Случаи когда отмечается эмоциональная дезорганизация деятельности
2. Эмоциональная регуляция поведения — совершается как через эмоциональное отражение и оценку текущих событий, так и через актуализацию прошлого индивидуального опыта.
Эмоции, благодаря обобщенности оценки, позволяют определить полезность или вредность воздействующих факторов прежде, чем будет определено само вредное воздействие. Они являются тем языком, той системой сигналов, посредством которых субъект узнает о значимости происходящего. Из этой оценки вытекает и побуждение к действию. Например, при переходе улицы человек может испытывать страх разной степени в зависимости от дорожной ситуации. Именно усиление страха перед приближающейся машиной побуждает его ускорить свое движение через дорогу.
Эмоции также могут организовывать деятельность, направлять силы и внимание человека на определенный предмет. Закон Йоркса — Додсона констатирует наличие криволинейной, «колоколообразной» связи между силой эмоционального возбуждения и успешностью деятельности человека. Наиболее продуктивной деятельность бывает при умеренном, оптимальном уровне возбуждения. Дезорганизация деятельности может наступить при чрезмерном эмоциональном возбуждении за счет переключения на так называемое «аварийное поведение» (бегство, агрессия, оцепенение).
Регулирующая функция эмоций заключается также и в том, что соответствующее эмоциональное подкрепление способствует закреплению нужных реакций, что играет важную роль в процессах научения. Прошлый эмоциональный опыт человека оказывает большое влияние на поведение. Сильное эмоциональное переживание способствует соединению, синтезу и сохранению всех событий и обстоятельств его возникновения, образуя в памяти прочный эмоциональный комплекс. Актуализация любого из его элементов влечет, часто против воли субъекта, к воспроизведению в сознании и всех других элементов комплекса с соответствующей коррекцией актуального поведения.
3. Коммуникативная функция эмоций. В эволюции эмоционально-выразительные движения (специфические изменения в пантомимике, мимике, тоне голоса), внешние вегетативные проявления эмоций (побледнение, покраснение и другие) развивались и закреплялись и как средства оповещения во внутривидовом и межвидовом общении (Ч. Дарвин, 1953). У человека эта сигнально-экспрессивная функция эмоций не потеряла своего значения и обеспечивает ему так называемую невербальную коммуникацию. Эмоционально-выразительные движения указывают на внутреннее состояние говорящего и его отношение к тому, что в данный момент происходит. Они могут также оказывать определенное воздействие и на того, кто является субъектом восприятия эмоционально-выразительных движений. Следует, однако, отметить, что не все проявления чувств одинаково легко распознаются. Легче всего узнается ужас (57% испытуемых), затем отвращение (48%) и удивление (34%). Наибольшую информативность о переживаемых человеком чувствах несет выражение его рта.
Источник
Случаи когда отмечается эмоциональная дезорганизация деятельности
Несмотря на усилия многих поколений психиатров, достаточно обоснованная научная классификация психических заболеваний не создана до настоящего времени. В основе всех распространенных современных классификаций лежит группировка душевных болезней Е. Kraepelin, хотя сам он постоянно подчеркивал ее предварительный характер. Эта система появилась в то время, когда гениальными работами Пастера были раскрыты причины и предложены специфические методы лечения инфекционных заболеваний, бывших в допастеровский период основной причиной смертности. Многочисленные и зачастую произвольные классификации соматических заболеваний уступили место научно обоснованной группировке, в основе которой лежал этиологический принцип: каждая выделенная болезнь вызывается определенным возбудителем. Это давало в руки врача не только объективный диагностический критерий, но и возможность выбрать достаточно специфический для данного заболевания метод терапии и профилактики (сыворотки, вакцины, а в последующем различные антибактериальные препараты). Естественно, что открытия Па-стера и его последователей оказали сильное влияние на мышление врачей различных специальностей.
