Стресс индуцированная гипертония лечение

В свете современных представлений стрессовые нагрузки являются основной причиной, нарушающей механизмы саморегуляции сердечно-сосудистых функций и ведущей к развитию артериальной гипертензии. С каждым годом количество молодых людей, страдающих от стресс-индуцированной артериальной гипертензии, неуклонно растет.

Результаты многих исследований показали, что психологические факторы, в первую очередь, конкуренция и потеря поддержки семьи являются более универсальной причиной артериальной гипертензии, чем, например, ожирение или чрезмерное употребление поваренной соли.

Существуют несколько физиологических и личностных характеристик, способствующих повышению артериального давления и/или возникновению артериальной гипертензии. Эти личностные особенности, как правило, связаны с повышенной чувствительностью к эмоциональному стрессу. Наиболее характерны в этом плане враждебность и ощущение безнадежности с элементами депрессии.

В клинике сердечно-сосудистых заболеваний выделен даже так называемый поведенческий тип А, который в большинстве случаев приводит к развитию артериальной гипертензии. Такой тип поведения имеет 3 характерных признака: враждебность (недоброжелательность), соревновательность, постоянный дефицит времени.

Изучая феномен враждебности, J. Barefoot et al. (1983) подтвердили, что именно эта черта стабильна во времени и помогает прогнозировать сердечно-сосудистую и общую смертность, в том числе связанные с повышением артериального давления. Она приводит к повышению артериального давления, вазоконстрикции, а также повышению в плазме крови уровня тестостерона и кортизола.

Другой психологический фактор, относящийся к повышению артериального давления, – сильное желание доминировать и управлять другими – «властная мотивация». Несколько исследований подтвердили связь «властной мотивации» с высокой реактивностью сердечно-сосудистой системы и повышенным уровнем артериального давления.

Людей, склонных к гиперактивности и артериальной гипертензии, характеризует также стремление к активному преодолению трудностей. Такие люди отличаются верой в возможность личного контроля над ситуацией и в то, что тяжелая работа и преодоление трудностей в будущем приведут к успеху. Теоретически такое преодолевающее поведение не приведет к увеличению активности симпатической нервной системы и повышению артериального давления, если внешние обстоятельства создают поддержку при наличии соответствующих ресурсов. Однако, если внешнее окружение индивидуума в чем-либо недостаточно, развивается гиперактивность симпатической нервной системы и артериальной гипертензии [5, 6].

Стоит отметить тот факт, что все эти признаки являются постоянными спутниками студентов, что автоматически включает их в группу риска по заболеваемости стресс-индуцированной артериальной гипертензией [6].

Целью исследования явилось изучение возможности применения транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапии) – метода, предложенного проф. В.П. Лебедевым и соавт. (1983), для купирования стресс-индуцированной артериальной гипертензии у студентов вузов.

Материалы и методы исследования

Производилась оценка клинических показателей и субъективного состояния у 64 студентов старших курсов со стресс-индуцированной артериальной гипертензией. Правильность постановки диагноза подтверждалась общепринятыми критериями, включающими клинические признаки (артериальное давление 140–159/90–99 мм рт. ст., тошнота, головокружение, «мушки» перед глазами, сердцебиение, быстрая утомляемость, слабость) и данные лабораторных и инструментальных методов исследования, с целью исключения вторичной артериальной гипертензии (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, электрокардиография, эхо-кардиография, ультразвуковое исследование почек, надпочечников, почечных артерий, исследование глазного дна, определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов) [4, 5].

С целью получения максимально достоверных данных использовались следующие параметры отбора: возраст от 20 до 25 лет (средний возраст 22 года), наличие стресс-индуцированной артериальной гипертензии, оцениваемой как артериальная гипертензия 1 степени (артериальное давление 140–159/90–99 мм рт. ст.), 1 стадии (без поражения органов-мишеней), развившейся не ранее 2006 г. остро, с эпизодов повышения артериального давления до 159/99 мм рт. ст., сопровождающихся слабостью, тошнотой, головокружением, сердцебиением, мельканием «мушек» перед глазами. Критерием отбора также являлось отсутствие аритмий, вживленных электрокардиостимуляторов, травм и опухолей головного мозга, психических заболеваний, тиреотоксикоза, так как все вышеперечисленные состояния являются протовопоказаниями к проведению ТЭС-терапии [3].

