Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?
ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.
Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес. Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.
Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.
– Что такое когнитивные расстройства?
– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.
– Люди какого возраста находятся в группе риска?
– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные. Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.
– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?
– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.
– Почему мозг начинает работать по-другому?
– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.
Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы. По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.
Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.
– Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?
– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.
К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.
– Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?
– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.
Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.
– Деменция может быть с психотическими нарушениями: с бредом, галлюцинациями, агрессией, яркими поведенческими нарушениями и без них. Понятно, если человек вдруг высказывает бредовые идеи (например, «вы хотите меня убить и забрать квартиру») и ведет себя агрессивно, то родственники обращаются к психиатру. Но когда таких ярких нарушений нет, а память и интеллект угасают постепенно, к сожалению, за помощью обращаются очень поздно. И зачастую родственники говорят, что все было нормально “буквально до вчерашнего дня”. Но когда начинаешь задавать вопросы, выясняется, что пять лет назад у пациентки была забывчивость, а два года назад она потерялась на улице, а последний год боится выходить из дома, потому что не уверена, что найдет дорогу назад. Тогда становится понятным, что симптомы появились давно. Пациенты с деменцией часто помнят до мелочей события далекого прошлого, а текущие не закрепляются в памяти. Многие говорят: да у моей бабушки такая память, ни у кого в семье такой нет, она “Евгения Онегина” читает наизусть. А на самом деле это грозный симптом того, что текущие события из памяти уже стираются.
– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?
– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях.
Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования. Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.
– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!
Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке
Смотрите и читайте нас в соцсетях 
Источник
Депрессия
Опубликовано чт, 31/10/2019 — 18:49
Исследователями было показано, что социальные факторы депрессии не могут быть независимыми от ее генетических факторов, причем , создается впечатление , что социальные факторы варьируют в зависимости от различных расстройств настроения. Пониженная самооценка позиционируется как центральная для диагностики депрессии, и также рекомендуется различать стрессоры, вызывающие депрессию, и стрессоры, которые формируют горе или другие реакции. Способность стрессоров изменять свое воздействие в зависимости от когнитивного стиля человека и последующих корректирующих социальных факторов также не вызывает сомнений.
Несмотря на то, что что, полиморфизмы высокого риска депрессии , такие как вариант транспортера серотонина и варианты нейротрофического фактора, происходящего из мозга ( BDNF) , имеют решающее значение в патогенезе депрессии , эти взаимодействия не реплицируются последовательно в эксперименте. Большая депрессия связана с выраженными когнитивными нарушениями. Дефицит внимания, памяти и исполнительных функций влияет на большинство людей с депрессией и в значительной степени сохраняется в состоянии ремиссии. Большое число исследований связывает префронтальную и гиппокампальную функцию с этими когнитивными нарушениями при депрессии. Кроме того, излишняя активизация сетей часто встречается при депрессии только для того, чтобы обеспечить нормальную производительность при решении когнитивных задач.
Ангедония, определяемая поведением из-за постоянно низкой мотивации и неспособности испытывать удовольствие, часто встречается при депрессивных расстройствах и предвещает плохое течение депрессии в течение длительного времени. Некоторые авторы описывают ангедонию как трансдиагностику и, следовательно, не специфичную для депрессивных расстройств. Несмотря на то, что оценка и диагностика ангедонии относительно просты, ее нервные субстраты представляют проблемы для терапии.
Исследования показывают противоположное влияние стресса и антидепрессантов на экспрессию BDNF в корковых и подкорковых областях мозга. Вызванное стрессом снижение BDNF связано с атрофией дендритов , снижением нейрогенеза гиппокампа и усилением поведения характерного для депрессии. Напротив, индукция антидепрессантами экспрессии BDNF участвует в обратимости нейрональной атрофии и снижения уровня нейрогенеза.
В 50-х годах прошлого века была сформулирована аминная гипотеза депрессии, предполагающая, что депрессия связана с дефицитом передачи в моноаминовых системах, то есть серотонине, норадреналине и дофамине. На самом деле, гипотеза моноаминовой депрессии в настоящее время должна быть пересмотрена с учетом синдрома отмены, поскольку антидепрессанты могут вызывать новые заболевания , например , биполярное аффективное расстройство , за счет инверсии аффекта.
Сегодня не вызывает сомнения , что что иммунологические факторы играют главную роль в патогенезе основного депрессивного расстройства (MDD). вероятно, эпизоды депрессии характеризуются активацией микроглии и увеличением провоспалительных цитокинов центрально и периферически. Кроме того, провоспалительные цитокины могут активировать комплекс белков воспаления, в том числе пирин Nod-подобного рецептора, содержащий NLRP3, и эта взаимосвязь также может считаться важной мишенью для лечения депрессии.
Кишечная микробиота и ось «кишечник — мозг» играют роль в патогенезе депрессии , тем самым способствуя антидепрессантному действию определенных соединений. Энтузиазм в исследовании роли микробов и психическом здоровье распространяются не только на неврологов, психологов и психиатров, но и на широкую публику и средства массовой информации.
В настоящее время, многие исследования депрессии сосредоточены на поиске внутриклеточных сигнальных путей, которые в конечном итоге регулировали бы нейропластичность и синаптическую функцию. Стресс в раннем возрасте (ELS) в различных формах играет неоспоримую роль в уязвимости, развитии, течении и исходе лечения депрессии. Результаты ЭЭГ показали значительную связь между ELS и определенными изменениями в областях мозга.
