Стресс гормоны мозгового вещества надпочечников

2.2. Гормоны надпочечников.

Как вам известно, надпочечники состоят из мозгового вещества и коры, происхождение и эндокринная функция которых различны.

1. Гормоны мозгового вещества надпочечников. К гормонам мозгового вещества надпочечников относятся адреналин и норадреналин (катехоламины). Они синтезируются в хромаффинных клетках из тирозина (рисунок 7).

Рисунок 7. Схема синтеза катехоламинов.

Секреция адреналина усиливается при стрессе, физических нагрузках. Мишени для катехоламинов – клетки печени, мышечной и жировой ткани, сердечно-сосудистая система. Механизм действия – дистантный. Эффекты реализуются через аденилатциклазную систему и проявляются изменениями углеводного обмена. Подобно глюкагону, адреналин вызывает активацию мобилизации гликогена (см. рисунок 6) в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани. Это приводит к увеличению содержания глюкозы, лактата и жирных кислот в крови. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, вызывает сужение сосудов.

Обезвреживание адреналина происходит в печени. Основными путями обезвреживания являются: метилирование (фермент – катехол-орто-метилтрансфераза, КОМТ), окислительное дезаминирование (фермент – моноаминооксидаза, МАО) и конъюгация с глюкуроновой кислотой. Продукты обезвреживания выводятся с мочой.

2. Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды. К ним относятся кортизол (другое название — гидрокортизон), кортикостерон, кортизон. Это стероидные гормоны, синтезируются они на основе холестерола. Синтез глюкокортикоидов регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза (см. таблицу 2). Секреция глюкокортикоидов усиливается при стрессе. Для этих гормонов характерен прямой механизм действия: гормон → ген → мРНК → белок (фермент). Ткани-мишени: мышцы, жировая и лимфоидная ткани, печень, почки.

Запомните основные эффекты глюкокортикоидов:

а) в мышечной и лимфоидной тканях глюкокортикоиды ингибируют синтез белков и усиливают их распад. Это вызывает поступление большого количества свободных аминокислот в кровь;

б) в печени и почках глюкокортикоиды усиливают синтез многих белков, в том числе аминотрансфераз и ферментов глюконеогенеза. Это благоприятствует использованию свободных аминокислот для синтеза глюкозы. Синтезированная глюкоза поступает в кровь; частично она используется для синтеза гликогена в печени и мышцах;

в) глюкокортикоиды усиливают мобилизацию (расщепление) жиров в жировой ткани; образующийся глицерол поступает в печень и включается в глюконеогенез; жирные кислоты подвергаются окислению, продукты которого используются в синтезе кетоновых тел.

3. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды.Представители этой группы — альдостерон (см. рисунок), дезоксикортикостерон — также являются стероидными гормонами и образуются из холестерола. Синтез минералокортикоидов регулируется АКТГ и ангиотензином II (пептидом, образующимся из белка плазмы крови ангиотензиногена путём частичного протеолиза). Минералокортикоиды — гормоны прямого действия, мишенями служат клетки эпителия дистальных канальцев почек. Под действием альдостерона в клетках-мишенях активируется синтез белков, участвующих в транспорте Na + через клеточные мембраны эпителия канальцев. В результате усиливается реабсорбция Na + и Cl — из мочи в межклеточную жидкость и далее в кровь. Вместе с Na + пассивно следует вода. Одновременно в мочу выделяются ионы К + (в обмен на Na + ) Таким образом, альдостерон способствует задержке в тканях Na + и воды и потере с мочой К + . Инактивация глюко- и минералокортикоидов происходит в печени, конечными продуктами являются 17-кетостероиды, которые выводятся с мочой.

4. Нарушения гормональной функции надпочечников. Основные проявления гипер- и гипофункции коры надпочечников представлены в таблице 4.

Таблица 4. Нарушения гормональной функции коры надпочечников

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга)

Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, болезнь Аддисона)

Развивается при опухоли надпочечника, а также при опухоли гипофиза с повышенной продукцией АКТГ.

Возникает в результате туберкулёзного поражения надпочечников либо вследствие пониженной секреции АКТГ.

Ожирение — скопление жира в области лица и туловища; отёки; повышение артериального давления; остеопороз — пустоты в костях, вызванные нарушением синтеза коллагена и деминерализацией; стероидный диабет.

