Реактивное образование как психологический механизм соответствует диспозиции депрессии

Реактивные (психогенные) депрессии — группа дезадаптивных расстройств, включающая широкий спектр аффективных нарушений, манифестация которых связана с неблагоприятным воздействием психосоциального стресса. При этом свойства психической травмы чаще всего приобретают события («удары судьбы» [Schneider К.]), которые и вне рамок психической патологии вызывают депрессивные реакции. Это в первую очередь необратимые утраты — смерть родственников, развод, разрыв или разлука с любимым человеком, а также служебные конфликты, материальные потери (финансовый крах, банкротство и др.), судебное разбирательство1.

Для формирования психогенных депрессий наряду с психотравмирующими и ситуационными воздействиями имеют значение и некоторые другие факторы — конституциональное предрасположение, наследственная отягощенность аффективными заболеваниями, возраст, культуральные особенности больных, соматические и психические (органическое поражение ЦНС, шизофрения) заболевания.

На основе критерия длительности выделяют два вида депрессивных реакций:

• кратковременные (не более 1 месяца),

• пролонгированные (от 1-2 месяцев до 2 лет). Кратковременные (острые) депрессивные реакции чаще всего непосредственно связаны с произошедшим несчастьем, внезапным воздействием индивидуально значимой психической травмы. Острая депрессия может дебютировать вслед за транзиторными проявлениями аффективно-шоковой реакции (тревога, бесцельные метания либо двигательная заторможенность, мутизм, психогенная амнезия) и сочетается с конверсионной и диссоциативной истерической симптоматикой. На пике аффективных расстройств доминируют глубокое отчаяние, страх, мысли о самоубийстве, нарушения сна и аппетита. Такие состояния, как правило, кратковременны и попадают в поле зрения врача лишь тогда, когда сопряжены с самоповреждениями или суицидальными попытками. Пролонгированные депрессивные реакции чаще возникают в связи с длительной стрессовой ситуацией. Спектр клинических проявлений значительно шире, чем при острых депрессивных реакциях. Наряду с подавленностью, слезливостью, мрачным, пессимистическим видением будущего чаще встречаются астенические, астеновегетативные, энергические и ипохондрические проявления.

Для депрессивных реакций характерна концентрация всего содержания сознания на событиях случившегося несчастья. Тема пережитого приобретает подчас свойства доминирующих представлений. Больные поглощены тягостными воспоминаниями, непрестанно помимо собственной воли упрекают себя в том, что не приняли мер для предотвращения несчастья, не обеспечили квалифицированной помощи умирающему, не сделали всего возможного для облегчения его страданий, плохо ухаживали за ним (депрессивные руминации). Содержательный комплекс депрессии не дезактуализируется полностью даже тогда, когда депрессия становится затяжной и более стертой. Достаточно случайного напоминания, чтобы вновь на время усилилась подавленность; даже отдаленные ассоциации могут спровоцировать вспышку отчаяния. Если днем за делами больным удается отвлечься, то пережитая драма еще долго всплывает в кошмарных ночных сновидениях.

Суточные колебания аффекта, типичные для витальной депрессии, при психогенной, как правило, менее выражены.

По мере дезактуализации стресса симптомы депрессии обычно полностью редуцируются, не оставляя после себя патологических изменений, но в ряде случаев обнаруживается тенденция к витализации аффективных расстройств — проявления психогенной реакции постепенно приобретают свойства эндогенной депрессии (психогенно провоцированные меланхолии [Lange J., 1928]; эндореактивные дистимии [Weitbrecht H., 1957]; эндогеноморфные депрессии [Klein D., 1974]).

При психогениях наблюдаются депрессии различных типов. Помимо истерической, тревожной, ипохондрической, описанных выше, выделяют также меланхолический (близкий по структуре к циркулярной — циклотимической депрессии), депрессивно-параноидный и другие типы.

