Сонный паралич астрал или стресс

Совсем недавно я открыла для себя такое понятие, как «сонный паралич» его мистичность меня заинтересовала, ознакомившись с ее основополагающими компонентами, я пришла к выводу, что тоже была подвержена данному состоянию. Но на тот момент, в силу своих не знаний, все это мною предписывалось мифологическим существам «домовым», которые, садясь на грудь, хотят сказать о предстоящем «худе или добре». Что же есть сонный паралич с научной точки зрения.

Синдром старой ведьмы, как называли это состояние когда-то давным-давно, не встречается в отечественной медицинской литературе. Однако сонный паралич есть в иностранной литературе, и именно оттуда и пришло к нам это название. Данная особенность организма в основном проявляет себя в молодом возрасте – от десяти до двадцати пяти лет. А именно в это время сонный паралич или ступор встречается чаще всего. Так что же это за состояние такое и можно ли от него как-то избавиться?

Во время приступа сонного паралича человек испытывает очень сильный страх смерти, страх впадения в летаргию или ужас от того, что он просто уже сошел с ума. Во время этого приступа у человека возникает оцепенение всего тела, чувство удушья, становится невозможно подвинуть ногой или рукой, а самое главное, кажется, что на груди кто-то сидит и своим весом сдавливает грудную клетку. Так же очень часто человек начинает слышать писк или непонятные звуковые колебания в ушах, которые являются самой настоящей галлюцинацией. Самым страшным, на мой взгляд, является то, что при данном приступе кажется, что в комнате присутствует кто-то ещё, большая черная тень.

В первый раз это состояние сильно пугает, но затем, когда человек понимает, что он его жив и это никак не повлияло на его физическое и психическое здоровье, срабатывает эффект привыкания. Со временем человек начинает привыкать к этому состоянию и даже учится им «управлять». Сонный паралич одинаково часто встречается у мужчин и женщин, у подростков. Существуют семьи, где есть наследственная склонность к такому поведению во время сна. На фоне этого в группе риска чаще всего оказываются люди со слабой или легковнушаемой психикой, интроверты и люди в состоянии сильной усталости.

Источник

Явление сонного паралича

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Демон у кровати«, «инкуб, сидящий на груди», «сонный ступор» — все это не просто термины мифологии, а сложное явление, в основе которого лежат многие физиологические процессы. Давно красочно описанное с обывательской точки зрения, но мало изученное наукой — именно такое впечатление о себе оставляет сонный паралич (СП). В нашей статье мы углубимся в физиологические основы явления, при котором практически все скелетные мышцы теряют способность к движению, а разум остается ясным, и постараемся доказать, что наука уже давно не стоит на месте в изучении механизмов паралича сна.

Представьте, что вы открываете глаза незадолго до рассвета, пытаетесь перевернуться в постели — и внезапно понимаете, что полностью парализованы. Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше сердце начинает биться сильнее, и вы чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями гипнопомпическими галлюцинациями [1] . Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая инопланетянами [2] , [3] . Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако помогают нам понять проблему гораздо глубже.

Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение кошмара олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки. Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать всю тяжесть состояния очаровательной девушки под давлением «сонного ступора».

Раздел 1. Эпидемиология сонного паралича

По данным исследований, проведенных американскими и белорусскими учеными, распространенность явления паралича сна варьирует среди психически здорового населения в основном от 5 до 30%, но по некоторым данным может достигать и 62% [1]. Так, большинство опрошенных отмечают единичные или редкие эпизоды, но у некоторых паралич рецидивирует [4]. Средний возраст возникновения первого эпизода явления — 17±1 лет [5]. Чаще явление наблюдается у лиц женского пола (18,8%), чем у мужского (15,7%) [2]. Показатели могут варьировать также в зависимости от этнической принадлежности. Здесь степень распространенности явления самая высокая у лиц негроидной расы, а представители азиатской расы в наименьшей степени подвластны сонному параличу [6]. Среди людей, принадлежащих к европеоидной расе, наибольшую «популярность» явление получило у студентов и лиц среднего возраста. Однако выявить достоверную зависимость от этнической принадлежности среди всего населения на данный момент представляется затруднительным, так как исследователям не удается найти достаточного количества испытуемых чистой расы [2].