У больных снижена устойчивость к эмоциональному стрессу, инфекциям, травмам. Артериальное давление снижено, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Больные погибают из-за нарушений водно-солевого баланса.

Изменения состава крови

Повышение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, снижение содержания ионов калия в крови

Снижение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, повышение содержания ионов калия в крови

Изменения состава мочи

Повышение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, снижение экскреции ионов натрия, появление в моче глюкозы и кетоновых тел, снижение диуреза

Снижение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, повышение экскреции ионов натрия, увеличение диуреза

Источник

Оценка функции надпочечников

Комплексное лабораторное исследование, направленное на оценку функционирования надпочечников.

Обследование надпочечников; функция надпочечников.

The function of the adrenal gland.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Ограничить потребление углеводов в течение 14-30 дней до исследования.
• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• В течение 14-30 дней до исследования отменить (по согласованию с врачом) мочегонные, антигипертензивные препараты, стероиды, пероральные контрацептивы и эстрогены.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием ингибиторов ренина в течение 7 дней до исследования.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием эстрогенов, андрогенов в течение 48 часов до исследования.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 72 часов до исследования.
• Перед взятием крови в положении сидя рекомендуется отдых или нахождение в данном положении в течение 120 минут.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Надпочечник состоит из двух различных частей: коркового и мозгового вещества, обладающих различным происхождением, структурой и функцией.

Мозговое вещество продуцирует катехоламины, к которым относятся два основных гормона: адреналин и норадреналин. Они влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы, железистый эпителий, процессы углеводного и жирового обмена, термогенеза. Корковое вещество занимает около 70-80 % объема органа и продуцирует большую группу гормонов – кортикостероидов. В корковом веществе выделяют клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Известно свыше 40 веществ, выделенных из этого слоя надпочечников, часть из которых обладает гормональной активностью. Кортикостероиды влияют на различные виды обмена веществ, иммунную систему и течение воспалительных процессов.

Гормоны коры надпочечников по своему действию разделены на две группы: глюкокортикоидные и минералокортикоидные, первые в основном влияют на обмен углеводов, а вторые – на обмен минеральных веществ. В сетчатой зоне синтезируются половые стероидные гормоны. Следует отметить, что это условное разделение и влияние действия гормонов на обмен веществ носит комплексный характер. Глюкокортикоидные гормоны: кортизол, кортизон, кортикостерон синтезируются в среднем (пучковом) слое коры надпочечников. Они оказывают значительное влияние на обмен углеводов и белков. Минеролокортикоидные гормоны: альдостерон и дезоксикортикостерон реулируют в основном обмен воды и минеральных веществ.

Кортизол – это гормон, основной представитель глюкокортикоидов, синтезирующийся в пучковой зоне коркового вещества. Он участвует в регуляции артериального давления, обмене белков, жиров, углеводов, защите организма от стресса. Стимуляция синтеза и секреции кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) по механизму отрицательной обратной связи. АКТГ представляет собой гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием тропных факторов гипоталамуса по определенному суточному ритму.

Повышение уровня кортизола в крови отмечается при синдроме Иценко — Кушинга. Его развитие может быть связано с доброкачественной или злокачественной опухолью надпочечников, а также с длительным приемом глюкокортикостероидных лекарственных препаратов. Для него характерны такие симптомы, как ожирение, появление растяжек на коже живота, повышение артериального давления, повышение уровня глюкозы в крови, нарушение минерального обмена. Также увеличение секреции данного гормона может отмечаться при эктопическом выделении АКТГ при паранеопластическом синдроме опухолями негипофизарного происхождения и иной локализации.

При первичной недостаточности коры надпочечников, болезни Аддисона снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и повышается секреция АКТГ. Понижение концентрации АКТГ может отмечаться при гипофункции коры надпочечников вследствие ослабления функции гипофиза, при синдроме Иценко — Кушинга, при введении глюкокортикоидов.

