Алкогольная депрессия
Алкогольная депрессия
Содержание:
Впервые алкогольная депрессия была описана в 1920 году. В дальнейшем ученые подтвердили особый характер этого состояния, а также наличие разнообразных связей между алкозависимостью и появлением депрессивной симптоматики. Вероятность развития заболевания зависит от тяжести алкоголизма — чем дольше и больше человек пьет, тем чаще будут возникать депрессивные эпизоды, и тем сильнее они будут проявляться.
Распространенность патологии увеличивается по мере старения. Большинство людей, страдающих алкогольной депрессией, относятся к средней и старшей возрастным группам (от 40 лет). У женщин заболевание диагностируется чаще, чем у мужчин, но у представителей сильного пола клинические признаки выражены ярче, существует более высокая вероятность развития суицида. Усугублению симптомов способствует отказ многих мужчин от обращения за медицинской помощью.
Причины развития
Депрессия возникает под влиянием множества факторов, в число которых входят нарушения общих обменных процессов и метаболизма в головном мозге, личностные изменения. Значимую роль играют типичные для алкоголизма физические заболевания и психические расстройства, семейные, материальные и социальные проблемы. Депрессивный эпизод может развиться на фоне абстиненции, запоя или острой алкогольной интоксикации.
Первое место среди непосредственных причин манифестации алкогольной депрессии занимает абстинентный синдром. Душевные страдания и соматический дискомфорт, обусловленные прекращением употребления спиртного, приводят к ощущению бессмысленности и безнадежности, окрашивают мир с черные тона.
Распространенным явлением считается один или несколько эпизодов в период лечения алкоголизма в специализированном стационаре. На начальном этапе у многих людей возникает «фобия трезвости» — сильный страх перед полным отказом от спиртного. Алкоголь был важной частью жизни, нередко — определяющей. Как бы он ни был разрушителен, его исчезновение оставляет ощущение утраты, поэтому человек проходит все этапы горевания, как при любой потере.
Следующий депрессивный эпизод нередко развивается перед выпиской из наркологического отделения и возвращением к обычной жизни. В особых условиях стационара пациент уже приспособился обходиться без алкоголя, но за его стенами придется столкнуться с прежними трудностями и старыми переживаниями и как-то справиться со всем без возвращения к рюмке.
У некоторых людей депрессия формируется в стадии ремиссии. Расстройство провоцируется ощущением потерянности, неспособностью адаптироваться и необходимостью решения многочисленных проблем без достаточных внутренних опор и внешней поддержки. 
Подобные эпизоды нередко становятся причиной срывов и возобновления приема спиртного.
Стоит отметить значение индивидуальных психологических особенностей. К развитию алкоголизма склонны люди с низким уровнем серотонина (и, как следствие, сниженным эмоциональным фоном), выраженными колебаниями настроения, психическими расстройствами невротического и пограничного уровня. Зависимость приводит к изменениям личности и усугублению изначально неблагоприятного психоэмоционального фона, это еще больше повышает вероятность развития депрессии.
Проявления
Клинические симптомы чаще умеренно выраженные, тяжелое течение нехарактерно. Выявляются признаки депрессивной триады, включающие в себя эмоциональную, интеллектуальную и двигательную подавленность.
Заболевание проявляется устойчивым снижением настроения, утратой смыслов, ощущением внутренней и внешней пустоты. Мир теряет прежние краски. То, что раньше вызывало приятные эмоции, теперь кажется неважным, не имеющим значения. Потеря способности получать удовольствие (ангедония) вызывает тоску. У пациентов пожилого возраста отмечается склонность к развитию тревожных расстройств. 
Интеллектуальная заторможенность проявляется затруднениями при изучении нового и умственной деятельности. Пациенту тяжело понять чужую мысль, он быстро теряет нить чужих рассуждений, не может сконцентрироваться при ответе на вопрос. Ему трудно думать и формулировать. Восприятие становится поверхностным, память и внимание ухудшаются, спонтанность мышления утрачивается. Место продуктивных размышлений занимают бесконечные мысли мрачного содержания.
Лицо человека приобретает вид «скорбной маски». Движения замедляются. Голос утрачивает богатство интонаций, становится монотонным. Малейшее усилие кажется непомерным. Значительную часть времени больной проводит в неподвижности, может отказываться от еды, целый день оставаться в постели.
