Стресс индуцированная кардиомиопатия кошек

Кардиомиопатии кошек. Классификация. Этиология. Патофизиология

Гипертрофическая кардиомиопатия

Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.

У кошек с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (рис. 4, 5). Интересно, что только у 50 % кошек с тромбоэмболией обнаруживается КМП и что не у всех кошек с внутрисердечными тромбами возникает тромбоэмболия.

Дилятационная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

К неклассифицированным кардиомиопатиям (НКМП) кошек относят все случаи, когда кардиомиопатию нельзя отнести ни к одной из других групп. Патогенез заболевания неизвестен, но это состояние может представлять собой раннюю или позднюю стадию любой другой кардиомиопатии.

Источник

Болезни сердца у кошек (нозологические формы, распространение, классификация)

Общая характеристика

Болезни сердца у кошек часто диагностируются в практической деятельности врача ветеринарной медицины и это является настораживающей ситуацией для владельца домашнего животного. Существует множество различных заболеваний, которые могут повлиять на правильную работу сердца у домашней кошки.

Кардиомиопатии у кошек

Кардиомиопатии — это наиболее часто встречающаяся болезнь сердца у домашних кошек.

Кардиомиопатии влияют на работу сердечной мышцы и вызывают слабость самого сердца как насоса. Существуют четыре распространенные формы кардиомиопатий, которые наблюдаются у кошек. Бывают также редкие и малоизученные формы кардиомиопатий.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто диагностируемой сердечной болезнью кошек. При гипертрофической кардиомиопатии сердечная мышца утолщена и не может функционировать должным образом, что вызывает ненормальную функцию сердца.

Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) была ранее более распространенной в результате дефицита таурина в рационе. Большинство кошачьих диет теперь содержат достаточное количество таурина, а дилатационная кардиомиопатия реже диагностируется, чем ранее.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — это плохо изученная форма кардиомиопатии у кошек, которая приводит к чрезмерной жесткости в миокарде желудочков сердца.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка у кошек

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКМП) представляет собой форму кардиомиопатии, которая влияет на правые отделы сердца. Развивается фиброзно-жировое перерождение миокарда правого, а иногда и левого желудочка.

Вторичная кардиомиопатия кошек на фоне гипертиреоза

Гипертиреоз кошек приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы в кровотоке. Эти повышенные уровни гормонов в крови могут оказывать токсическое воздействие на сердце, вызывающее сердечную болезнь. Данную форму патологии можно назвать тиреотоксическая кардиомиопатия.

Кардиомиопатия кошек на фоне акромегалии

У кошек на фоне акромегалии может развиться вторичная кардиомиопатия, которая идентична ГКМП. Болезнь развивается на фоне гиперпродукции соматотропного гормона и часто сопряжено с симптомами неконтролируемого сахарного диабета и увеличенного подбородка у кошки.

Кардиомиопатия на фоне артериальной гипертензии

При высоких уровнях артериального давления крови возникает перегрузка сердца по давлению и развивается концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Сердце является одним из органов-мишеней при артериальной гипертензии кошек. Данная форма кардиомиопатии может привести к застойной сердечной недостаточности.

Кардиомиопатия на фоне хронической болезни почек

При хронической почечной недостаточности у кошек происходит активизация нейрогуморальных систем организма, что приводит к росту артериального давления, развитию гипертрофии стенок сердца и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Стрессиндуцированная кардиомиопатия кошек

Данная форма кардиомиопатии развивается у абсолютно здоровых кошек после воздействия стресс-фактора. Чаще всего это происходит в течение 1-30 дней после плановых хирургических вмешательств (кастрация и стерилизация). Болезнь характеризуется временным утолщением миокарда левого желудочка вероятно из-за воспаления сердечной мышцы, нарушаются процессы расслабления сердца, что приводит к тому, что левый желудочек не в состоянии откачать всю кровь из малого круга кровообращения. Повышается давление в легочных венах, левом предсердии и развивается застойная сердечная недостаточность, которая проявляется в виде отека легких или гидроторакса.

Тромбоэмболия артерий у кошек

Тромбоэмболия (образование тромбов) и сердечная недостаточность у кошек являются частыми болезнями сердца и сосудов.

Тромбоэмболия возникает, когда тромбы образуются в одной из камер сердца, а затем отрываются и проходят через кровоток. В конце концов эти сгустки крови попадают в кровеносный сосуд и могут перекрыть его просвет.

Хотя тромб может закупорить любой сосуд, наиболее распространенным местом для артериальной тромбоэмболии кошек является терминальный отрезок брюшной аорты, которая кровоснабжает задние лапы.

Данную проблему называют тромбоэмболия брюшной аорты. Сгусток крови в этой области прекращает кровоснабжение задних лап. Когда это происходит, кошка больше не может правильно использовать задние лапы и будет волочить ноги. Данная болезнь сердечно-сосудистой системы является злокачественной и характеризуется высокой летальностью.