Альдостерон – это гормон, который синтезируется из холестерина в клетках клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Он регулирует поддержание нормальных концентраций натрия, калия в крови и нормальный объем циркулирующей крови, а следовательно, артериальное давление. Главным образом альдостерон воздействует на дистальные канальцы структуры почек, стимулируя реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода. Отмечаются суточные колебания уровня альдостерона. Повышение концентрации данного гормона отмечается при первичном или вторичном гиперальдостеронизме. Первичный гиперальдостеронизм может возникать из-за гормонпродуцирующей опухоли надпочечника, альдостероме, или при гиперплазии коры надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм может быть следствием уменьшения притока крови к почкам, снижения кровяного давления или уровня натрия, из-за чего отмечается повышение активности ренина в плазме крови. Высокий уровень альдостерона способствует увеличению обратного всасывания натрия и потере калия почками, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. Снижение концентрации гормона отмечается при поражении надпочечников или нарушении биосинтеза альдостерона.

Натрий, калий и хлор представляю собой жизненно важные электролиты, в поддержании уровня которых значительную роль играют гормоны надпочечников. Они участвуют в поддержании водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, в процессе мышечного сокращения, проведении нервного импульса, поддержании нормального равновесия клеток и межклеточного матрикса.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики синдрома Иценко — Кушинга, болезни Аддисона;
• для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко — Кушинга;
• для оценки эффективности лечения синдрома Иценко — Кушинга, болезни Аддисона;
• для оценки эффективности проводимого хирургического или терапевтического лечения гормонсинтезирующих опухолей;
• для скрининговой диагностики первичного или вторичного гиперальдостеронизма в сочетании с определением других гормонов;
• для определения возможных причин нарушения дисбаланса электролитов: калия, натрия, хлора.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на синдром или болезнь Иценко — Кушинга (симптомы: ожирение, появление специфических растяжек на коже живота, дистрофия мышц, повышение артериального давления, повышение уровня глюкозы в крови, нарушение минерального обмена) или болезнь Аддисона (симптомы: мышечная слабость, усталость, снижение артериального давления, гипогликемия, пигментация кожи);
• при контроле проводимого лечения;
• при подозрении на эктопическое выделение АКТГ при паранеопластическом синдроме;
• при подозрении на дисфункцию коры надпочечников;
• при послеоперационных и посттравматических состояниях;
• при комплексной диагностике причин повышения артериального давления, в том числе у лиц молодого возраста;
• при подозрении на водно-электролитные нарушения;
• при симптомах гипонатриемии (слабости, вялости, спутанности сознания) и гипернатриемии (жажде, снижении количества выделяемой мочи, судорогах, возбуждении;
• при симптомах гипокалиемии (недомогании, жажде, полиурии, анорексии, низком давлении, рвоте, сниженных рефлексах, изменениях в ЭКГ со сниженными зубцами Т) и гиперкалиемии (возбудимости, поносе, судорогах, олигурии, сердечной аритмии с острыми зубцами Т и прогрессирующей желудочной фибрилляции);
• при подозрении на ацидоз или алкалоз с возможным ухудшением состояния, сопровождающимся продолжительной рвотой, слабостью, дезориентацией в пространстве, нарушением дыхания и ритма сердца.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Повышение и понижение показателей разнообразны и зависят от причины. Так как некоторые гормоны взаимодействуют по механизму отрицательной обратной связи при одном и том же заболевании или синдроме, количество одного показателя может быть повышено, а другого снижено, и наоборот.

Что может влиять на результат?

• Повышенное количество соли в рационе, прием лекарственных препаратов: мочегонных, антигипертензивных, стероидных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, пероральных контрацептивов и эстрогенов;
• беременность.



• При оценке полученных результатов необходимо учитывать суточные колебания уровня гормонов надпочечников.
• Для правильной диагностики патологического процесса важно учитывать комплексную оценку лабораторных показателей, клинических данных и данных инструментального обследования.

Кто назначает исследование?

Терапевт, эндокринолог, врач общей практики, нефролог, уролог, эндокринолог, кардиолог, хирург, онколог, невролог.

Литература

1. Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
2. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
3. Mazza A, Zamboni S, Armigliato M, Zennaro R, Cuppini S, Rempelou P, Rubello D, Pessina AC Endocrine arterial hypertension: diagnostic approach in clinical practice / Minerva Endocrinol. 2008 Jun;33(2):127-46.
4. Huang CJ, Wang TH, Lo YH, Hou KT, Won JG, Jap TS, Kuo CS Adrenocortical carcinoma initially presenting with hypokalemia and hypertension mimicking hyperaldosteronism: a case report / BMC Res Notes. 2013 Oct 8;6:405.

Источник