Данное состояние может передаваться по наследству при мутации гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7]. Этот ген принадлежит к семейству генов Per и является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии в нейронах супрахиазматических ядер. Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных ритмов двигательной активности, метаболизма и поведения. Было показано, что у людей мутация в гене PER2 вызывает семейный синдром продвинутой фазы сна (FASPS) [8].

Еще несколько столетий назад, в конце эпохи Средневековья, ученые задумались над механизмами паралича сна. К этому времени уже накопилось достаточно описаний данному явлению. Каждый народ по-своему объяснял это состояние: одни люди верили в существование ведьм, другие — в шаманов, отнимающих жизни, третьи же считали, что так «развлекаются» демоны. Первый задокументированный случай паралича описан врачом голландского происхождения Исбрандом ван Димербреком в трактате 17 века [9]. Автор изложил историю пятидесятилетней физически и психически здоровой женщины, испытывающей приступы паралича сна: «Когда она пыталась уснуть, иногда верила, что дьявол лежит и держит ее. Иногда она задыхалась от большой собаки или вора, которые лежали на груди». Автор писал, что испытуемая не могла даже пошевелиться, чтобы прогнать воображаемых гостей. С того времени внешние проявления паралича не изменились, однако ученым удалось описать явление с научной точки зрения.

Раздел 2. Нейрофизиологические основы возникновения явления

2.1. Механизмы перехода в быстрый сон

Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу (фаза быстрого сна, или стадия быстрых движений глаз — rapid eye movement) и медленную NREM-фазу (non-rapid eye movement sleep, т.е. сон без быстрых движений глаз — медленный сон). В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как именно она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна.

Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в области варолиева моста и продолговатого мозга. Основные медиаторы данных структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные компоненты широкой сети (рис. 1) [11]. Например, активация нейронов голубого пятна (LCα) приводит к развитию атонии мышц; быстрые движения глаз инициируют нейроны ретикулярной формации (РФ), расположенные вблизи ядра отводящего нерва (PAb); мышечные сокращения возникают при активации нейронов гигантоклеточного ядра [11], [12].

Данные группы клеток ствола мозга, отвечающие за запуск REM-сигналов, активируются при повышенном высвобождении холинергических нейромедиаторов, в то время как количество аминергических нейромедиаторов либо снижено, либо полностью отсутствует. Источниками ацетилхолина (рис. 1, стрелки красного цвета) являются холинергические нейроны педункулопонтинного ядра (PPT) и заднебоковой части покрышки (LDT). Источниками аминергических нейромедиаторов (рис.1, стрелки синего цвета) являются норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны ядра шва (RN). На мембране первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему образуют и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.

Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата (рис. 1, желтый овал); вследствие этого активируются каинатные рецепторы холинергических нейронов (KR), что приводит к их возбуждению и увеличивает высвобождение ацетилхолина в каждом из генераторов сигналов быстрого сна (рис. 1, красные стрелки). Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра (PPT) и группы клеток заднебоковой части покрышки (LDT) с нейронами медиальной ретикулярной формации моста (mPRF). Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки (рис. 1, зеленый круг), что приводит к активному торможению аминергических нейронов голубого пятна и ядер шва и снижает или полностью прекращает высвобождение аминергических нейромедиаторов в структурах, отвечающих за генерацию быстрого сна.

Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических нейронов. Таким образом, холинергические клетки PPT и LDT и глутаматергические клетки LC и RN образуют петлю положительной обратной связи для поддержания циклов REM-сна [11].

Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как и в механизме, описанном выше, — являются результатом неспецифической активации нейронов стволовой части мозга. Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный клеток [9].

Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в стволе, но и в промежуточном мозге. ГАМК-ергический «центр NREM-сна» заложен в переднем гипоталамусе, а орексинергические нейроны, обеспечивающие процесс включения «центра REM-сна», — в срединной его части (рис. 2).

Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами. Рецептор орексина А связан только с подклассом Gq гетеротримерных G-белков, рецептор орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками (рис. 2) [16]. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятна, тормозя их [14].

2.2. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?

Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2].

— Персеверация (лат. perseveratio — «настойчивость», «упорство») — устойчивое повторение чего-либо, в данном случае — REM-активности.

В REM-фазу сна системы нашего мозга активно работают, в чем мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17]. На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие ацетилхолин, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют таламус, гипоталамус, двигательные нейроны спинного мозга, передний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область (ГАМК, галанин); возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных аспектов СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что во время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных нейронов. Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого газа в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22].

— Гипногогические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся перед засыпанием.

— Гипнопомпические галлюцинации — зрительные обманы восприятия, появляющиеся после пробуждения.

Предполагается, что кроме вторичной (а иногда и первичной) сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной области коры, в области поясной извилины, подкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в результате которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях мозга, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых участков, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24]. Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивные, когнитивные и двигательные компоненты цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью.

Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие по входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также активность моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая сновидца [1].

Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.

Раздел 3. Методы исследования сонного паралича

3.1. Опросы

Важными методами исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25], [26].

Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают различного рода вопросы об их ощущениях в период возникновения явления [27]. В основном оценивают состояние нервной системы человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы. Сегодня в исследованиях часто используют следующие опросы:

FISPI — fearful isolated sleep paralysis inventory;
ISPQ — isolated sleep paralysis questionnaire[28];
SEQ — sleep experiences questionnaire;
SPQ — sleep paralysis questionnaire[6];
USEQ — Unusual sleep experiences questionnaire;
WUSEQ — Waterloo unusual sleep experiences questionnaire.

Полуструктурированное интервью (FISPI) оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6].Анкета ISPQ, созданная учеными госпиталя Сакре-Кёр де Монреаль и Университета Монреаля, оценивает частоту эпизодов СП, используя шкалу от «никогда» до «более чем 10 раз». Часть вопросов анкеты касается наличия ощущения чьего-либо присутствия, которое может, например, описываться следующим образом: «Непосредственно перед сном или после пробуждения я почувствовал присутствие, не обязательно что-то видя и слыша, в комнате, где я лежал» (перевод с французского оригинала) [29].Тестовый опрос USEQ был разработан американскими учеными с целью проведения оценки феноменологии СП. Для начала опрашиваемым предлагается вводный вопрос, после ответа на который часть испытуемых обычно прекращает участие в опросе: «У некоторых людей был опыт, когда они ложились спать или просыпались, когда они не могли пошевелить руками или ногами, или говорить, даже если они этого хотели. У вас когда-нибудь был такой опыт?». Участники, которые отрицали наличие подобных ощущений, прекращали заполнение анкеты. Важность такого вводного вопроса состоит в том, что иногда люди могут ошибочно интерпретировать полученный опыт. Если опрос продолжается, то испытуемых просят вспомнить свой самый яркий эпизод паралича и описать его по основным характеристикам: продолжительность, давность эпизода, события, ему сопутствующие и т.д. Анкета также содержит вопросы, с вариантами ответа по 4-балльной шкале — от 1 («никогда») до 4 («всегда») и по 5-балльной — от 1 («совсем нет») до 5 («сильно») [29].Опросник Ватерлоо (WUSEQ) также использует описанную выше 4-балльную шкалу для выявления частоты возникновения явления. Таким же образом оцениваются яркость и интенсивность переживаний, но уже в 7-балльном диапазоне: от 1 (испытание нечетких признаков явления) до 7 (испытание очень отчетливого впечатления от явления). Всего анкета состоит из 42 пунктов [30].

Существует также форма опроса, при которой испытуемый делится своим опытом в формате полного описания происходящего с ним в момент протекания сонного паралича: «Однажды, во время сна раздался резкий неприятный шум. Я вроде бы проснулся, но в каком-то другом мире. Дрожь сковала с головы до ног. Следом я почувствовал сильное давление на грудь; было ощущение, что кто-то сидит сверху и, пытаясь задушить, вдавливает меня в кровать. Стало тяжело дышать. Меня охватили ужас и страх. Я пытался кричать, но тщетно, — ни единого звука издать не смог. Какие только мысли не проносились у меня в голове: „я сейчас умру“, „я уже умер“, „я в коме“ и т.д. Происходящее казалось вечностью, давление становилось невыносимым. Но вдруг, дрожь резко отпустила, шум исчез» [20].