Бредовые и галлюцинаторные расстройства, как правило, отсутствуют. Достаточно типично появление сверхценных идей о собственном несоответствии, неприспособленности, виновности, ненужности и бесполезности. Прошлое видится ошибочным, будущее — безнадежным. Прошлые мелкие проступки в глазах больного «вырастают» до непростительных грехов. Возможны суицидальные мысли и действия.
Последствием депрессии может стать быстрое развитие следующей стадии алкоголизма. Возможны агрессивное поведение, ухудшение отношений с близкими, разрыв дружеских и родственных связей. Утяжеляется течение хронических соматических заболеваний. Повышается вероятность бытовых и производственных травм.
При постановке диагноза исключают «пьяное горе» — в отличие от настоящей депрессии это состояние не влечет за собой ощущения безнадежности и ангедонии, сохраняется не более нескольких суток. Иногда отдельными депрессивными проявлениями сопровождается абстиненция, но ведущую роль в клинической картине в этом случае занимает синдром отмены, психоэмоциональные нарушения исчезают через 1-3 дня.
Лечение
Пациентов с алкогольной депрессией госпитализируют в наркологическое отделение. Схема медикаментозного лечения включает препараты следующих групп:
- Антидепрессанты. Цитапролам, сертралин, флуоксетин и амитриптилин являются основой лечения. Минимальная продолжительность приема составляет несколько месяцев. Лекарство подбирают индивидуально.
- Транквилизаторы. Золпидем, лоразепам и аналоги назначают коротким курсом на начальном этапе лечения. Это помогает быстро смягчить симптомы депрессии и уменьшить выраженность побочных эффектов, которые нередко появляются в первые дни или недели приема антидепрессантов.
- Антипсихотики. Необходимы при тяжелом течении с развитием бреда и галлюцинаций, явлениях алкогольного делирия.
Антидепрессант назначают в небольшой дозе, затем дозировку постепенно увеличивают до достижения терапевтического эффекта. При отсутствии значимого улучшения в течение 3–4 недель медикамент заменяют. В тяжелых случаях используют комбинацию из нескольких препаратов. Прием лекарств обязательно дополняют психотерапией — это улучшает результаты лечения.
Одновременно проводят лечение алкоголизма. Выполняют детоксикацию с использованием инфузионной терапии, обильного питья и форсированного диуреза. Для улучшения состояния нервной системы применяют ноотропы и витамины группы В. Назначают препараты симптоматического действия для смягчения явлений абстинентного синдрома. Осуществляют терапию выявленных хронических заболеваний.
Источник
Антидепрессанты в терапии алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной зависимости
В настоящее время активизировались усилия по поиску новых методов и средств лечения алкогольной зависимости. Главной задачей является достижение стойкой ремиссии и предупреждения возможных рецидивов. Эта задача может быть решена при адекватном выборе терапевтической мишени. Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что основная мишень – стержневое расстройство синдрома зависимости – патологическое влечение к алкоголю. В сложной клинической структуре синдрома патологического влечения с постоянством присутствуют аффективные нарушения, в основном депрессивного характера. Многочисленные исследования больных хроническим алкоголизмом выявили тесную связь патологического влечения к алкоголю, его обострения и редукции с усилением и ослаблением депрессивных, дисфорических явлений. Эти клинические данные подтверждаются результатами биологических исследований, указывающих на общность основных нейрохимических механизмов депрессии и патологического влечения к алкоголю.
В большинстве случаев врач впервые сталкивается с больным, когда у него со всей очевидностью диагностируется состояние абстинентного синдрома. Адекватное лечение алкогольного абстинентного и постабстинентного синдромов во многом определяет дальнейшее течение болезни, так как на этом этапе терапии закладывается фундамент для предупреждения раннего рецидива заболевания. В последние годы в качестве средств патогенетической терапии все чаще используются различные антидепрессанты. Однако исследований, посвященных сравнительному анализу антидепресcантов разных групп для лечения патологического влечения к алкоголю, до настоящего времени нет.
В связи с этим целью нашей работы явилось сравнительное изучение терапевтических возможностей таких антидепрессантов, как флувоксамин, вальдоксан, гептрал, леривон (миансерин), и их антикиолитического, седативного, снотворного, вегетостабилизирующего действия. Особое внимание уделялось влиянию этих препаратов на патологическое влечение к алкоголю.