Врожденные пороки сердца у кошек

Врожденные пороки сердца также могут возникать и у кошек. Есть несколько типов врожденных дефектов, которые можно встретить в кардиологии кошек.

Иногда обнаруживается мальформация (также известная как дисплазия) клапанов сердца.

Дефекты межжелудочковой перегородки по существу являются «отверстиями», которые возникают между двумя желудочками сердца. Эти дефекты иногда диагностируются у кошек.

Также могут возникать дефекты межпредсердной перегородки и «отверстия», которые возникают между двумя предсердиями сердца кошек, а не желудочков.

Другими редко встречающимися дефектами являются открытый артериальный проток, стеноз аорты и тетрада Фалло. Открытый артериальный проток — аномальный сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, который заставляет кровь обходить мимо сердца. Аортальный стеноз представляет собой сужение крупного сосуда, известного как аорта, который выходит из левого желудочка сердца и переносит кровь в остальную часть тела. Тетрада Фалло — это комбинация четырех отдельных дефектов развития в сердце.

Другие причины болезни сердца у кошек

Другие потенциальные причины сердечных заболеваний у кошек включают травмы и инвазии паразитами, такими как дирофиляриоз кошек.

Аритмии у кошек

У кошек при заболеваниях сердца нередко обнаруживаются различные аритмии, которые осложняют течение основной болезни. Нарушения сердечного ритма у кошек часто выявляются в отделениях интенсивной терапии при практически любых критических состояниях. Данные осложнения возникают на фоне острого коронарного синдрома, интоксикации, дегидратации, электролитного дисбаланса и тяжелого нарушения обмена веществ.

Инфаркты миокарда и коронарный синдром у кошек

Инфарктов миокарда аналогичных человеческим пациентам у кошек не бывает. У кошек часто встречаются микроскопические инфаркты миокарда. Данная проблема встречается при любых формах заболевания сердечно-сосудистой системы. Такие процессы являются причиной формирования «выгорающей» кардиомиопатии у кошек. Данную болезнь сердца можно рассматривать как превращения фенотипа ГКМП в ДКМП.

Выявление и анализ признаков сердечной болезни у кошек является сложным процессом. Правильный диагноз причины заболеваний сердца необходим для определения правильного курса лечения, а также определения прогноза и содержания больной кошки.

В ветеринарном центре «В мире с животными» г. Серпухов прием ведет кардиолог Руденко Андрей Анатольевич. Наша клиника располагает всем арсеналом диагностического оборудования, чтобы определить нозологическую форму болезни сердца у Вашей домашней кошки.

Источник

Кардиомиопатия Такотсубо, или стресс – индуцированная кардиомиопатия

Донецкая О.П., Тулупова В.А., Дзвониская В.Н., Бесшапошникова И.А.

Кардиомиопатия такотсубо была описана впервые в Японии в 1990 г. H. Satoh как преходящие нарушения со­кратимости миокарда. Классический вариант болезни сопровождается акинезом или дискинезом верхушки сердца с гиперкинезом базальных сегментов. Серд­це при этом приобретает своеобразную конфигурацию: левый желудочек в ост­рой фазе по форме напоминает песочные часы или японскую ловушку для осьми­ногов такотсубо — кувшин с узким гор­лышком и широким дном. Кадиомиопатия такотсубо – это обратимая дисфункция левого желудочка в ответ на физический или психический стресс, клинически и электрокардиографически напоминающая острый коронарный синдром, преимущественно у женщин в посменопаузе без значимого стеноза коронарных артерий, отличающаяся относительно благоприятным исходом.

Патогенез синдрома такотсубо полно­стью не известен. Для объяснения воз­можных механизмов развития КМПТ бы­ло предложено несколько гипотез: вазо­спазм коронарных артерий, обструкция выводного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), перегрузка катехоламинами, нейрогуморальные нарушения и дис­функция микроциркуляторного коронар­ного русла. Основной теорией развития кардиомиопатии на настоящий момент является токсическое действие повышенного уровня катехола­минов на миокард и избыточная симпати­ческая стимуляция. Воздействие эндогенного (эмоционального) или экзо­генного (травма, хирургические операции или чрезмерная физическая нагрузка) стресса отмечают в преобладающем боль­шинстве случаев развития кардиомиопатии. Данная взаимосвязь привела к предположению, что механизм развития кардиомиопатии может быть ассоциирован с воздействием симпатиче­ской нервной системы при стрессе.