Среди испытуемых женщин и мужчин было поровну, по 32 человека.

Испытуемые были разделены на 2 группы: 1 группу, куда входили студенты, получавшие лечение методом ТЭС-терапии, и 2 группу, контрольную, куда входили студенты, получавшие симптоматическое лечение. Под симптоматическим лечением в данном случае подразумевается прием легких седативных средств (Валокордин, настойка валерианы, драже «Вечернее») в стрессовых ситуациях. Группы сопоставимы по возрасту, полу, длительности и выраженности артериальной гипертензии, уровню стресса и стрессоустойчивости [1, 4, 6].

До начала исследования студентам было предложено пройти несколько тестов (бостонский тест на стрессоустойчивость, шкала социальной адаптации по Холмсу и Раге, тест на уровень стресса, разработанный Институтом социальной психологии, г. Тюмень).

Каждому испытуемому разъяснены цели и задачи исследования и предоставлено «Информированное согласие» на подпись.

Студентам 1 группы проведены 10 сеансов ТЭС-терапии. ТЭС-терапия проводилась электростимулятором «Этранс – 2» с частотой 74 ± 1,5 Гц и величиной суммарного тока 1,5–2,5 мА. Расположение электродов – фронто-мастоидальное (катод помещался на лоб в надбровной области, сдвоенный анод – на сосцевидные отростки). Под электроды подкладывали прокладки из 16 слоев белой фланели, смоченные водопроводной водой. Курс лечения составлял 10 сеансов. Длительность первого сеанса – 20 минут, всех последующих – 30 минут [1, 2].

Ежедневно всем исследуемым производилось измерение артериального давления (утром, вечером, при возникновении стрессовой ситуации), а на 5 и 10 сутки предлагалось повторно пройти тесты. Также производили наблюдение за реакцией студентов на стрессовые ситуации. Испытуемым было предложено в течение всего времени проведения исследования и месяца после него вести дневники, в которых они подробно описывали свое физическое и психическое состояние.

Для статистической обработки данных использовалась программа «Statistica 6.0».

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно пройденным до начала исследования тестам (бостонский тест на стрессоустойчивость, шкала социальной адаптации по Холмсу и Раге, тест на уровень стресса, разработанный Институтом социальной психологии, г. Тюмень), студенты имели пониженный уровень стрессоустойчивости, пороговую степень сопротивляемости стрессу и высокий уровень стресса.

Уже после 1 процедуры студенты 1 группы отмечали прилив сил и улучшение настроения, сохраняющиеся в течение 3–4 часов.

После 3 процедуры имела место стойкая нормализация артериального давления при измерении как утром, так и вечером у 41 % испытуемых (13 человек из 32). То есть их артериальное давление вне стрессовых ситуаций можно было оценивать как «высокое нормальное» (130–139/85–89 мм рт. ст.) [4].

Когда после 5 процедуры студенты 1 группы снова прошли тестирование, оказалось, что уровень стрессоустойчивости у 66 % из них (21 человек) стал нормальным, а уровень стресса – средним, в то время как студенты 2 группы все так же имели высокий уровень стресса и низкий уровень стрессоустойчивости.

После 7 процедуры у 75 % студентов 1 группы (24 человека) артериальное давление стабилизировалось и даже при возникновении стрессовых ситуаций не выходило за границы нормы (менее 130/85 мм рт. ст.).

Интересна реакция студентов 1 группы на стрессовые ситуации. По их словам, несмотря на внутреннюю напряженность, они чувствовали спокойствие и способность быстро принять решение. В то же время студенты 2 группы в стрессовых ситуациях вели себя несдержанно, беспокойно, прибегая к помощи седативных средств (драже «Вечернее» по 2–3 драже, Валокордин по 15–20 капель).

