ряд неприятных и болевых ощущений, возникающих при депрессии, связан с нарушениями тонуса гладкой и скелетной мускулатуры. К этим нарушениям относятся: неприятные, тянущие болезненные ощущения в области шеи и затылка. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, в плечевом поясе, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Не редки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. При депрессии нередко возникают приступы крестцово-поясничного радикулита.

Отмечаются головные боли, сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею, боли, напоминающие мигрень, и боли, напоминающие невралгию лицевого нерва. При депрессиях иногда описывают альгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности.
Значительная часть соматических нарушений чаще наблюдается в начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым симптомам).

Источник

У больных эндогенной депрессией обычно настроение

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия: причины и симптомы

Как лечить эндогенную депрессию

Где лечить эндогенную депрессию