Температурный стресс у человека

Нарушение терморегуляции

Довольно часто к врачам различных специальностей обращаются люди с повышением температуры тела, как с иными симптомами, так и без каких-либо других проявлений. В большинстве случаев находится органическая причина (в том числе острое или обострившееся хроническое заболевание ЛОР-органов, желудочного-кишечного тракта, мочевыводящей, половой и иных систем, порой выявляются более редкие причины, такие как аутоиммунные заболевания или злокачественные новообразования). После целенаправленного лечения температура снижается до нормальных для данного человека значений.

Но есть категория пациентов, у которых отмечается длительное повышение температуры тела (в течение недель и месяцев) без выявленной причины. Такие пациенты имеют за плечами множество анализов, инструментальных исследований, консультаций специалистов без каких-то определенных заключений и диагнозов.

Существует два основных клинических понятия для повышения температуры без четких органических причин: лихорадка неясного генеза и хронический субфебрилитет.

Критерии лихорадки неясного генеза, сформулированные более 50 лет назад R. G. Petersdorf и P. Beeson, остаются актуальными и по сей день: данным термином обозначают постоянное или периодическое повышение температуры тела до 38,3 градусов и более, длительностью 3 недели и более, причину которого не удалось установить при общесоматическом.

Под термином хронический субфебрилитет понимают «беспричинное» повышение температуры до 38 градусов длительностью более 2 недель и часто являющееся единственной жалобой. Он может встречаться при многих соматических заболеваниях, относящихся к компетенции врачей различных специальностей: терапевты, хирурги, оториноларингологи, ревматологи, онкологи. Но при отсутствии органической патологии, в том числе после исключения органических изменений, нарушающих работу центра терморегуляции в головном мозге, многие ученые, среди которых известные отечественные неврологи В. К. Хорошко и А. Н. Вейн, допускают существование длительного субфебрилитета неинфекционного происхождения как проявления психосоматической патологии.

Уже не раз сказано, что темп жизни современного человека, переизбыток информации, обилие задач и обязанностей дают чрезмерную нагрузку на нервную систему. И эта перегрузка становится «питательной» средой для возникновения психогенных заболеваний. Психофизиологические реакции, психосоматические заболевания и неврозы становятся одной из значительных проблем современной медицины.

Психофизиологическая реакция – это реакция на стресс. Например, изменение частоты сердечных сокращений, регулярности дыхания, диспепсические расстройства, нарушение сна, аппетита, чрезмерное потоотделение, а иногда и колебания температуры. Такую реакцию могут вызвать как привычные, но более сильно выраженные факторы (например, подготовка проекта в сжатые сроки), так и встреча с незнакомыми обстоятельствами (командировка в новый регион) или крупной неудачей. Многие люди адаптируются к ситуации, нагрузке и через некоторое время неприятные симптомы уходят. Это первый вариант выхода из психофизиологической реакции – выздоровление.

Но в случае, когда стресс принимает хронический характер, воздействующие факторы чрезмерны или многочисленны, компенсаторных механизмов нервной системы не хватает и реакция переходит в психосоматическое заболевание, связующим звеном между психическим и соматическим являются вегетативная, эндокринная и иммунная системы. При сходном стрессовом факторе психосоматические проявления у разных людей будут различны, и в этом случае большую роль играют генетика, история предыдущих заболеваний, то есть наличие «слабых мест» в организме.

В данной публикации мы несколько подробнее рассмотрим одно из проявлений психофизиологических изменений, а именно нарушение терморегуляции, которая выражается в гипертермии (повышении температуры тела, чаще до субфебрильных значений; может быть постоянной или иметь волнообразный характер), ощущении озноба. Постоянный субфебрилитете может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет. Довольно часто такие проявления встречаются у подростков на фоне вегетативно-эндокринных изменений. В анамнезе у таких пациентов часто выявляются температурные «хвосты» после инфекционных заболеваний. Для них характерна хорошая переносимость повышенной температуры, отсутствие или нетипичные колебания суточного ритма (более высокая температура отмечается в первой половине дня), несоответствие между величиной температуры и частотой сердечных сокращений, асимметрия температуры в подмышечных впадинах, изотермия (снижение разницы между температурой различных участков тела), нормализация температуры в ночное время. Результаты лабораторных и инструментальных исследований укладываются в границы нормы. Частые спутники субфебрилитета: ощущение озноба с постоянным чувством холода в организме или отдельных частях тела, плохая переносимость сквозняков, низких температур. Более редко, но встречается гипотермия центрального генеза, когда температура тела снижается до 35 градусов и ниже. Она сопровождается общей слабостью, артериальной гипотензией, повышенным потоотделением, ознобом.