Несмотря на то, что у многих людей, ощутивших это явление на себе, остаются не очень приятные ощущения, есть и те, кому новый опыт доставляет позитивные эмоции. Так, исследования группы чешских ученых показали, что более открытые люди с меньшей вероятностью будут негативно интерпретировать часто аномальные переживания, связанные с СП, и с большей вероятностью будут получать удовольствие от новых ощущений и галлюцинаций [25].

Согласно рекомендациям, любую оценку СП необходимо проводить более широко в диагностическом контексте других психических состояний. Например, с использованием структурированного клинического интервью — диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition) [3].

3.2. Полисомнография

Метод полисомнографии применяют для диагностики некоторых заболеваний, проявление которых можно заметить только во время ночного сна. Это исследование безболезненно, практически не ощущается пациентом и не имеет противопоказаний к применению [26].

Полисомнография представляет собой комплекс исследований изменений физиологических показателей организма во время сна, который включает: электроэнцефалографию (ЭЭГ), электроокулографию (ЭОГ), электромиографию (ЭМГ), электрокардиографию (ЭКГ) и пульсоксиметрию [3]. Параллельно ведется запись аудио и видео, что дает представление обо всех изменениях в поведении, которые могут происходить из-за нарушений сна, воздействия на сон терапии и других факторов.

Процедура полисомнографии чаще всего проводится в стационарных условиях, однако может проводиться и дома у пациента [26], [31].

В литературе описаны изменения, зарегистрированные у лиц, испытавших эпизоды СП [32]. Так, при полисомнографическом исследовании ночного сна у одной из испытуемых с периодичностью в 2 минуты были выявлены следующие изменения: эпизоды изменяющегося ритма на ЭЭГ и ЭОГ, характерные для парасомний, то есть нарушения сна, а также удлиненные по сравнению с нормой эпизоды микропробуждений в фазу быстрого сна, которые могут провоцировать развитие парасомний и часто встречаются при нарколепсии; удлинение фазы S4 глубокого сна до 20%, что нарушает архитектуру всего ночного сна и порядок смены фаз сна.

Раздел 4. Факторы риска при явлении паралича сна

Эпизоды паралича могут возникать во время засыпания или после пробуждения [1]. Ученые Великобритании и США подтвердили, что чаще всего патология возникает во время сна на спине [6]. Возможным объяснением этому может быть то, что кровь отливает от лобных долей головного мозга, что провоцирует возникновение галлюцинаций. Риск также увеличивается при ночном апноэ, когда мозг испытывает кислородное голодание [33]. При этом, как уже было описано выше, развивается гипоксия. Тяжелая и продолжительная ее форма провоцирует поражение центров дыхания и кровообращения, расстройство дыхательных рефлексов, появление судорог и т.д.

Сонный паралич может возникать на фоне частых и длительных стрессовых ситуаций, снижения продолжительности сна до критических пределов, при физическом перенапряжении [5].

Заключение

Несмотря на относительно низкую частоту встречаемости явления сонного паралича в популяции, пережитый индивидуальный опыт оставляет настолько яркие и неизгладимые впечатления у людей, испытавших СП даже единожды, что это вдохновляет ученых на протяжении многих веков искать потенциальные механизмы развития сонного паралича, а также находит воплощение в многочисленных произведениях искусства. Одним из потенциальных объяснений считают нарушение переключения из сна в бодрствование, то есть персеверацию REM-активности, в основе которой лежит нарушение сложных взаимодействий холин-, амин- и ГАМК-ергических подкорковых структур и коры больших полушарий на фоне генетической предрасположенности или наличия факторов риска, таких как стресс, повышенный уровень тревожности и систематическое недосыпание.

Источник

Сонный паралич астрал или стресс

Сонный паралич. Выход в астрал