Исходя из этих представлений, предполагалось, что каждое выделенное на основании правильно подобранных клинических критериев (симптоматика, течение, исход) психическое заболевание будет иметь единую причину, т. е. в основе такой классификации окажется этиологический принцип. Однако в последующие десятилетия не удалось установить причину эндогенных психозов, и даже наиболее вероятный этиологический фактор патологическая наследственность не может рассматриваться как однозначная причина отдельных психозов: не у всех заболевавших имеется генетическая предрасположенность, и, что еще важнее, в большом количестве случаев наследственная отягощенность оказывается гетерогенной. Поэтому многие психиатры пришли к заключению о полиэтиологичности психических заболеваний или к предположению, что отдельные нозологические формы не имеют единой этиологии и объединяются лишь единым патогенезом.
Сходные тенденции имелись и в соматической медицине. В частности, мысль об определяющей роли патогенетических механизмов, лишь запускаемых внешними факторами, высказывал И. В. Давыдовский (1962). Точка зрения И. В. Давыдовского разделяется многими советскими психиатрами. С критикой подобных взглядов недавно выступил А. Д. Адо (1985), подчеркивающий доминирующую роль и специфичность для каждой нозологической формы этиологических факторов. Возможно, противоречия обусловлены тем, что эти исследователи в качестве модели использовали различные формы патологии. Роль неспецифических механизмов в генезе множества заболеваний была показана в работах Г. Селье, сформулировавшего представление о «неспецифическом адаптационном синдроме» и о «болезнях адаптации». Последние обусловлены тем, что чрезмерное по длительности и силе напряжение защитных, адаптационных механизмов приводит к срыву регуляторных систем и возникновению патологического процесса, например ревматизма.
Развивая это направление и исследуя регуляцию ряда жизненно важных функций, В. М. Дильман (1983) ввел понятие о «болезнях компенсации». Как известно, регуляция секреции гормонов и других процессов, направленных на поддержание гомеостаза, осуществляется по механизмам отрицательной обратной связи: чрезмерное содержание гормона в крови приводит к торможению продукции рилизинг-факторов в гипоталамусе, что снижает секрецию периферических эндокринных желез. При истощении компенсаторных ресурсов организма, например в старости, для поддержания гомеостаза требуется более высокий уровень гормонов на периферии. Это может быть достигнуто за счет понижения чувствительности к торможению центральных регуляторных механизмов (повышение порога), что приводит к усилению секреции. В результате чрезмерное увеличение концентрации ряда гормонов на периферии обусловливает возникновение болезней компенсации: диабета, атеросклероза, рака и др. В этих случаях невозможно говорить о наличии каких-либо определенных этиологических факторов, специфических для данного заболевания: различные причины, включая и «нормальную» старость, лежат в основе обменных нарушений, приводящих к возникновению болезни. Очевидно, психические заболевания также относятся к тем болезням, при которых определяющим фактором являются регуляторные нарушения, обусловленные различными причинами.
Это становится понятным, если рассматривать мозг как очень большую саморегулирующуюся систему, функционирующую по механизмам обратной связи. Поскольку мозг является органом, регулирующим важнейшие процессы в организме, резкое нарушение его работы несовместимо с жизнью, т. е. гомеостаз этой системы должен поддерживаться особенно строго. Всякое воздействие, грозящее нарушить гомеостаз, вызывает противореакцию, направленную на его восстановление. Если же компенсаторная реакция окажется слишком интенсивной (например, вследствие чрезмерно сильного и длительного повреждающего воздействия), то она сама может нарушить гомеостаз, что, соответственно, вызовет компенсаторную реакцию второго порядка, направленную против вызванных первой защитной реакцией отклонений и т. д. Чем сложнее саморегулирующаяся система и чем более высокий уровень гомеостаза необходим для ее нормального существования, тем менее вероятно, что повреждение какого-либо механизма проявится однозначными признаками выпадения его функции,
Наоборот, в этом случае такая система ответит каскадом последовательных компенсаторных реакций, причем на выходе будут обнаружены типовые, малоспецифические в отношении первичного воздействия или поломки, реакции п-го порядка. Поскольку мозг как система, регулирующая и осуществляющая психические функции, относится к классу «очень больших систем», приведенные выше рассуждения должны относиться к нему в полной мере. И именно поэтому представляется маловероятным, что первичные патогенные воздействия или генетически обусловленные дефекты однозначно проявятся в клинической картине психозов и что каждая выделенная по клиническим критериям нозологическая форма психических заболеваний имеет в основе единую первопричину.