Все студенты 1 группы отметили улучшение когнитивных функций, у них нормализовался сон, облегчились процессы засыпания и пробуждения. Испытуемые 1 группы, принимающие седативные средства, отметили, что во время терапии в них не нуждались, а после неё значительно снизили дозу.

К 10 процедуре стойкая нормализация артериального давления наблюдалась у 81 % испытуемых 1 группы (26 человек). Уровень стресса и стрессоустойчивости стал нормальным у 94 % студентов 1 группы (30 человек). У студентов 2 группы уровень стресса и стрессоустойчивости остался прежним.

Анализ дневников, которые вели испытуемые в течение всего времени исследования, также позволил сделать заключение о результативности применяемой методики. Абсолютно все студенты отмечали новое для себя (или порядком забытое) состояние спокойствия и уверенности в собственных силах. Отмечалось значительное улучшение когнитивных функций, испытуемые стали менее забывчивыми, легче усваивали новую информацию и без труда могли пользоваться уже полученными знаниями и умениями. Расстройства сна, которыми в той или иной степени страдали студенты, практически полностью купировались. Процесс засыпания стал более быстрым, сон – глубоким, а пробуждение – легким. Важное значение имело и избавление испытуемых от различного вида головных болей.

Таким образом, стимуляция эндогенных опиоидных структур головного мозга методом ТЭС-терапии у студентов, страдающих стресс-индуцированной артериальной гипертензией, приводит к стойкой нормализации артериального давления, повышению стрессоустойчивости, снижению уровня стресса, повышению качества сна, снижению вегетативных расстройств, улучшению когнитивных функций, а также улучшению общего состояния испытуемых, что подразумевает возможность использования ТЭС–терапии для лечения стресс-индуцированной артериальной гипертензии как у студентов вузов, так и в общем у людей, профессия или образ жизни которых связан с постоянным стрессом.

Рецензенты:

Бердичевская Е.М., д.м.н., профессор, зав. кафедрой физиологии, ФГБОУ ВПО «Кубанский государственный университет физической культуры, спорта и туризма», г. Краснодар;

Быков И.М., д.м.н., профессор, зав. кафедрой фундаментальной и клинической биохимии, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;

Щуковский В.В., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник отдела инновационных проектов в нейрохирургии и вертебрологии, ФГБУ «СарНИИТО», г. Саратов;

Курзанов А.Н., д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии и функциональной диагностики, ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Краснодар.

Источник

Резистентная артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериальн

Таким образом, в случае резистентной АГ клиницист должен тщательно проанализировать назначенную схему антигипертензивной терапии: убедиться в адекватности назначенных доз и патогенетической оправданности применяемых комбинаций, а также в правильности назначенного режима терапии (соотнесение длительности действия и кратности назначения препаратов). При необходимости следует добавить к используемой схеме еще один препарат, учитывая при этом индивидуальные особенности пациента (поражение органов-мишеней, ассоциированную и сопутствующую патологию).

ИСТИННАЯ РЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Повышенная вариабельность и реактивность АД

Гипертония «белого халата» («офисная гипертония», «кабинетная гипертония») определяется как состояние стабильного повышения АД во время измерения на приеме у врача при нормальных значениях вне лечебного учреждения. Рассматривается как проявление стресс-индуцированной гипертонии. По данным Brown и соавторов, 2–3 из каждых 10 пациентов с резистентной АГ при суточном мониторировании АД имеют хороший контроль АД (среднее значение менее 135/85 мм рт. ст.). Пациенты с данным феноменом часто демонстрируют повышенную чувствительность к антигипертензивным препаратам, которые значительно снижают «нестрессорное» АД и могут вызывать симптомы гипотензии. Пациенты в этом случае самостоятельно отменяют гипотензивные препараты или начинают принимать их хаотично, что значительно затрудняет ведение этих пациентов, снижает комплаентность.

В данном случае рекомендуется проведение внеофисного измерения АД (суточное мониторирование и дневники самоконтроля АД) до коррекции схемы антигипертензивной терапии. Несмотря на достаточную простоту диагностики данного феномена, клиницисты часто недооценивают его распространенность и значимость, что приводит к ошибкам в подборе схем лекарственной терапии и снижению комплаентности.