Нозогенные депрессии — депрессивные реакции у больных неврологическими и соматическими заболеваниями, детерминированы рядом психологических, социальных, личностных, биологических факторов, включающих объективные параметры телесного заболевания (схема 2).

Частота психогений этого типа в общесоматической сети достаточно высока. Так, большинство депрессивных расстройств, наблюдающихся у больных рассеянным склерозом, как свидетельствуют исследования D. Surridge (1969), R. M. Beretz, G. R. Stephen son (1981), G. P. Melvor с соавт. (1984), относятся к категории психогенных образований.

В ряду клинических проявлений патологии центральной и периферической нервной системы и внутренних органов, влияющих в качестве психогенного фактора на возможность манифестации нозогенных депрессий, — внезапное возникновение либо катастрофическое течение неврологических или соматических заболеваний, реально угрожающих не только трудоспособности, но и жизни пациента (инсульт, острый инфаркт миокарда, астматический статус, злокачественные новообразования). При этом существенное значение приобретают симптомы заболевания, сопровождающиеся телесным дискомфортом (нарушения ритма сердца, боли, одышка, явления бронхоспазма и т. д.), нередко сопряженные с генерализованной тревогой и паническими атаками [Смулевич А. Б., Дробижев М. Ю., 1998].

Среди психологических, а также социальных влияний, способствующих возникновению депрессивных реакций, первостепенную роль играет отношение пациента к собственному заболеванию — высокая субъективная значимость соматического страдания.

Акцентуация на патологии соматической сферы чаще всего связана с гипернозогнозией, выражающейся преувеличением серьезности симптомов заболевания. Так, например, любые изменения ритма сердечных сокращений или дыхания могут сопровождаться у больных ишемической болезнью сердца или бронхиальной астмой тревожными опасениями необратимых изменений в организме или страхом летального исхода. Весьма существенны для ряда пациентов и социальные последствия: снижающие качество жизни ограничения, налагаемые соматическим страданием на бытовую активность и профессиональную деятельность.

В других случаях психогенные расстройства являются следствием нарушения образа собственного тела (body image) с сознанием утраты физической привлекательности, ущербности в глазах окружающих. Депрессии рассматриваемого типа формируются либо в процессе болезней, сопровождающихся изменениями внешности, например после экстракции передних зубов [Lu ban-Plozza В. et al, 1995], или появлением других физических недостатков вследствие парезов (как осложнение полиомиелита или прогрессирующей мышечной дистрофии), обезображивающих операций (мастэктомия, радикальные хирургические вмешательства в области головы и шеи, колостомия, ампутации конечностей) [Derogatis L R., 1988].

Клинические проявления нозогений в этих случаях наряду с аффективными расстройствами могут включать и социально обусловленные страхи — социофобии (страх появления в обществе и др.), а иногда и сенситивные идеи отношения (идеи физического недостатка, неприятного для окружающих [Николаев Ю. С, 1949]. При этом социофобии и сенситивные идеи отношения нередко сопровождаются избегающим поведением [Newel. R., Marks 3., 2000]. R. Tolle (1972, 1987, 1993), рассматривая механизм формирования сенситивных реакций у соматически больных, подчеркивает возможность психореактивной переработки, предполагающей осознание пациентом своего заболевания не только как причины нарушения физиологических функций, но и как «постыдного» недостатка, «позорного пятна», свидетельствующего о неполноценности личности. Такие реактивные психологически мотивированные [Bunker Ch., Bridgett Ch. K., 1997] психические нарушения широко распространены среди страдающих кожными заболеваниями. По данным Е. Colon с соавт. (1991), депрессии наблюдаются более чем у 1/3 (39 %) лиц с явлениями гнездной алопеции (alopecia areata). «Кожные неврозы» наблюдались при хронических дерматитах еще в XIX веке [Wilson Е., 1867]. При тяжелых, часто рецидивирующих дерматитах (псориаз, экзема и др.), сопровождающихся массивными, полиморфными высыпаниями, особенно на открытых частях тела, депрессии наблюдаются в 32 % случаев [Ишугина Н. П., Раева Т. В., 1999]. Содержание психогенного комплекса при таких нозогенных депрессиях составляют тревожные опасения обезображивания внешности, страх появления новых высыпаний на лице, привлекающих внимание окружающих. Картина аффективных расстройств может приобретать форму истерической депрессии, сопровождающейся бурными реакциями по поводу приобретенного дефекта внешности [Дороженок И. Ю., 2001].