Нарушение терморегуляции в рамках психофизиологической реакции может встречаться как изолированно, так и в сочетании другими психосоматическими проявлениями, тревожными расстройствами, депрессией. Что требует более углубленного обследования и последующего лечения у невролога, психоневролога, психотерапевта.

Необходимо помнить, что повышение температуры тела – это причина обратиться в первую очередь к терапевту, пройти базовые обследования для исключения соматической патологии, при необходимости продолжить обследование у врачей узких специальностей (таких как ревматолог, оториноларинголог, уролог). Но после исключения органической патологии и при сохранении повышения температуры тела следуют записаться на прием к неврологу, который и определит дальнейший план действий.

Светлана Юрьевна Корниенко, врач-невролог.

Источник

Нервное расстройство с повышением температуры тела. ВСД с нарушением терморегуляции. Термоневроз

Мы специализируемся в неврологии и клинической иммунологии. В нашей клинике есть врачи – неврологи с дополнительной специализацией по иммунологии и большой опыт в лечении таких состояний. Длительное нервное напряжение и стресс всегда нарушают работу иммунитета. Отсюда утрата контроля над инфекциями и вялотекущее воспаление с участием цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барр, герпеса, стрептококка или других микробов и повышением температуры тела «от нервов»( температуры на нервной почве, термоневроза, температуры при ВСД, длительная субфебрильная лихорадка неясного генеза). Мишенью инфекции часто становятся слизистые оболочки – нос и глотка, бронхи, пищеварительный тракт, мочеполовая система. Реже – повышение температуры тела возникает только по причине ошибок в работе мозгового центра терморегуляции (Температура при ВСД т.е. вегето-осудистой дистонии). В любом случае, лечение лихорадки неясного генеза (в первую очередь – длительного субфебрилитет) строится на точном понимании причины повышения температуры.

Нервное расстройство с иммунодепрессией, инфекцией и повышением температуры

Первично возникает стрессорное нарушение в работе организма на фоне психического стресса, стресса, связанного с операцией, с травмой, адаптацией к часовому поясу, резким климатическим перепадом. В такой ситуации нервная система перенастраивает организм таким образом, чтобы при необходимости дать моментальный физический ответ на опасность.

Иммунная система в стрессе выполняет отличные от «мирного времени» задачи т.е., тормозит выполнение некоторых повседневных процессов, в т.ч. и контроль за микробами на слизистых оболочках. Если стрессорная реакция продолжается слишком долго, слизистые оболочки носа и глотки, бронхов, пищеварительного тракта, мочеполовой системы атакуются микробами с развитием воспаления и повышением температуры тела (лихорадка неясного генеза). При обследовании на предмет лихорадки неясного генеза, частыми находками становятся цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа и простой герпес, стрептококк, хеликобактер, йерсиния.

Хронический воспалительный процесс приводит к повышенному нервному напряжению. Повышение температуры тела при стрессе обусловлено попаданием организма в замкнутый круг, когда иммунная система слабеет и перестает выполнять свои функции из-за стрессорного воздействия, развиваются инфекционные процессы, являющиеся дополнительным стрессом для нервной системы, «подогревающим» уже запущенные процессы.Обычные симптомы нервного расстройства с повышением температуры (температура на нервной почве):

астения (слабость, вялость и апатия) и повышение температуры тела;
нарушение сна ночью и/или сонливость днем;
мышечные или суставные боли без признаков артрита, которые могут ошибочно трактоваться как артроз или остеохондроз;
частые и хронические инфекции: тонзиллит, фарингит, циститы, герпес, постоянный дисбактериоз, половые инфекции и т.д.

Диагностика вегетососудистой дистонии с нарушением терморегуляции и повышения температуры с участием воспалительных процессов

Бывают ситуации, когда у человека возникает лихорадка неясного генеза и субфебрилитет держится в течение длительного времени, зачастую несколько месяцев. Такое явление называется термоневрозом. Во время стресса нервной системе намного сложнее справляться со своими функциями, поэтому температура может подниматься на нервной почве за счет дисбаланса в вегетативной нервной системе. Вегето-сосудистая дистония и, как следствие, регулярно поднимающаяся на стресс температура успешно поддается лечению.