Барорефлекторная недостаточность

Нестабильность АД с периодами значительного повышения и снижения встречается у пациентов с повреждением барорефлекторной функции. Данное состояние встречается достаточно редко и очень трудно диагностируется.

Физиологическая резистентность (перегрузка объемом)

Наиболее частой причиной физиологической резистентности АГ является перегрузка объемом. Чрезмерное употребление соли может служить причиной развития РАГ у леченых пациентов. Использование прямых вазодилататоров (миноксидил, гидралазин), адреноблокирующих препаратов (α-блокаторы и β-блокаторы) и больших доз сильнодействующих диуретиков может приводить к увеличению задержки жидкости и формированию РАГ. Наиболее частой причиной персистирующей гиперволемии является назначение ежедневного однократного приема фуросемида. За снижением внутрисосудистого объема в течение нескольких часов после приема фуросемида следует активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с включением механизмов задержки натрия, которые восстанавливают весь потерянный натрий во время краткого интервала натрийуреза. При сохраненной функции почек назначение утренней дозы длительно действующего гидрохлортиазида (12,5–25 мг) способно разорвать этот порочный круг. Все препараты, снижающие АД, снижают также почечное перфузионное давление и клубочковую фильтрацию, что приводит к задержке натрия и жидкости.

К сожалению, многим пациентам с РАГ, которые получают несколько гипотензивных препаратов, не назначаются диуретики в адекватных дозах. Ограничение употребления соли само по себе приводит к адекватному контролю объема циркулирующей плазмы, снижению АД, улучшению переносимости лечения, уменьшению количества применяемых антигипертензивных препаратов. На фоне снижения употребления соли эффективность всех антигипертензивных препаратов повышается, за исключением антагонистов кальция.

При подозрении на перегрузку объемом необходимо определение количества натрия в суточной моче. При этом часто обнаруживается неадекватность в выполнении диетических рекомендаций у пациентов, которые утверждают, что соблюдают низкосолевую диету. У больных, не соблюдающих низкосолевую диету, экскреция натрия увеличивается.

Лекарственные взаимодействия

Идентификация лекарственных препаратов, снижающих эффективность антигипертензивной терапии, крайне важна, так как помогает индивидуально оптимизировать терапию у пациентов с учетом механизма действия применяемых препаратов. Остановимся лишь на наиболее часто применяемых.

Стероиды. АГ регистрируются у более чем 20% пациентов, принимающих синтетические кортикостероиды. Прием данных препаратов также может быть причиной резистентности АГ. Фактором риска развития РАГ является пожилой возраст. Такие лекарственные субстанции, как натуральная лакрица, фенилбутазон, карбеноксолон, препараты преднизолона, кортизола обладают минералокортикоидной активностью. Прием этих препаратов в средних дозах может приводить к псевдогиперальдостеронизму (задержка натрия, гиперволемия, гипокалиемия с метаболическим алкалозом и подавление плазменного ренина и альдостерона). Мази, антигеморроидальные препараты, глазные капли, ингаляционные бронходилататоры, назальные антиаллергические спреи могут содержать субстанции со значительной минералокортикоидной активностью. Некоторые из этих препаратов могут содержать симпатические амины. Для снижения АД и преодоления рефрактерности необходим отказ от применения этих препаратов. В случаях, когда терапия стероидами является обязательной, эффективными препаратами являются диуретики. В процессе терапии диуретиками необходим мониторинг калия, так как данные препараты способны усиливать гипокалиемию при стероидзависимой АГ.

Половые гормоны. Пероральные контрацептивы способны индуцировать АГ приблизительно в 5% случаев при использовании высокодозовых комбинаций эстрогенов и прогестинов. Фактором риска возникновения и усугубления АГ являются курение, ожирение, раса (афроамериканцы), диабет, почечная патология. Описаны случаи развития злокачественной АГ на фоне приема оральных контрацептивов. Следующей группой риска возникновения РАГ являются мужчины, принимающие эстрогены с целью лечения рака предстательной железы. Даназол, полусинтетический андроген, используемый для лечения эндометриоза, наследственного ангионевротического отека, может приводить к гиперволемии и усугублению АГ.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему. Фенилэфрин, назначаемый в виде глазных капель, адреналоподобные вещества, используемые топически при глаукоме, могут приводить к росту АД у нормотоников и пациентов с АГ. Присоединение к антигипертензивной схеме α-блокаторов, α- и β-блокаторов нивелирует данные эффекты.