Нозогенные депрессии с сенситивными идеями отношениями наблюдаются и у больных так называемой влажной бронхиальной астмой, как правило, сопровождающейся выделением большого количества мокроты [Ищенко Э. Н., 1999]. При посещении людных мест (магазины, выставки, театры) или на работе пациенты замечают «брезгливые» и даже «осуждающие» взгляды окружающих, считают, что они изменили к ним отношение, стараются держаться подальше, «отворачиваются». Указанные сенситивные идеи отношения могут сопровождаться избегающим поведением — отказом от посещения развлекательных мероприятий, общением только с теми лицами, которые знают об «астматическом» происхождении симптомов и «привыкли» к ним.

Систематика нозогенных реакций соответствует разграничению психогенных депрессий в целом. Различают кратковременные и затяжные нозогенные депрессии.

Кратковременные нозогении (их продолжительность не превышает 1-2 месяцев) чаще связаны с психотравмирующим воздействием госпитализации (страх незнакомого окружения, разлуки с близкими) и манифестируют относительно легкими проявлениями гипотимии — пониженным настроением, преходящей тревогой с беспокойством за свое здоровье, сочетающимися со склонностью к драматизации ситуации, чувством беспомощности, собственного бессилия перед лицом соматического страдания. Кратковременные депрессивные реакции нередко обходятся без лечения, а их обратное развитие происходит по мере редукции проявлений соматического заболевания и восстановления трудоспособности.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО

Затяжные нозогенные депрессии (их продолжительность может превышать 6-12 месяцев) формируются в рамках посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).

Посттравматическое стрессовое расстройство чаще всего связано с психотравмирующим воздействием тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, бронхиальная астма [Овчаренко С. И. и др., 2001], полостные операции — аортокоронарное шунтирование (АКШ) и др., онкологическая патология [Doerfler L. А., 1994]). Содержание психогенного комплекса депрессии в этих случаях составляют неотвязные воспоминания о перенесенных оперативных вмешательствах, страх рецидива, навязчивые (интрузивные) мысли о возможности летального исхода очередного приступа заболевания (ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы и др.), имеющие свойство флешбек-феноменов.

Вероятность затяжного течения депрессии увеличивается при соматической патологии, принимающей затяжной характер (персистирующие или часто повторяющиеся субъективно тяжелые симптомы соматического страдания). Так, бронхиальная астма, протекающая с постоянными выраженными нарушениями дыхания, значительным и стойким нарушением бронхиальной проходимости и тяжелыми приступами удушья, ассоциируется с продолжительными депрессиями.

В клинической картине последних доминирует обостренное восприятие собственной беспомощности перед лицом соматического страдания. Хронификации депрессии способствуют многократные госпитализации с продолжительным лечением, болезненными, токсическими инвазивными терапевтическими и диагностическими процедурами, сопровождающимися побочными эффектами, утратой трудоспособности, снижением качества жизни.

«Почвой» для формирования затяжных депрессивных реакций могут служить личностные девиации с акцентуацией на сфере телесного самосознания, когда преобладают черты тревожной мнительности, склонность к конверсионным и другим соматизированным реакциям. Среди факторов уязвимости, способствующих персистированию нозогенных депрессий в рамках ПТСР, — психические заболевания (шизофрения, органические поражения ЦНС и др.), недостаточный уровень социальной поддержки, а также актуальные и перенесенные в прошлом травмы и реактивные состояния, манифестация которых не связана с соматическим заболеванием.