Мы рекомендуем Вам обратиться к терапевту, иммунологу или неврологу. Первое, что мы сделаем – уточним природу Вашего недомогания:

В случае повышения температуры с участием воспалительных процессов всегда есть изменения в работе иммунной системы (которая, собственно, и создает воспаление), поэтому в результатах иммунограммы всегда обнаруживаются отклонения по воспалительному типу. Кроме того, можно обнаружить увеличение лимфатических узлов и признаки хронического воспаления на слизистых.
В случае «чистой» ВСД с нарушением терморегуляции без воспалительных процессов признаков хронических воспалительных процессов нет и в результатах анализов их признаки не обнаруживаются. Зато видны признаки вегетососудистой дистонии.

Лечение нервного расстройства и ВСД с нарушением терморегуляции в клинике «Эхинацея»

Мы проводим лечение нервного расстройства с повышением температуры сразу по трем направлениям:

Восстановление работы нервной системы, оптимизация процессов возбуждения и торможения. Восстановление нормального ночного сна и, при необходимости, лечение бессонницы. Это необходимо, т.к. иммунная система активно осуществляет «обслуживание» слизистых оболочек во время сна. Психотерапия, гипноз и релаксирующие процедуры. В том случае, если пусковым фактором стрессовой реакции послужили социальные факторы, мы предложим Вам помощь психотерапевта.
Санация слизистых. Поиск и лечение актуальных инфекций. Инфекционный процесс часто выступает причиной лихорадки неясного генеза.
Восстановление работы иммунной системы. Лечение, поддерживающее иммунитет, обычно необходимо в течение одного-двух или трех месяцев. В дальнейшем организм «вспоминает» правильный механизм работы и необходимость в применении иммуномодулирующих препаратов отпадает.

Источник

Тепловой стресс

Содержание

Тепловой стресс у человека в условиях двигательной активности [ править | править код ]

Реакция нейроэндокринной системы при выполнении физических упражнений в условиях повышенных температур (здесь свыше 35 °С) существенно отличается от таковой при термическом воздействии в состоянии покоя в сауне. И это справедливо, поскольку выделение нейротрансмиттеров и гормонов может происходить под влиянием разнообразных стимулов, а двигательная активность влияет на характер функционирования нескольких сигнальных путей, изменяя их одновременно или последовательно (Giustina; Veldhuis et al., 1998). Несмотря на то что основная масса этих изменений может быть отнесена на счет повышения тонуса симпатической нервной системы (увеличения вентиляции легких, потребления кислорода, ЧСС) или возрастания активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и/или симпатоадреномедуллярной систем, гормональный ответ на тепловой стресс и физическую нагрузку не всегда легко интерпретировать. Например: а) двигательная активность и термические стрессоры оказывают синергический эффект на концентрацию одних гормонов в плазме (норадреналина, адреналина, кортизола), в то время как в отношении других (дофамина, соматотропного гормона) такого синергизма не наблюдается (Brenner et al., 1997); б) концентрация пролактина в плазме под влиянием теплового воздействия возрастает в состоянии покоя сильнее, чем во время двигательной активности (Kukkoncn-Harju 1 а, 1989);в) концентрация кортизола в плазме может как возрастать, так и снижаться, в зависимости от циркадного ритма (Thuma et al., 1995).

В условиях одновременного воздействия физической нагрузки и теплового стресса взаимодействие нейротрансмиттеров и нейропептидов затрудняет детальное описание процессов терморегуляции организма. Одним из показательных примеров такого поведения является соматотропный гормон. Например, секреция соматотропина регулируется под влиянием нейропептидов (галанина, тиреолиберина, нейропептида Y, кальцитов и βэндорфина), нейротрансмиттеров (ацетилхолина, норадреналина, дофамина, 5-НТ и ГАМК), метаболических субстратов (глюкозы крови, L-аргинина) и гормонов (гонадального тестостерона, эстрогенов, соматостатина и тиреоидного гормона) (Giustina; Veldhuis et al., 1998). Идентифицированы несколько изоформ соматотропного гормона, однако различия в их физиологической функции пока не установлены (Baumann, 1999). И температура, и двигательная активность (интенсивность упражнений, чередование уровня нагрузки, продолжительность периодов отдыха) могут влиять на уровень секреции СТГ. Таким образом, его секреция, вероятно, регулируется с участием нескольких путей передачи сигнала, включая разнообразные цепи обратной регуляции, непосредственно на уровне аденогипофиза и/или за счет модуляции гипоталамической секреции соматолиберина или соматостатина. Секреция СТГ имеет отношение к регуляции температуры тела, поскольку дефицит соматотропина снижает потоотделение потовыми железами кожи (Lobie et al., 1990; Borer, 2003), уменьшает теплоотдачу за счет испарения жидкости и повышает риск серьезной гипертермии во время интенсивной двигательной активностью (Hjortskov et al., 1995).