Большинство аноректиков, нежелательных для применения, состоят из комбинации антигистаминоподобных веществ и адренергических агонистов (обычно фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин или кофеин). α-адренергическая интоксикация, индуцированная назальными и пероральными деконгестантами и противокашлевыми препаратами, содержащими большие дозы оксиметазолина, фенилэфрина, эфедрина, может индуцировать АГ или усугублять уже имеющуюся патологию. Препараты выбора — α-блокаторы, α- и β-блокаторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС могут потенцировать повышение АД и конкурировать с антигипертензивными препаратами. НПВС повышают на 40% риск развития АГ. НПВС взаимодействуют с некоторыми антигипертензивными препаратами, такими, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, но не с антагонистами кальция — препаратами центрального действия, антигипертензивная эффективность которых не связана с продукцией простагландинов. Индометацин, пироксикам, напроксен вызывают значительное повышение АД, тогда как сулиндак и полные дозы аспирина оказывают наименьшее воздействие на уровень АД. Минимальные дозы аспирина не влияют на показатели АД у пациентов с АГ. Селективные препараты-ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб, рофекоксиб) не приводят к повышению АД и не оказывают дозозависимых эффектов на АД. Метаанализы показали, что НПВС приводят к увеличению среднего АД на 4–5 мм рт. ст. Они являются причиной задержки натрия, повышения чувствительности к прессорным гормонам. Принимая во внимание широкую распространенность заболеваний суставов и позвоночника среди пожилых пациентов, клиницисты должны отчетливо осознавать возможные взаимодействия НПВС с антигипертензивными препаратами.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты препятствуют гипотензивным эффектам адреноблокаторов, таких, как гуанетидин, что может приводить к значительному повышению АД. Эти препараты предупреждают накопление антигипертензивных препаратов в адренергических нервных окончаниях, где они блокируют передачу нервного возбуждения. Подобные взаимодействия описаны и для других гипотензивных препаратов (метилдопа, клонидин).

Ассоциированные состояния

Метаболический синдром и ожирение. Распространенность метаболического синдрома в настоящее время приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и России, достигает 25–35% среди взрослого населения.

У пациентов с метаболическим синдромом эффективность антигипертензивных препаратов снижается, и двухкомпонентная схема, как правило, не позволяет достичь целевого АД. Это связано с патогенетическими особенностями АГ при метаболическом синдроме.

В норме инсулин обладает сосудистыми протективными эффектами и вызывает инсулинобусловленную вазодилатацию. Но при хронической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности запускаются другие патофизиологические механизмы, приводящие к АГ: стимуляция симпатико-адреналовой системы (САС), РААС; повышение содержания внутриклеточного Na + и Са 2+ , уменьшение К + с увеличением чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na + в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии). Особое значение приобретает стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки под действием гиперинсулинемии (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Неудачи в лечении АГ при метаболическом синдроме обусловлены, как правило, фокусировкой терапевтической тактики только на АГ. В основе успешной терапии лежит принцип одновременной коррекции всех звеньев патогенеза метаболического синдрома, всестороннее воздействие на причины и следствия инсулинорезистентности: изменение образа жизни, лечение ожирения, терапия нарушений углеводного обмена, лечение дислипидемии. При подборе антигипертензивной терапии следует учитывать следующие особенности: метаболические эффекты гипотензивных препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, уровень глюкозы и мочевой кислоты); необходимость более частого использования 3-, 4-компонентной схемы терапии с воздействием на различные звенья патогенеза АГ, характерные для метаболического синдрома.

Курение приводит к транзиторному повышению АД, увеличению вариабельности АД. При большом количестве выкуриваемых сигарет продолжительность эпизодов гипертонии растет. Антигипертензивная эффективность β-адреноблокаторов у курящих больных АГ снижается.