Затяжные нозогенные депрессии проявляются более выраженными аффективными расстройствами. Их клиническая картина чаще всего соответствует ипохондрической депрессии. Иногда в структуре синдрома преобладают идеи виновности перед родственниками и друзьями, связанные с представлениями о тягостной, обусловленной патологией внутренних органов физической неполноценности. Больные упрекают себя и в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства медицинскому персоналу, являются обузой для людей, «вынужденных» за ними ухаживать.

В случаях хронификации картина нозогении по психопатологическим проявлениям сближается с эндогеномофными депрессиями; наряду с признаками витализации аффекта нарастают явления психомоторной заторможенности, расстройства сна и аппетита.

Источник

Реактивный психоз — симптомы и лечение

Что такое реактивный психоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., остеопата со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Реактивные психозы — это временные и обратимые расстройства психики, возникающие вследствие психических травм. Их отличие от неврозов заключается в остроте и большей тяжести психических травм, а также более тяжелых, глубоких психических расстройствах, которые выливаются в четкие психотические синдромы с продуктивной симптоматикой. [10]

Психозы, которые являются болезненной реакцией на такие аффективные события как заключение, отказ любимого человека и проявляются буйством, истерическим сумеречным состоянием, в мозгу имеют процесс вызывающий болезнь. [3]

Считается, что реактивные состояния характеризуются признаками триады Ясперса, которые заключаются в следующем:

клиническая картина отражает содержание психотравмирующего события;
расстройства психики возникают после психотравмирующего события;
расстройства психики обычно проходят после того, как событие минует. Но, по наблюдениям практикующих психиатров, триада Ясперса не универсальна, так как расстройства психики могут возникать не сразу после тяжелых психотравмирующих событий (отложенные реакции) и долго не проходят после того, как эмоциональная травма перестала действовать. [11]

Однако не все психические расстройства, возникшие одновременно с психической травмой, можно отнести к реактивным психозам. Например, шизофрения, биполярное расстройство, пресенильные психозы и множество других заболеваний порой начинается в результате психической травмы, но их течение, клиника и исход не определяются психогениями. Психическая травма в этих случаях служит лишь провоцирующим фактором. [5]

В возникновении реактивных психозов также играет роль исходное функциональное состояние ЦНС, преморбидно-личностные особенности больного, типологические свойства его нервной системы, преморбидная слабость ее как следствие инфекционных и соматических заболеваний, черепно-мозговых и давних психотравмирующих событий. Все это делает данного индивида уязвимым по отношению к психическим травмам, чем и объясняется тот известный клинический факт, что из многих испытавших одну и ту же психическую травму в реактивное состояние впадают лишь отдельные лица.

Симптомы реактивного психоза

Формы реактивных психозов разнообразны, в них отражается преобладание или чередование различных психопатологических синдромов в структуре единого психического заболевания — реактивного психоза. Характерны волнообразность течения, смена и смешанность синдромов; различной может быть и длительность заболевания. Выделяют три группы реактивных психозов:

Шоковые психогенные реакции (шоковые неврозы, аффективно-шоковые реакции, эмоциональные неврозы) возникают по ряду причин:

внезапные очень сильные потрясения;
тяжелые известия;
обстановка, угрожающая жизни, то есть те обстоятельства, которые вызывают шок (стихийное бедствие, катастрофа, ужасающее зрелище и т. д.) [7]

Формы острых шоковых реактивных психозов:

Психомоторная заторможенность с мутизмом;
Психогенное двигательное возбуждение. [6]

Психомоторная заторможенность с мутизмом характеризуется тем, что больной полностью обездвижен и неспособен к речевому контакту. Как правило, такой больной не может даже пошевелиться, чтобы обезопасить себя в потенциально опасной ситуации; не может позвать на помощь. При этом обычно больной способен воспринимать и понимать окружающие события, помрачение сознания отсутствует, однако внешнего проявления определенных эмоций нет, больные демонстрируют безразличие к происходящему, как бы регистрируя его, но эмоционально не реагируя. Выход в состояние психического здоровья также острый и сопровождается краткой астенией. [1]

Психогенное двигательное возбуждение характеризуется острым началом в условиях внезапных психотравмирующих событий, общим психомоторным возбуждением (бесцельные движения, быстрый бег в замкнутом пространстве, нечленораздельные звуки или непонятные фразы, выражение страха или ужаса на лице), помрачением сознания по сумеречному типу. Течение короткое, выход острый с восстановлением ориентировки, но с амнезией на период психоза. [10]

Подострые реактивные психозы

Эти психозы возникают не столь остро, как две предшествующие формы.