На рис. показана комплексность взаимодействия дополнительных факторов, которые могут влиять на нейроэндокринную регуляцию температуры тела человека во время воздействия теплового стресса и физической нагрузки. Центральная часть этой схемы включает секрецию и клиренс гормонов, их связывание с мембранными рецепторами и связывающими белками и диссоциацию, а также реакцию симпатических эффекторов, которые способствуют рассеянию тепла за счет потоотделения и расширения поверхностных кровеносных сосудов. Эти компоненты нейроэндокринной функции подвергаются воздействию других стимулов, в число которых входят особенности протокола занятий физическими упражнениями, сбалансированность питания, обмена веществ и жидкости, наследственные и приобретенные признаки, а также факторы окружающей среды. Несмотря на то что сегодня практически невозможно дать простого объяснения такой многофакторной проблемы, в следующем подразделе мы рассмотрим наши текущие представления о том, каким образом эти факторы влияют на гормональный ответ на тепловой стресс в сочетании с физической нагрузкой.

Протокол физических упражнений. Исследования Хоффмана указывают на возможность использования норадреналина в качестве предпочтительного гормонального показателя нагрузки на организм человека при одновременном воздействии высоких температур и физической нагрузки (Hoffman et al., 1994). Основой для такого вывода стало отсутствие изменений адреналина, тестостерона и кортизола под влиянием низкоинтенсивной двигательной активности на тредмиле при температуре 33 «С, независимо от исходного состояния гидратации организма или потребления жидкости во время физической нагрузки. Две другие группы исследователей (Mora-Rodriguez et al., 1996; Castellani et al., 1997) также пришли к выводу, что норадреналин является более чувствительным нейроэндокринным маркером, по сравнению с адреналином в условиях низкоинтенсивной двигательной активности при повышенной температуре (33 «С в обоих исследованиях; занятия на велоэргометре 150 и 90 мин с интенсивностью 65 и 50 % V02max соответственно). Выраженные изменения уровня норадреналина при отсутствии колебаний адреналина были показаны для молодых мужчин, занимавшихся в теплоизолирующей одежде (формирование некомпенсируемого теплового стресса) в течение 60 мин на велоэргометре с интенсивностью 50 % V02max при 20 «С (Nybo et al., 2002). Вместе с тем при беге на дистанцию 16,1 км с высокой интенсивностью нагрузки (80 % V02max) на открытом воздухе при температуре 30 *С были обнаружены изменения и норадреналина, и адреналина (Hartung et al., 1987), что свидетельствует о возможности влияния на характер колебаний уровня катехоламинов интенсивности нагрузки или положения тела (вертикальное по сравнению с сидячим), и за счет этого изменения терморегуляции и аккумуляции тепла в организме. В связи с этим возникает вопрос; “Как компоненты протокола занятий физическими упражнениями влияют на нейроэндокринную и терморегуляторную реакцию организма?”

