Как стресс закупоривает артерии
Хронический психологический стресс повышает активность воспалительных иммунных клеток, которые, не найдя в организме никаких инфекций, начинают формировать в сосудах атеросклеротические бляшки.
Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ. Хотя, надо сказать, некоторые исследователи сомневаются в том, что предостережения вроде «успокойся, побереги своё сердце» имеют большой смысл. Год назад исследователи из Колумбийского университета опубликовали работу, в которой утверждают, что связь между сильным стрессом и проблемами с сердцем несколько преувеличена.
Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.
Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.
Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.
Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.
Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.
В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах исследований пишет ScienceNOW.
Практическое значение работы несомненно. Атеросклероз – одно их самых распространённых и самых неприятных заболеваний, с другой стороны, стресса в современном мире тоже полным-полно, причём обычно мы имеем дело с «бессмысленным» хроническим психологическим стрессом, повторяющимся изо дня в день, и нам очень нужно какое-нибудь лекарство, которое защищало бы нас от стрессовых проблем с сосудами. Понятно, что атеросклероз – болезнь многофакторная, и один лишь стресс тут ничего не решает. Но, если удастся обезвредить хотя бы один из факторов (например, с помощью лекарства, подавляющего вышеописанный иммунный ответ), это уже будет большим медицинским достижением.
Фото на заставке Jim Zuckerman / Corbis.
Источник
СТРЕСС КАК ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗ
Кандидат химических наук О. БЕЛОКОНЕВА.
Едва ли не самыми распространенными за последние десятилетия стали в нашей стране сердечно-сосудистые заболевания, а вызываются они чаще всего атеросклерозом.
Термин этот, означающий в переводе «кашицеобразное уплотнение» (от athere — каша и sclerosis — уплотнение), точно описывает процесс, происходящий в сосудах: на их внутренних стенках образуются отложения из плотной соединительной ткани с кашицеобразной массой в центре — так называемые бляшки. Ключевую роль в возникновении этих бляшек современная наука отводит не холестерину, как считалось еще совсем недавно, а его переносчикам — липопротеинам. Эти мельчайшие шарики белково-липидных комплексов по каким-то причинам вдруг делаются клейкими, начинают слипаться друг с другом и прилипать к стенкам сосудов, постепенно закупоривая их.
Одну из возможных причин подобного процесса удалось установить студенту 4-го курса факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета Д. Шашурину, проводившему исследования под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко. Оказалось, что липопротеино вые шарики начинают слипаться в присутствии высоких концентраций адреналина.
Дело в том, что адреналин обладает весьма опасным для организма свойством: он генерирует молекулы активного кислорода. Именно они, по мнению авторов работы, и повреждают поверхность липопротеино вых шариков, делая их клейкими и способствуя тем самым их слипанию и прикреплению к стенкам сосудов.
А поскольку адреналин, как известно, в огромных количествах выбрасывается в кровь при разного рода стрессах, то неудивительно, что эмоциональные люди подвержены атеросклерозу более других. Так что не зря, видимо, в народе говорят, что «все болезни — от нервов».
Источник
Найдена неврологическая связь хронического стресса и атеросклероза
Повреждение артерий и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний вызваны избыточной активностью миндалевидного тела.
Тот факт, что продолжительный стресс провоцирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний, на сегодняшний день считается общепризнанным. Постоянное нервное напряжение зачастую приводит к появлению у пациентов таких факторов риска, как курение или употребление алкоголя. Кроме того, по данным Всемирной федерации сердца, значительные психологические потрясения могут приводить к снижению кровоснабжения сердца, аритмиям и тромбообразованию, не связанным с другими факторами риска.
Вредное воздействие оказывает и хронический стресс. Полагают, что он приводит к повреждению стенок сосудов, что, в свою очередь, провоцирует развитие атеросклероза. Впрочем, почему именно ухудшается здоровье сердца и сосудов у пациентов без факторов риска, подвергающихся хроническому стрессу, неясно.
На этот вопрос попыталась ответить группа исследователей под руководством доктора Ахмеда Тавакола из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне. По их словам, они «впервые продемонстрировали связь между активностью нервной ткани и развивающимся впоследствии сердечно-сосудистым событием». Они установили, что сердечно-сосудистые заболевания чаще развиваются у людей с повышенной активностью миндалевидного тела – структуры мозга, отвечающей за формирование эмоций. Кроме того, им удалось определить конкретные механизмы, вызывающие развитие заболеваний.
На идею, которая легла в основу работы, исследователей натолкнули публикации, связывавшие стресс с активностью костного мозга. Они заметили, что высокая активность миндалевидного тела связана с активизацией процессов кроветворения. Из-за этого в костном мозге производится избыточное количество воспалительных клеток, что и приводит к постепенному повреждению стенок артерий.
Хотя в литературе имелись данные о том, что у пациентов с атеросклерозом повышена активность миндалевидного тела, эта работа, опубликованная в журнале The Lancet, впервые демонстрирует наличие эффекторного пути «миндалевидное тело-костный мозг-стенка сосуда». В будущем он может стать точкой приложения нового класса кардиологических лекарственных средств.
Источник
Стресс как причина атеросклероза
Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.
Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.
Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, действительно атеросклероз – болезнь поголовная?
Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.
Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).
В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.
– Врачи знают причину появления атеросклероза?
– Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.
– Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?
– Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.
Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).
При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.
– Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?
– Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.
Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.
Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.
– Правда ли, что атеросклероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?
– Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.
Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.
По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.
Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.
– Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?
– Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта процедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.
Источник