Поэтому при изучении психических заболеваний необходимо попытаться выявить взаимосвязь клинических проявлений и подлежащих патогенетических механизмов, их иерархию и возможную приспособительную, защитную роль. Однако на этом пути возникает ряд существенных препятствий, прежде всего чрезвычайная сложность изучаемых явлений и всей системы в целом. Кроме того, имеются и методические трудности: для того чтобы выявить патогенетические механизмы, лежащие в основе определенных форм психических нарушений, необходимо проводить исследования в достаточно гомогенных группах больных. Однако, как стало ясно, клинические критерии не могут обеспечить достаточно надежную группировку психических заболеваний: например, тревожно-депрессивные состояния, в основе которых лежат патогенетические механизмы эндогенной депрессии или же тревоги, часто неразличимы по психопатологическим признакам (см. гл. 10). Поэтому для естественной классификации и, следовательно, формирования гомогенных групп психически больных необходимо использовать тесты или реакции, отражающие биохимические или физиологические сдвиги, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти сдвиги и есть то искомое неизвестное, обнаружение которого является целью работы. Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению патогенеза препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а эти критерии должны быть основаны на знании патогенеза.
Все вышеизложенное в полной мере относится и к группе аффективных психозов. То, что в основе аффективных психозов лежат аффективные нарушения (тревога, депрессия, мания), явствует из самого их названия. Однако, кроме изменения настроения даже при «ядерном» аффективном психозе МДП, встречается большое количество других психических расстройств, и каково их соотношение с патологическим аффектом в большинстве случаев остается неясным. Точно так же мало изучена иерархия аффектов, и даже определение аффекта отличается неточностью. Обычно под аффектом подразумевают сильную и кратковременную эмоцию. Эмоциональные нарушения при психозах, отличающиеся большой интенсивностью и длительностью, также принято обозначать этим термином, например для эндогенной депрессии или мании. При этих состояниях тоска или подъем настроения воспринимаются больным иначе, чем ситуативно обусловленные горе или радость в здоровом состоянии. Это принципиальное отличие определяется термином «витальность»: в основе маниакального аффекта лежит беспричинное ощущение силы, энергии, бодрости, неутомимости, а депрессивного снижение тонуса психических процессов, бессилие, беспомощность, безрадостность и т. д. Иначе говоря, у больного аффективные нарушения возникают за счет эндогенного изменения каких-то биологических механизмов, контролирующих активность психических процессов, в первую очередь эмоциональных, в то время как у здорового человека эмоциональные нарушения обусловлены реальной ситуацией и тесно связаны с ней. В жизни столь резкую грань провести трудно, и иногда очень сложно решить, может ли ситуация, вызвавшая тяжелое и длительное изменение настроения, рассматриваться как адекватная глубине аффективного состояния; часто наблюдатель, не зная истории развития личности больного, не может правильно оценить субъективную значимость какого-либо события. В других случаях тревожность и мнительность приводят к утрировке неприятной, но объективно маловажной ситуации. Поэтому непохожесть аффективных переживаний на то, что больной испытывал раньше, в горе или радости, их витальность, является основным дифференциально-диагностическим критерием эндогенного аффективного психоза. Однако и этот критерий является недостаточно надежным, поскольку иногда сам больной с трудом может выразить специфику своего настроения и, кроме того, как бы ни были заметны различия между нормальными и болезненными изменениями настроения, между ними все же очень много сходства: тревога любого генеза субъективно воспринимается прежде всего как тревога, тоска опознается как тоска, радость как радость. Из этого следует, что на каком-то уровне в формирование нормальных и патологических аффективных реакций вовлечены одни и те же системы: ядра лимбической системы, синеватое пятно и некоторые другие отделы мозга.