Клиническая картина. Как описано российскими и зарубежными исследователями, симптомы, развивающиеся при кардиомиопатии, во многом совпадают с клинической картиной, наблюдаемой при остром инфаркте миокарда. Так, наиболее типичными клиническими признаками кардиомиопатии являются острое начало, приступ загрудинных болей или одышки, тогда как на электрокардиограмме наиболее часто наблюдаются подъемы сегмента ST, а в крови определяется повышение уровня креатинфосфокиназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы и тропонина, а также гиперкатехоламинемия. В тех случаях, когда проводится эндомиокардиальная биопсия, гистологически определяются очаги миоцитолиза, инфильтрация мононуклеарами, а также некроз кардиомиоцитов по типу полос пересокращения при отсутствии признаков миокардита. При проведении эхокардиографии у таких пациентов определяются тяжелые нарушения сократимости миокарда левого желудочка. При этом на коронарографии у пациентов с кардиомиопатией отсутствуют значимые стенозы коронарных артерий. Необходимо отметить, что основным критерием для постановки диагноза КМПТ является полная обратимость нарушений сократимости миокарда. Изменения ЭКГ в острой фазе КМПТ развиваются примерно в 80–85 % случаев. Согласно рекомендациям по диагностике КМПТ, основными изменениями ЭКГ, характерными для КМПТ, являются подъемы сегмента ST, инвертированные зубцы Т, удлинение интервала QT и редкие реципрокные изменения либо их отсутствие. Наиболее часто среди изменений ЭКГ у пациентов с КМПТ встречаются подъемы сегмента ST в грудных отведениях (в отведениях V1–V4). Также с течением времени возможно появление отрицательных зубцов Т и патологических зубцов Q. Таким образом, особенностями течения КМП Такотсубо является: отсутствие значимой обструкции коронарных артерий; площадь акинезии не соответствует зоне, которая может кровоснабжаться одной коронарной артерией; колоссальная разница между объемом вовлеченного миокарда и степенью повышения ферментов; быстрая полная нормализация сократимости миокарда.

Основные критерии диагностики кардиомиопатии Такотсубо («модифицированные критерии клиники Мейо»):

1. Транзиторный гипокинез, дискинез и акинез средних сегментов левого желудочка с вовлечением верхушки или без такового, баллоноподобное расширение полости левого желудочка, не соответствующее зоне кровоснабжения какой – либо одной коронарной артерии, желателен физический или психический травмирующий фактор, предшествующий развитию этого состояния.

2. Отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографического свидетельства признаков острого разрыва атеросклеротической бляшки.

3. Появление изменений ЭКГ – элевация сегмента ST, возможна инверсия зубца Т.

4. Умеренное повышение тропонина

5. Отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, гипертрофической кардиомиопатии, феохромоцитомы или миокардита.

Осложнения:

— Аритмии: АВ – блокады, синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардия и фибрилляция

— Острая левожелудочковая недостаточность

— Образование тромба в верхушке ЛЖ и эмболии

Лечение: В настоящее время специфические методы лечения не разработаны. Четких критериев длительности терапии нет. Необходимо продолжить терапию до полного восстановления сердечной функции. В большинстве случаев пациенты с кардиомиопатией поступают в больницу с клиническими и лабораторными признаками острого инфаркта миокарда, до установления диагноза кардиомиопатии тактика их лечения определяется рекомендациями по лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. После диагностирования кардиомиопатии такотсубо возможно переведение пациентов на поддерживающую медикаментозную терапию. В связи с тем, что синдром такотсубо сопровождается развитием преходящей дисфункции левого желудочка, пациентам показано лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента либо блокаторами рецепторов к ангиотензину II. У гемодинамически нестабильных пациентов необходимо исключать возможную обструкцию выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), при наличии которой требуется назначение в-блокаторов. В связи с отсутствием исследований по негативному влиянию вазопрессоров при тяжелом течении кардиомиопатии таким пациентам также показана поддержка ионотропными препаратами. Некоторые исследователи считают, что длительное лечение в-блокаторами показано для предотвращения рецидивов кардиомиопатии. Однако данное заболевание является доброкачественным, в большинстве случаев заканчивающийся полным восстановлением функции левого желудочка через 2-4 недели после манифестирования симптомов.

Прогноз: 95 % пациентов прогноз благоприятный, в течение нескольких недель наблюдается полная обратная динамика изменений ЭКГ и ЭХО-КГ, повторные случаи крайне редкие 2,7%

Заключение: Таким образом, кардиомиопатия такотсубо относится к редким синдромам. Тем не менее можно предположить, что встречается данный синдром значительно чаще, чем описывается, что связано со сложностью его диагностики. Синдром такотсубо занимает важное место среди сердечно-сосудистых заболеваний. Связано это прежде всего с тем, что в остром периоде по клиническим характеристикам болезнь напоминает острый инфаркт миокарда. Чаще всего болезнь развивается после эмоционального стресса и сопровождается приступом загрудинной боли, подъемами сегмента ST на ЭКГ, а также нарушениями сократимости миокарда по данным ЭхоКГ. Показано, что из числа пациентов, поступающих в отделение неотложной кардиологии с предварительным диагнозом ОКС, 3 % впоследствии ставится диагноз кардиомиопатии такотсубо.

Статья добавлена 21 ноября 2016 г.

Источник