Реактивная депрессия — наиболее часто встречающаяся форма из этой большой группы состояний, характеризуется угнетением и упадком настроения. Доминирующим переживанием у больных становиться то, что вызвало заболевание (неизлечимая болезнь или смерть близкого человека, измена, развод, разрыв личных отношений и др.). Больные перестают следить за собой, небрежны в туалете, не поддерживают порядок в квартире[2]. Картина психических расстройств формируется довольно быстро. По мере углубления депрессии появляется депрессивный бред — идеи самообвинения, самоуничижения (редко) и идеи виновности. [10] Больные реактивной депрессией требуют самого строгого надзора, так как нередко покушаются на самоубийство. [7]

Кроме этого — типичного варианта реактивной депрессии — в клинической практике встречаются еще 3 ее клинических варианта:

1. астеническая реактивная депрессия;

2. депрессивно-бредовой вариант;

3. истерическая психогенная депрессия.

Выход из реактивной депрессии (как и развитие ее) сначала литический, но с момента начавшегося улучшения обнаруживается склонность к волнообразным перепадам в степени выраженности основной симптоматики. В целом продолжительность болезни от нескольких недель до 2—3 месяцев. [10]

Психогенные сумеречные состояния (Истерические психозы)

Довольно распространенная разновидность реактивных состояний. Характеризуются симптомами, свойственными любым формам помрачения сознания (дезориентировка и выключение из ситуации, более или менее грубое нарушение предметного контакта). Но в этом помрачении сознания можно проследить четкую связь его с психической травмой. Обычно выделяют три типа истерических психозов: псевдодеменцию, пуэризм, истерическое сумеречное помрачение сознания. [7]

Псевдодеменция выражается в том, что человек внезапно как бы резко глупеет, на самые простые вопросы дает нелепейшие ответы, не может решить простейшей задачи, не ориентируется. [5] Синдром Ганзера — разновидность псевдодеменции, развивающейся у лиц, находящихся в условиях тюремного заключения. [5]
Пуэрилизм как одна из характерных форм реактивных психозов проявляется детской формой речи, поведения и эмоциональных реакций, т. е. как бы регрессом психики до детского уровня. И все же речь идет не о полном регрессе психики до детского уровня, так как в рамках описанного детского рисунка поведения больной может закуривать сигарету и бриться, что отражает включение компонентов взрослого поведения в эту психопатологическую картину. [1]
Истерические сумеречные состояния (наиболее частый вариант) возникает у лиц, страдающих истерической психопатией. Поведение больных очень демонстративно, они как бы разыгрывают сцены, отражавшие так или иначе травмирующую ситуацию. Бредоподобные высказывания больных и испытываемые ими расстройства восприятия в виде ярких, красочных истинных галлюцинаций также отражают травмирующую ситуацию, касаются только занимающей больных темы. [5]

Затяжные реактивные психозы

реактивный параноид;
психогенное паранояльное бредообразование;
индуцированный бред.

Реактивный параноид развивается у человека в результате неблагоприятно сложившейся для него ситуации, появляется твердая убежденность, что за ним следят, что к нему плохо относятся, желают зла и т. д. Нередко присоединяются слуховые галлюцинации, по содержанию на ту же тему. Поведение больного определяется бредовой убежденностью. Развитию острого психотического состояния предшествует короткий (в течение нескольких часов) продромальный период с характерным чувством глухой тревоги, опасением неизбежной беды, ожиданием чего-то плохого. Психотравматизирующая роль новой, непривычной для личности ситуации, с наплывом внешних впечатлений, создающих атмосферу беспокойства, неуверенности, тревожности, особенно отчетливо была выявлена в исследованиях Е.А. Попова (1931 г.) и С.Г. Жислина (1934, 1956 гг..) при описании железнодорожных параноидов. [8] Реактивный параноид может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от того, насколько разрядилась травмирующая ситуация.