Оптогенетика способствовала значительным достижениям в понимании нейробиологии депрессии. Эта инновационная технология позволяет манипулировать нейронами в определенных областях мозга, цепях или типах клеток для определения причинно-следственных связей между нейронной активностью и поведением. Оптогенетические инструменты стали ключом к картированию схемы ( сети нейронов) , лежащей в основе подобного депрессии поведения в моделях на животных для того , чтобы прояснить вклад вентральной сегментарной области, прилежащего ядра, медиальной префронтальной коры, вентрального гиппокампа, а также других лимбических областей в восприимчивость к стрессу.
Появляется все больше свидетельств того, что серьезное депрессивное расстройство связано с митохондриальной дисфункцией и, следовательно, с повышенным окислительным стрессом.
Существует все больше свидетельств тесной связи между ожирением и депрессией. Депрессия часто встречается у людей с ожирением, и, в свою очередь, ожирение связано с большим риском депрессии. Более того, последние данные указывают на роль ожирения в резистентной к лечению депрессии. Хотя связь является двунаправленной, пути и механизмы, с помощью которых ожирение может привести к депрессии, по-видимому, особенно актуальны для биологической психиатрии, поскольку они могут предоставить новую информацию о патогенезе и лечении расстройств настроения.
Основной причиной смерти больных депрессией является сердечно-сосудистые заболевания, а посткардиоваскулярные явления депрессии связаны с плохим исходом ее течения. Сердечно-сосудистые факторы риска (CVRF) также имеют отношение к большому депрессивному расстройсту ( MDD). Депрессия после инсульта (PSD) является распространенным и серьезным осложнением этого сосудистого заболевания. Приблизительно одна треть выживших после инсульта страдает от PSD, что может повлиять на смертность, функциональное восстановление и качество жизни, а также увеличить риск повторного инсульта. Поскольку симптомы депрессии часто игнорируются или не распознаются пациентами, членами семьи и даже врачами, тяжесть PSD недооценивается и остается недиагностированной.
Депрессия связана с ранней смертностью и повышенным риском развития физических заболеваний, которые чаще наблюдаются у пожилых людей. Кроме того, депрессия может быть связана с аспектами ускоренного клеточного старения, о чем свидетельствует укороченная длина теломер лейкоцитов (LTL), которая может лежать в основе этой ассоциации. Сокращенный LTL отражает митотическую историю клетки и кумулятивное воздействие воспаления и окисления, а также доступность теломеразы, фермента, удлиняющего теломер. Критически короткие теломеры могут вызывать старение, апоптоз или нестабильность генома в клетках, а более короткий LTL коррелирует с ухудшением здоровья и предсказывает повышенную смертность.
Смерть любимого человека — это стрессовое переживание, которое может привести к возникновению ряда психических расстройств, включая большое депрессивное расстройство (MDD) и осложненное горе (CG). CG представляет собой расстройство, характеризующееся постоянными и прогрессирующими симптомы горя (например, тоска, частые воспоминания о покойным). Отметим, что часто встречаются сочетания MDD и CG, факторно-аналитические исследования и исследования лечения подтверждают , однако , их идентификацию как отдельных расстройств. Некоторые из этиологических факторов депрессии , по-видимому, являются общими для обоих расстройств (например, факторы, связанные с плохой регуляцией стресса и преодолением стресса).
Длительные воздействия стресса являются важным фактором риска развития серьезного депрессивного расстройства. Тем не менее, существуют значительные индивидуальные различия в реакции на стресс: относительно небольшая часть людей (10% -20%), испытывающих длительный стресс, демонстрируют связанные со стрессом расстройства, такие как депрессия (восприимчивость к стрессу), в то время как большинство подверженных стрессу людей сохраняют нормальное психологическое функционирование (устойчивость к стрессу). Совокупность исследований, изучающих нейронную основу восприимчивости и устойчивости к депрессии, выявляет генетические, эпигенетические, иммунные и нейрофизиологические механизмы, лежащие в основе восприимчивости к стрессу, а также активные механизмы, лежащие в основе устойчивости.
Благодаря быстрому прогрессу в нейровизуализации, у нас есть понимание цепей нейронов ( трактов) мозга, вовлеченных в саморефлексивные, аффективные и когнитивные функции человека. Нарушения в этих цепях нейронов и их функциях являются основой депрессии. Подтипы депрессии могут возникать из профилей дисфункции по крайней мере в шести нервных цепях: режим по умолчанию, значимость, отрицательная аффективность, схемы вознаграждения, внимания и когнитивного контроля. Структура нервной системы при депрессии также дает более точную информацию о выборе эффективного лечения и является основой для изучения механизмов ответа на лечение.
Возможно, что устранение факторов риска возникновения депрессии уменьшит заболеваемость (первичная профилактика), обнаружение биомаркеров облегчит начало раннего лечения (вторичная профилактика), а некоторые методы лечения, такие как когнитивно-поведенческая терапия и антидепрессанты, могут снизить показатели рецидива депрессии , тем самым снижается заболеваемость аффективными расстройствами (третичная профилактика). Следует отметить нечеткие границы между депрессивными расстройствами и нормальными эмоциональными переживаниями, роль, которую отрицательные эмоции могут играть в психологическом и социальном функционированиичеловека , и присущую им слабую способность воспринимать депрессию с точки зрения патофизиологических процессов, отличных от более широкого психосоциального контекста.
В процессе лечения депрессии следует учитывать сложное взаимодействие наследованного генома, эпигенетических ответов, фармакокинетики и факторов окружающей среды, что в совокупности приводит к эндофенотипическим результатам терапии , которые становятся предсказуемыми. Новые клинические исследования дают предварительные доказательства того, что диетические вмешательства в клинически диагностированных популяциях пациентов с депрессией возможны и могут обеспечить значительную клиническую пользу. Более того,N- ацетилцистеин, среди прочего, является перспективным направлением для будущих исследований терапии депрессии.
Источник