Алкоголь. Злоупотребление алкоголем (хроническая алкогольная интоксикация) приводит к повышению АД у нормотоников и индуцированию резистентности к антигипертензивным препаратам. Существуют дозозависимые гипертензивные эффекты алкоголя. Основным видом лечения является прекращение или уменьшение употребления спиртных напитков. В некоторых случаях прекращение приема алкоголя не улучшает контроля АД.

Генетические особенности

Полигенный синдром эссенциальной гипертонии включает широкий спектр гемодинамических и нейроэндокринных особенностей. Так, плазменная активность ренина частично определяет индивидуальную чувствительность к β-блокаторам, ингибиторам АПФ, антагонистам рецепторов к ангиотензину II. Широко известна связь изменений гена ангиотензиногена с сольчувствительностью. Описаны генетически детерминированные изменения в метаболизме лекарственных препаратов, такие, как ускоренный метаболизм (гидралазин), но для основных классов гипотензивных препаратов значимые генетические особенности метаболизма не подтверждены. Общепризнана высокая чувствительность к диуретикам и относительно низкая к ингибиторам АПФ, β-блокаторам, антагонистам рецепторов к ангиотензину II у пациентов негроидной расы.

Вторичные формы АГ

Прогрессирование почечной недостаточности представляет собой наиболее частую и легко диагностируемую причину резистентности АГ. Реноваскулярные болезни широко распространены среди пациентов с ранее контролируемой АГ, особенно если атеросклеротические поражения присутствовали в других сосудистых бассейнах. В течение последних лет представление о влиянии первичного гиперальдостеронизма (ПГА) на распространенность РАГ серьезно изменилось. Исследователи отмечают большую частоту ПГА. Многие эти пациенты имеют нормальный уровень калия в плазме при повышенном уровне альдостерона плазмы относительно ренина. У большинства из них диагностируется билатеральная гиперплазия коры надпочечников, при которой не показано оперативное лечение. Препаратом выбора в данном случае является спиронолактон.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). По данным H. Issakson и соавторов, среди пациентов с рефрактерной в 56% случаев выявляется СОАС.

Обусловленная СОАС типичная «утренняя» АГ, преимущественно диастолическая, плохо поддается коррекции обычными гипотензивными препаратами. Клиницисты часто недооценивают значение этого состояния и не включают в традиционную схему сбора анамнеза вопросы, касающиеся храпа пациента, наличия остановок дыхания во сне. А это необходимо особенно у пациентов с ожирением.

Существуют достаточно противоречивые данные относительно эффективности и безопасности антигипертензивных препаратов различных групп у больных с СОАС. Так, выявляется ряд побочных эффектов при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами, в частности угнетение тонуса мышц верхних дыхательных путей при лечении β-адреноблокаторами, α-метилдопой, а также в результате метаболического алкалоза, вызванного диуретиками. В других работах подтверждаются положительные эффекты диуретиков в виде уменьшения количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна. Однозначно положительные данные получены при использовании антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

Однако для успешной терапии АГ при СОАС необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение СОАС. Наиболее эффективными в настоящее время являются увулопалатофарингопластика, СРАР-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Алгоритм диагностики РАГ представлен на рисунке 2.

Необходимо помнить, что причиной резистентности АГ может быть сочетание нескольких экзогенных факторов и также вторичных форм АГ. Лечение РАГ предполагает элиминацию экзогенных факторов и использование максимально переносимых доз препаратов в многокомпонентной схеме терапии, включающей длительнодействующие диуретики. Многие исследования доказывают необходимость и целесообразность присоединения спиронолактона к 3- или 4-компонентной схеме терапии у пациентов с РАГ.

Литература

Oparil S., Michael A. Weber. Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney, 2000.
Erdine S. Resistant hypertension. ESH. Scientific Newsletter, 2003; 4: N15.
Hypertension Primer, Third Edition, 2003 American Heart Association.
Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2003.

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва

Источник

Стресс индуцированная гипертония лечение

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия

ДРУГИЕ ЧАСТИ