Борер (Borer, 2003) и другие специалисты считают, что гипофизарная секреция АКТГ и β-эндорфина, а также выделение кортизола корой надпочечников и гормонов стресса адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников возрастает при интенсивности физических нагрузок выше 80 — 90% V02max в умеренных условиях. Вместе с тем в реальности ситуация может оказаться намного сложнее. Концепция Борера явно не учитывает результатов исследований, в которых было установлено: а) отсутствие изменений АКТГ, β-эндорфина и кортизола при трех сверх-максимальиых интенсивностях нагрузки (175, 230 и 318 % V02max; продолжительность 6—46 с; двигательная активность на велоэргометре в положении сидя; 23 ‘С) и повышение уровня этих гормонов при нагрузке 115% V02max (Кгаешег WJ. et al., 1989); б) стабильный уровень β-эндорфина в течение первого часа занятий на велоэргометре (50 % V02max; 35 ‘С) и его увеличение в промежутке между 75 и 120 минутами занятия (Kelso et al., 1984); в) снижение уровня кортизола при выполнении 5 тестов максимальной анаэробной мощности, разделенных на 30 с активного восстановления (при 22 ‘С и 35 ”С) (Hoffman et al., 1997); г) увеличение уровня адреналина, норадреналина и кортизола, сопровождавшее занятие на велоэргометре продолжительностью 120 мин с интенсивностью нагрузки 40 % VO.max (22 °С), с выходом уровня норадреналина на плато в промежутке 60—120 мин (Horton T.J. et al., 1998). Две группы исследователей, проводивших эти эксперименты, пришли к выводу о том, что гормональный ответ не зависит от продолжительности и интенсивности занятий (Kraemer W.J. et al., 1989), а если и зависит, то в большей степени от продолжительности, чем от интенсивности (Hoffman et al., 1997).

Несмотря на сложность интерпретации данных приведенных исследований, их неоднозначность, вероятнее всего, обусловлена различиями в условиях проведения эксперимента. Эту точку зрения подтверждают результаты исследований Кремера (Kraemer W.J. et al., 1995), показавших, что: а) различные протоколы интенсивной силовой тренировки вызывают изменения уровня β-эндорфина и кортизола, которые отличаются по кинетике; б) критическими параметрами протокола занятий оказались длительность интервала приложения силы и продолжительность отдыха между подходами. Исследования, в которых бы предпринималась попытка разделить независимые эффекты вида упражнений (езда на велосипеде, бег, силовые упражнения), типа (непрерывная или интервальная тренировка), интенсивности и продолжительности на гормональную реакцию, практически отсутствуют. Заслуживает внимания одно исследование, в котором была предпринята попытка разделить физиологический ответ на пребывание в условиях с температурой воздуха 23 и 40 ’С от реакции на физическую нагрузку (Brenner et al., 1997). Для полного понимания механизмов нейроэндокринной регуляции температуры тела, а также влияния различных протоколов занятий двигательной активностью требуется проведение значительного количества дополнительных исследований, особенно при температурах внешней среды выше 35 *С.

Диета и гидратация организма. Поскольку изменения уровня гормонов и нейротрансмиттеров могут повлиять па процессы мобилизации или запасания биохимических субстратов, адекватность или недостаточность диеты способна повлиять на нейроэндокринную функцию. Исследования данного вопроса были направлены на анализ значения двух независимых переменных: доступности энергии и состояния гидратации организма.

Во-первых, снижение концентрации глюкозы в крови ( Перспективы дальнейших исследований [ править | править код ]

Нейроэндокринная регуляция температуры тела во время интенсивной двигательной активности в условиях повышенных температур подвергается влиянию многих факторов. К ним относятся взаимодействия между отдельными нейротрансмиттерами и нейропептидами, разнообразные воздействия на функцию гипоталамуса и гипофиза, периодический характер секреции (например, гормона роста) или циркадные ритмы изменений уровня отдельных гормонов (АКТГ, кортизол, СТГ, пролактин), а также механизмы обратной связи и прямого контроля (Veldhius, Yoshida, 2000). Для интерпретации таких сложных взаимодействий, несомненно, необходимы дальнейшие исследования. Учитывая несовершенство современных экспериментальных методов, дальнейшие исследования нейроэндокринного влияния на терморегуляцию во время занятий двигательной активностью о условиях повышенных температур должны развиваться по следующим направлениям:

Определение различий между центральной (на уровне головного мозга) и периферической (на уровне изменения содержания в крови) реакцией нейроэндокринной системы.

Изучение индивидуального воздействия предполагаемых нейротрансмиттеров и нейропептидов на различные типы нейронов преоптической области переднего гипоталамуса (а именно, тепло- и холодочув-ствительные).

Выяснение индивидуальных эффектов на нейроэндокринный ответ различных стрессовых факторов (двигательной активности, интенсивного внешнего теплового воздействия).

Определение специфических воздействий вида, продолжительности, интенсивности и прерывистого характера двигательной активности на нейроэндокринную реакцию.

