О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко
«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.
Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.
Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.
Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.
«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.
Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.
Чем опасна депрессия?
Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.
Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.
В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.
Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.
Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.
Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?
Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».
Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.
Стационар при лечении тяжелой депрессии
Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.
Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.
С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.
В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.
Препараты и ТМС в лечении депрессии
При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.
Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.
Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)
Психотерапия в лечении депрессии
Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.
Рецидивы депрессии
При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.
Источник
Лечение депрессивных расстройств
О статье
Для цитирования: Нурмухаметов Р. Лечение депрессивных расстройств. РМЖ. 2000;5:243.
Депрессии – нарушения настроения, объединяющие достаточно разнородные состояния, часто встречаются как в психиатрической, так и в общемедицинской практике. Для депрессивного синдрома характерно сниженное настроение (тоска), раздражительность или тревожность, или их сочетание. Однако в случаях маскированных депрессий осознание депрессии может отсутствовать, при этом пациент жалуется на соматическое недомогание, иногда даже скрывая свое истинное состояние под защитной маской радости (так называемая улыбающаяся депрессия). У других пациентов отмечаются жалобы на различные неприятные ощущения и боли, опасения возможных несчастий, болезней, страх “сойти с ума”. При некоторых выраженных формах депрессии тоска достигает такой степени, что больные уже не могут плакать. Пациенты жалуются на потерю способности переживать обычные эмоции, включая горе, радость, удовольствие. При депрессивных заболеваниях болезненное изменение настроения сопровождается соответствующими психологическими проявлениями, такими, как чувство вины, самоуничижение, снижение внимания, нерешительность, падение интереса к обычной деятельности, социальная изоляция, беспомощность, безнадежность, навязчивые мысли о смерти и самоубийстве.
В последние годы отмечается рост распространенности депрессивных расстройств во всех возрастных группах, причем обращается внимание на выявление депрессий у детей школьного возраста. Как отмечается в большинстве исследований, этот рост связан не столько с эндогенной депрессией, сколько с психогенными заболеваниями, которые проявляются различными нарушениями в соматической и вегетативной сферах. Наблюдения клиницистов разного профиля свидетельствуют о том, что значительно видоизменилась и структура депрессивных расстройств. Типичные, клинически очевидные формы встречаются лишь примерно у 10% депрессивных больных. Основная же доля – это пациенты с атипичными амбулаторными формами, когда депрессия протекает под маской соматических, вегетативных и алгических проявлений. Этим обстоятельством объясняется факт большого числа этих больных в практике неврологов и врачей общесоматического профиля.
Спектр неврологических заболеваний, сопровождающихся расстройствами депрессивного характера, достаточно широк. К ним относятся и различные формы органического поражения нервной системы, основой которых являются структурно-морфологические и медиаторные нарушения (нарушения мозгового кровообращения, паркинсонизм и др.). Значительно чаще в неврологической практике приходится встречаться с другими проявлениями – депрессиями при психогенных заболеваниях, которые наблюдаются в наибольшей степени в амбулаторной практике.
Среди всех форм неврологических расстройств наиболее ярко представлены депрессивные расстройства у пациентов с хронической болью. Конкретные механизмы соотношения хронической боли и депрессии окончательно не установлены. Тем не менее, установлено, что хроническая болевая симптоматика наблюдается примерно у 60% больных депрессией, а некоторыми авторами депрессия при хронических болевых синдромах рассматривается как обязательный сопутствующий синдром. Такая сопряженность хронической боли и депрессии может быть объяснена общими механизмами их развития. Так, оба этих состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга. Подтверждением этого служит эффективность лечения хронических болевых синдромов антидепрессантами, что показано во многих клинических исследованиях. Антиноцицептивные свойства антидепрессантов показаны на целом ряде моделей хронической боли: головная боль напряжения, боль в спине, мигрень, постинсультная боль, фибромиалгия.
В последние годы в арсенале врачей появилось большое количество новых препаратов антидепрессивного действия, обладающих существенным преимуществом в отношении избирательности их механизмов действия и лучшей переносимости. Это относится к избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина в синапсах нейронов центральной нервной системы, представителем которых является флуоксетин (Профлузак), наиболее изученный препарат из этой группы антидепрессантов показавший в целой серии плацебо-контролируемых исследований высокую эффективность при фармакотерапии депрессивных расстройств.
Фармакологическое действие флуоксетина основано на ингибировании обратного захвата серотонина, в результате чего происходит накопление этого трансмиттера в щели нейронального синапса, что приводит к стойкому терапевтическому эффекту – исчезновению или выраженному уменьшению депрессивного состояния любой этиологии, а также ее “маски”. Флуоксетин является слабым антагонистом холинергических, адренергических и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических b-адренорецепторов. Препарат не обладает седативным эффектом, при приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.