Исследование проводилось в абстинентном и постабстинентном состоянии. Флувоксамин получали 40 больных в течение 10 дней; часть из них находилась в состоянии абстинентного синдрома; у другой части больных наблюдалось обострение патологического влечения к алкоголю вне абстинентного синдрома.
Коаксил назначался 25 больным алкоголизмом в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 40 дней; гептрал – 20 больным в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 30 дней; леривон – 30 больным в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 30 дней. Одновременно для сравнения 15 больных получали амитриптилин.
В исследование были включены только те больные, у которых по DSM-IV были диагностированы алкогольная зависимость, алкогольный абстинентный синдром или аффективные расстройства, связанные с алкогольной зависимостью. Возраст больных колебался от 18 до 55 лет. Длительность заболевания варьировала от 4 до 25 лет. Скорость формирования заболевания была различной: от высокопрогредиентной (меньшинство больных) до низкопрогредиентной. Но у большей части больных темп развития заболевания квалифицировался как среднепрогредиентный. Преобладала псевдозапойная форма злоупотребления алкоголем. Клиническая картина алкогольного абстинентного синдрома включала соматовегетатавные и психические расстройства. Психические расстройства характеризовались в основном депрессивными нарушениями: подавленным настроением, чувством внутренней напряженности, тревоги, раздражительностью, легкой идеаторной и моторной заторможенностью, ипохондричностью, идеями самообвинения и самоуничижения, периодически возникающими суицидальными мыслями, нарушениями сна, снижением интереса к привычной деятельности, потерей массы тела, снижением либидо, выраженным влечением к алкоголю. По поводу депрессивного состояния ранее больные не лечились.
Препараты назначались в следующих дозах: флувоксамин – 50-100 мг/сут., вальдоксан–25 мг 1 раз в день (на ночь). Гептрал назначался в течение первых 2 недель парентерально по 800 мг в день; следующие 2 недели – в таблетках – 1600 мг в сутки. Леривон – по 1 таблетке 2 раза в день (суточная доза 50 мг).
Для оценки эффективности указанных препаратов использовались следующие шкалы: шкала оценки соматовегетативных проявлений, шкала оценки психопатологических проявлений, шкала оценки аффективных и неврозоподобных нарушений в постабстинентном периоде, шкала Гамильтона и шкала общего клинического впечатления.
При анализе результатов использования флувоксамина отчетливо выявилась его способность воздействовать на патологическое влечение к алкоголю, проявляющееся пониженным настроением с раздражительностью, тревогой, страхом, нарушением сна при синдроме лишения. Спектр активности препарата представлен в табл. 1. Как видно из таблицы, в большинстве наблюдений с 3 дня отмечалось отчетливое влияние флувоксамина на патологическое влечение к алкоголю. Его выраженность уменьшилась более чем в 2 раза, а с 4 дня препарат оказывал положительное действие на настроение и другие психические нарушения. В меньшей степени флувоксамин влиял на соматовегетативные расстройства; гипнотический эффект флувоксамина был недостаточным. Спектр терапевтической активности флувоксамина при купировании патологического влечения к алкоголю вне абстинентного синдрома представлен в табл. 2. В большинстве наблюдений уже на 3 день в амбулаторных условиях отмечалось отчетливое улучшение состояния больных: в 2 раза уменьшалась выраженность патологического влечения к алкоголю, снижались тревога, раздражительность. На 4 день выравнивалось настроение.
Таким образом, несмотря на выраженный эффект флувоксамина на патологическое влечение к алкоголю и его достаточный анксиолитический, антидепрессивный, седативный эффекты, в целом следует отметить явно слабое гипнотическое и вегетостабилизурующее действие препарата. Отдельно изучалось действие гептрала на соматовегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома. И коаксил, и гептрал оказывают незначительное действие на патологическое влечение к алкоголю, в особенности это касается гептрала. В отношении седативного действия следует отметить значительное преимущество коаксила по сравнению с гептралом. Эти препараты малоэффективны как средства нормализации сна, что чрезвычайно важно для начала лечения больных алкоголизмом. Довольно низкими оказались антидепрессивный, седативный и вегетостабилизирующий эффекты гептрала.