Выяснение направленности долговременных нейроэндокринных адаптаций, происходящих во время тепловой акклиматизации.

Изучение влияния особенностей питания, включая потребление жидкости на нейроэндокринный ответ.

Оценка изменений нейроэндокринной функции после теплового удара и теплового истощения, вызванного чрезмерным напряжением, направленная на выявление необратимых изменений.

Литература [ править | править код ]

Adams, W.C, Fox, R.H., Fry, A.J. & MacDonald, I.C. (1975) Thermoregulation during marathon running in cool, moderate and hot environments. Journal of Applied Physiology 38, 1030-1037. Aldercreutz, H., Kuoppasalmi, K., *Kosunen, K., Pakarinen, A. & Karonen, S.L. (1976) Plasma cortisol, growth hormone and prolactin levels during exposure to intense heat. IRCS Medical Science: Endocrine System, Environmental Biology and Medicine 4, 546. *Appenzeller, O., Khogali, М., Carr, D.B. et ah (1986) Makkah hajj: heat stroke and endocrine responses. Annals of Sports Medicine 3, 30-32.
Armstrong, L.E. & Anderson, J.M. (2003) Heat exhaustion, exercise-associated collapse, and heat syncope. In: Exertional Heat Illnesses (Armstrong, L.E., ed.). Human Kinetics, Champaign, IL: 57-90. Armstrong, L.E. & Maresh, CM. (1991) The induction and decay of heat acclimatization in trained athletes. Sports Medicine 12, 302-312.
Armstrong, L.E. & Maresh, CM. (1998) Effects of training, environment, and host factors on the sweating response to exercise. International Journal of Sports Medicine 19, S103-S105.
Armstrong, L.E. & Pandolf, K.B. (1988) Physical training, cardiorespiratory physical fitness and exercise-heat tolerance. In: Human Performance Physiology and Environmental Medicine at Terrestrial Extremes (Pandolf, K.B., Sawka, M.N. & Gonzalez, R.R., eds.). Benchmark Press, Indianapolis, IN: 199-226. Armstrong, L.E. & Stoppani, J. (2002) Central nervous system control of heat acclimation adaptations: an emerging paradigm. Reviews in the Neurosciences 13, 271-285.
Armstrong, L.E. & VanHeest, J.L. (2002) The unknown mechanism of the overtraining syndrome. Sports Medicine (New Zealand) 32, 185-209.
Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., Jones, B.H. & Daniels, J.T. (1986) Preparing Alberto Salazar for the heat of the 1984 Olympic marathon. Physician and Sports Medicine 14, 73-81.
Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., DeLuca, J.P. & Christensen, E.L. (1987) Heat acclimatization during summer running in the northeastern United States. Medicine and Science in Sports and Exercise 19, 131-136.
Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., Szlyk, P.C, Sils, I.V. & Kraemer, W.J. (1988) Heat intolerance, heat exhaustion monitored: a case report. Aviation Space Environmental Medicine 59, 262-266.
Armstrong, L.E., Francesconi, R.P., Kraemer, W.J. et al. (1989) Plasma cortisol, renin, and aldosterone during an intense heat acclimation program. International Journal of Sports Medicine 10(1), 38-42.
Armstrong, L.E., Maresh, CM., Gabaree, CV. et al (1997) Thermal and circulatory responses during exercise: effects of hypohydration, dehydration, and water intake. Journal of Applied Physiology 82, 2028-2035.
Baumann, G. (1999) Growth hormone heterogeneity in human pituitary and plasma. Hormone Research 51 (suppl. 1), 2-6.
Bemardes, R.P. & Radomski, M.W. (1998) Growth hormone responses to continuous and intermittent exercise in females under oral contraceptive therapy. European Journal of Applied Physiology 79(1), 24-29.
Blatteis, CM. (1998) Fever. In: Physiology and Pathophysiology of Temperature Regulation (Blatteis, CM., ed.). World Scientific, River Edge, NJ: 178-205.
Boisvert, P., Brisson, G.R. & Peronnet, F. (1993) Effect of plasma prolactin on sweat rate and sweat composition during exercise in man. American Journal of Physiology 264, F816-F820.
Borer. К.Т. (2003) Exercise as an emergency and a stressor. In: Exercise Endocrinology. Human Kinetics, Champaign. IL: 77-95.