Флуоксетин всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на степень всасывания, хотя может замедлять его скорость. Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-8 часов. Связывание с белками составляет 94,5%. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени с образованием основного метаболита норфлуоксетина. Период полувыведения флуоксетина составляет 2-3 дня, норфлуоксетина – 7-9 дней. Выводится с почками 80% и через кишечник – около 15%. Стойкий клинический эффект развивается через 2 недели регулярного приема препарата.
Флуоксетин назначается в дозе 20 мг 1 раз в сутки в первой половине дня. При необходимости доза препарата может быть увеличена через 3-4 недели, максимальная суточная доза 80 мг; в этих случаях кратность приема составляет 2-3 раза в стутки.
В сравнении с антидепрессантами других групп (трициклических и гетероциклических), флуоксетин характеризуется благоприятным профилем побочных эффектов и безопасностью при передозировке. Кроме того, в отличие от перечисленных препаратов, резкая отмена или пропуск суточной дозы флуоксетина, как правило, не сопровождается синдромом отмены, что связано с относительно длительным периодом полувыведения этого антидепрессанта. Его можно применять при лечении больных всех возрастных групп (за исключением детей), и, что особенно важно, его можно назначать пациентам старшей возрастной группы, имеющим негрубую соматическую патологию.
Противопоказаниями к назначению флуоксетина являются тяжелые нарушения функции печени и почек, глаукома, атония мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, одновременное назначение ингибиторов моноаминоксидазы, судорожный синдром различного генеза, эпилепсия, беременность и лактация, детский возраст, повышенная чувствительность к препарату.
Избирательный механизм действия флуоксетина способствовал проведению ряда исследований по уточнению роли серотонинергической системы в жизнедеятельности животных и людей, а также ее участия в формировании депрессии и связанных с ней психических расстройств. В результате определения роли серотонинергической передачи в возникновении многих психопатологических состояний, флуоксетин (Профлузак) стал применяться не только при терапии различного рода депрессий, но доказал свою эффективность при терапии панических расстройств, нарушений приема пищи и других патологических состояниях.
Эффективность и безопасность флуоксетина оценивалась в клиничесом испытании препарата на базе ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П. Сербского. В исследование было включено 30 пациентов (возраст от 18 до 65 лет) с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. Флуоксетин применяли в дозе 20 мг/сут утром в течение шести недель. К концу исследования у 65% больных отмечалось излечение и значительное улучшение, а у 28% пациентов – минимальное улучшение состояния (таб. 1). Лишь в 7% случаев полностью отсутствовала терапевтическая динамика.
Побочные эффекты, отмечавшиеся при лечении флуоксетином, были типичными для ингибиторов обратного захвата серотонина (табл. 2) и наблюдались преимущественно в первые две недели лечения.
На кафедре нервных болезней факультета усовершенствования врачей РГМУ было проведено исследование действия препарата у пациентов с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. Исследование охватило 35 пациентов (возраст от 18 до 75 лет) с различными заболеваниями неврологического профиля: хроническая ишемия головного мозга, последствия инфаркта мозга, хроническая головная боль напряжения, паркинсонизм, хроническая боль в спине, которые сопровождались легкими или умеренными депрессивными расстройствами. Каждый больной получал флуоксетин в дозе 20 мг/сут в течение шести недель. В результате лечения минимальное улучшение отмечалось у 32 из 35 больных (91,4%) уже в конце первой недели после начала терапии, а пик положительной динамики отмечался в конце 2-й недели. При дальнейшем приеме флуоксетина положительный результат оставался на прежнем уровне. Побочные реакции также были расценены как незначительные.
На базе кафедры нервных болезней (отдела патологии вегетативной нервной системы) ММА им. И.М.Сеченова были проведены расширенные клинические испытания флуоксетина у пациентов с различными формами хронических болевых синдромов – фибромиалгией, хроническими головными болями, цефалгиями, обусловленными злоупотреблением анальгетическими препаратами (абузусная головная боль), а также у больных с “паническими атаками”. Суммарные результаты 6-недельного курса флуоксетина в дозе 20 мг/сут среди указанных групп пациентов представлены в таблице 3.
Таким образом, следует отметить высокую эффективность лечения флуоксетином больных с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. При этом наряду с очевидным влиянием на депрессивную симптоматику отмечается антипанический эффект препарата. Анальгетический эффект препарата опережает по времени антидепрессивный, что определяет важность практического использования этого препарата в лечении хронической боли, т.к. позволяет существенно снизить или полностью исключить прием анальгетиков.
Результаты указанных исследований и клинических испытаний позволяют считать флуоксетин (Профлузак) современным и высокоэффективным антидепрессантом.
Источник