Филогенетически наиболее древней эмоцией, вероятно, является тревога, которую можно рассматривать как психический компонент реакции стресса. Приспособительное значение тревоги, особенно ее вегетосоматических проявлений, четко обосновано У. Кен-ноном: ее задача подготовить организм к реакции на возможную угрозу, к «реакции борьбы или бегства» (по Кеннону). Все возникающие в организме изменения подчинены этой цели: улучшается кровообращение мышц и мозга, повышается содержание глюкозы в крови, для чего происходит ее мобилизация из различных депо, учащается дыхание, с тем чтобы повысить окислительные процессы, повышается тонус скелетной мускулатуры, увеличивается свертываемость крови на случай ранения и т. д.
Таким образом, приспособительное значение соматических проявлений реакции тревоги не вызывает сомнения. Менее изучено значение ее психического компонента. Известно, что тревога повышает внимание, настороженность, готовность к принятию решения. Но в то же время тревога может приводить к растерянности, дезорганизации мышления, неправильной оценке ситуации. Представление о тревоге в частности и эмоциях вообще как о дезорганизующем мышление факторе имеет давнюю традицию со времен античности. Совершенным представлялось холодное, безаффективное суждение, и только оно могло быть правильным. «Твердыня-свободное от страстей разумение», писал Марк Аврелий; он призывал «стереть представление, устремление, остановить, погасить желание ». Если бы это было осуществимо, наш мозг работал бы так же, как ЭВМ, т. е. методом перебора всех возможных вариантов. Но на практике в сознание проходит только часть всей доступной информации (из внешнего мира и из памяти), причем преимущественно та, которая необходима для решения данной задачи, преодоления данной ситуации. Поэтому, хотя скорость передачи информации в мозге на много порядков меньше, чем в современной электронно-вычислительной машине, он намного эффективнее и быстрее решает сложные задачи, поставленные перед ним жизнью.
Таким образом, преимуществом работы мозга является то, что заранее отсеивается ненужная информация и облегчается доступ в сознание информации, необходимой в данной ситуации: иначе говоря, происходит подсознательная фильтрация информации, и этим фильтром служат эмоции.
Хорошо известно, что когда человек встревожен, он больше замечает и выделяет все то, что может указывать на приближающуюся или таящуюся опасность. Именно это свойство эффективности Э. Блейлер (1929) рассматривает в качестве механизма бредообразования в своей известной монографии «Аффективность, внушаемость, паранойя». В подобной ситуации человек улавливает малейший шорох, тень, движение; не только тело, но и психика его напряжена, готова к немедленной реакции. В том случае, если действительно существует угроза, тревога является, несомненно, защитной, приспособительной реакцией, облегчающей выявление и избегание опасности; но если она достаточно интенсивна, то это происходит за счет обеднения, искажения восприятия другой информации, т. е. за счет сужения поля сознания. То же ограничение поступающей информации влекут за собой и другие эмоции и аффекты: влюбленный может не замечать опасности, угнетенный горем не видит ничего светлого и т. д.
Аффект оказывает влияние на избирательность памяти, т. е. фильтрует и поток информации из памяти в сознание. Это положение хорошо иллюстрируется данными, полученными нашим сотрудником В. В. Москалевым. Двенадцати больным аффективным психозом с тревожно-депрессивным синдромом давали для запоминания серии по 20 образов10 нейтральных или приятных и 10 несущих отчетливую отрицательную эмоциональную окраску. После первой серии запоминаний и воспроизведений больным вводили 30 мг седуксена (диазепама) внутривенно и вновь повторяли тест. По результатам диазепамового и дексаметазонового тестов и результатам последующей терапии больные были разделены на 2 группы: эндогенной депрессии с тревогой (7) и тревоги со сниженным настроением (5). Соответственно в первой группе после введения диазепама тревога исчезала и на первый план выступало депрессивное настроение, а во второй полностью или почти полностью редуцировалась вся аффективная симптоматика и настроение либо нормализовалось, либо становилось несколько повышенным. Оказалось, что по сравнению с результатами, полученными до введения диазепама,«у больных первой группы резко увеличился удельный вес запомненных отрицательных образов, а во второй увеличилась доля воспроизведенных положительных образов. Соответственно доля положительных образов уменьшилась в первой группе на 5,2 (на человека), а во второй увеличилась на 6,6 (на человека) (р
Источник