Boulant, J.A. (1996) Hypothalamic neurons controlling body temperature. In: Handbook of Physiology: Section 4. Environmental Physiology (Blatteis, CM. & Fregly, M.J., eds.). Oxford University Press, New York: 105-126.
Boulant, J.A. & Hardy, J.D. (1974) The effect of spinal and skin temperatures on the firing rate and local thermosensitivity of preoptic neurons. Journal of Physiology 216, 1371-1374.
Brenner, I.K.M., Zamecnik. J., Shek, P.N. & Shephard. R.J. (1997) The impact of heat exposure and repeated exercise on circulating stress hormones. European Journal of Applied Physiology 76, 445-454.
Brezenoff, H.E. & Lomax, P. (1970) Temperature changes following microinjection of histamine into the thermoregulatory centers of the rat. Experientia 26, 51-52.
Casa, D.J. & Armstrong, L.E. (2003) Exertional heatstroke: a medical emergency. In: Exertional Heat Illnesses (Armstrong, L.E., ed.). Human Kinetics, Champaign, IL: 29-56.
Castellani, J.W., Maresh, CM., Armstrong, L.E. et al. (1997) Intravenous vs. oral rehydration: effects on subsequent exercise-heat stress. Journal of Applied Physiology 82(3), 799-806.
Chen, X.-M., Hosono, Т., Yoda, Т., Fukuda, Y. & Kanosue, K. (1998) Efferent projection from the preoptic area for the control of non-shivering thermogenesis in rats. Journal of Physiology 512, 883-892.
Chen, Z.f Yuhanna, I.S., Galcheva-Gargova, Z. et al. (1999) Estrogen receptor a mediates the nongenomic activation of endothelial nitric oxide synthase by estrogen. Journal of Clinical Investigation 103(3), 401-406.
Christman, J.V. & Gisolfi, C.V. (1980) Effects of repeated heat exposure on hypothalamic sensitivity to norepinephrine. Journal of Applied-Physiology 49(6), 942-945.
Christman, J.V. & Gisolfi, C.V. (1985) Heat acclimation: role of norepinephrine in the anterior hypothalamus. Journal of Applied Physiology 58(6), 1923-1928.
Clark, W.G. (1979) Changes in body temperature after administration of amino acids, peptides, dopamine, neuroleptics and related agents. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 3, 179-231.
Clark, W.G. & Fregly, M.J. (1996) Evidence for roles of brain peptides in thermoregulation. In: Handbook of Physiology: Section 4, Environmental Physiology, vol. 1 (Blatteis, CM. & Fregly, M.J., eds.). Oxford University Press, New York: 139-153.
Clark, W.G. & Upton, J.M. (1986) Changes in body temperature after administration of adrenergic and serotonergic agents and related drugs including antidepressants: II. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 10, 153-220.
Davis, S.N., Galassetti, P., Wasserman, D.H. & Tate, D. (2000) Effects of gender on neuroendocrine and metabolic counterregulato-ry responses to exercise in normal man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85, 224-230.
DeSouza, E.B. & Appel, N.M. (1991) Distribution of brain and pituitary receptors involved in mediating stress responses. In: Stress-Neurobiology and Neuroendocrinology (Brown, M.R., Koob, G.F. & Rivier, C, eds.). Marcel Dekker, New York: 91-117.
Eguchi, N., Minami, Т., Shirafuji, N. et al. (1999) Lack of tactile pain (allodynia) in lipocalin-type prostaglandin D synthase-deficient mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 96, 726-730.
Feldberg, W. & Myers, R.D. (1963) A new concept of temperature regulation by amines in the hypothalamus. Nature (London) 200, 13-25.
Feldberg, W. & Myers, R.D. (1964) Effects on temperature of amines injected into the cerebral ventricles. A new concept of temperature regulation. Journal of Physiology (London) 173, 226-237.
Follenius, М., Brandenberger, G., Simeoni, M. & Reinhardt, B. (1979) Plasma aldosterone, prolactin, ACTH: relationships in man during heat exposure. Hormone and Metabolic Research 11, 180-181.
Francesconi, R.P., Sawka, M.N. & Pandolf, K.B. (1984) Hypohydration and acclimation: effects on hormone responses to

exercise /heat stress. Aviation Space and Environmental Medicime 5S, 365-369

Источник

Температурный стресс у человека