В то же время установлен достаточно высокий анксиолитический эффект коаксила и гептрала. Фактически на 3 день исчезает чувство тревоги, хотя нарушения сна еще остаются. Это позволяет сделать вывод, что гипнотический эффект у этих препаратов низкий. Отдельно изучалось влияние гептрала на соматовегетативные нарушения при синдроме зависимости. Интенсивность вегетотропного действия у этого препарата также весьма незначительна.
Кроме того, при сравнении флувоксамина, коаксила и гептрала следует отметить еще один существенный недостаток флувоксамина – его высокую стоимость.
Оценивая результаты сравнительного исследования эффективности леривона и амитриптилина, можно отметить следующее — леривон оказывал выраженное купирующее действие на влечение к алкоголю, снижая его интенсивность уже на 3-й день лечения и более чем в 4 раза на 7 день.
Терапевтическая эффективность амитриптилина в этом плане была ниже.
Анксиолитический эффект леривона также оказался существенно выше, чем у амитриптилина. Клинические проявления тревоги уже к 3 дню лечения леривоном практически нивелировались, в то время как у амитриптилина эти изменения наступали значительно медленнее.
Те же закономерности выявились и при оценке седативного эффекта. Леривон оказался явно предпочтительнее: интенсивность таких болезненных проявлений, как раздражительность, на фоне его приема снижалась в 2,5 раза уже на 3 день лечения. Седативный эффект амитриптилина наступал позже.
Нормализация сна у больных, принимавших леривон, происходила рачительно быстрее по сравнению с больными, лечившимися амитриптилином.
По антидепресивному эффекту леривон не уступал амитриптилину – результаты были практически идентичны.
Анализ терапевтической динамики соматовегетативных нарушений в состоянии абстинентного синдрома показал более высокую эффективность леривона по сравнению с амитриптилином. Такие симптомы, как тихикардия, тремор, гипергидроз, отсутствие аппетита, к 3 дню лечения леривоном или полностью купировались, или их интенсивность снижалась более чем в 2 раза.
Более высокая терапевтическая активность леривона по сравнению с амитриптилином видна в суммарной оценке аффективных и неврозопсихоподобных нарушениях в постабстинентном периоде. Об этом свидетельствует динамика купирования таких нарушений, как влечение к алкоголю, раздражительность, расстройства сна, имеющих большое значение для характеристики периода становления ремиссии. Нормализация настроения, снятие тревоги, раздражительность, отсутствие нарушений сна и резкое снижение интенсивности патологического влечения к алкоголю говорят о значительном терапевтическом эффекте леривона.
Необходимо также подчеркнуть, что леривон хорошо переносится больными, побочные действия и осложнения отсутствовали.
Следует особенно отметить, что леривон в отличие от амитриптилина не дает таких типичных побочных эффектов, как холинолитический и кардиотоксический.
Не наблюдалось также случаев привыкания к препарату, что позволяет говорить о безопасности его применения.
Таким образом, сравнительная терапевтическая активность леривона и амитриптилина позволяет сделать следующий вывод: леривон, как средство подавления патологического влечения к алкоголю, предпочтительнее амитриптилина. Он также превосходит амитриптилин по анксиолитическому, седативному, снотворному, вегетостабилизурующему действию, а по антидепрессивному действию не уступает амитриптилину.
Подводя общий итог полученных клинических данных при сравнительном изучении флувоксамина, коаксила (тианептина), гептрала, леривона и амитриптилина, можно с уверенностью сказать, что таким широким спектром терапевтического действия, каким обладает леривон, ни один из вышеперечисленных антидепрессантов не обладает, что крайне важно при лечении больных с патологическим влечением к алкоголю. Естественно, это говорит о преимуществе данного препарата при рекомендации его для использования в практическом здравоохранении. Не менее важным фактором является и стоимость леривона. Он значительно дешевле флувоксамина, коаксила, гептрала.
Таким образом, полученные результаты имеют большое практическое значение для лечения больных с синдромом алкогольной зависимости и позволяют рекомендовать включение леривона наряду с психотерапией в комплексные терапевтические программы. Наиболее оптимальным является назначение леривона в начальном периоде лечения алкогольного абстинентного синдрома.
Симптомы
Всего больных
Эффективность терапии, баллы
Источник