Психогенное паранойяльное бредообразование — это особый тип реактивных бредовых психозов, которые представляют собой случаи постепенного их развития (порой на протяжении ряда лет) у лиц, главным образом, с паранойяльной психопатией. [10] Происходит это не под воздействием острых психических травм (что так характерно для картины обычных реактивных психозов), а в условиях хронической, почти обыденной психотравматизации. При этом бред оказывается интерпретативным, паралогическим и систематизированным, он строится всецело на основе интерпретации реальных событий окружающей больного обстановки. С течением времени он превращается в развернутую бредовую систему, отличающуюся чрезвычайной стойкостью и сохраняющуюся многие годы, десятилетия, пожизненно без всякой тенденции к ослабоумливанию.

Одержимые такими переживаниями больные теряют не только способность работать, но и обслуживать себя в быту, часто госпитализируются в психиатрические больницы, переводятся на инвалидность, объективно у них сохраняется хорошая память, интеллект, эмоциональная живость и адекватность. Они жадно стремятся к общению и беседе с врачом, ждут надежды на выздоровление, ищут помощи и, несмотря на многолетнее неблагоприятное течение болезни, у них не обнаруживается ни шизофренических симптомов, ни изменений личности по шизоидному типу. [10] [11]

Индуцированный бред заключается в том, что наблюдается как бы переход психических расстройств от одного лица к другому. Обычно такой переход психических нарушений от одного субъекта к другому наблюдается в условиях их тесного общения, причем одно лицо действительно страдает психозом и является источником индукции — индуктором. Лицо же, воспринимающее эти расстройства, называется индуцируемым. Существует ряд условий, способствующих реализации психической индукции. Главнейшие из них:

1) тесное общение (совместное проживание, общая работа или личные отношения) индуктора и индуцируемого;

2) преморбидное психическое (интеллектуальное, социальное или характерологическое) превосходство индуктора над индуцируемым;

3) психическая слабость, внушаемость индуцируемого. [10] [11]

Тематика индуцированных психозов в большинстве случаев связана с обыденными событиями и отражает идеи преследования, отравления, эротические или сутяжные переживания. [8]

Патогенез реактивного психоза

Основным в патогенезе реактивных психозов является срыв (под влиянием психической травмы) ВНД вследствие перенапряжения ее различных сторон с развитием запредельноохранительного торможения, от распространения которого в коре головного мозга и его подкорковых структурах будет зависеть конкретная клиническая форма психоза. При острых шоковых психозах наблюдается либо торможение всей коры с растормаживанием и положительным индуцированием двигательного анализатора (психогенное двигательное возбуждение), либо сосредоточение этого торможения в двигательных отделах мозга без «звучания» патодинамической структуры.

При подострых и затяжных реактивных психозах основным патогенетическим фактором являются больные пункты мозговой коры — патодинамические структуры, обусловливающие более или менее обширное или лишь локальное запредельное и индукционное торможение в коре головного мозга. При этом магистральный нейроассоциативный поток оказывается вовлеченным в этот больной пункт коры и фиксированным в нем в связи с тем, что он приобретает в коре характер патологической доминанты (из-за интенсивного заряда патологически инертного возбуждения в нем). В этом заключается механизм одного из основных симптомов реактивных психозов — патологической фиксации внимания больных на психотравмирующих мыслях и представлениях.

При реактивной депрессии торможение глубоко распространяется в подкорковые структуры мозга, подавляя инстинктивные потребности больных, а в патодиманическую структуру вовлекаются вегетативные и пантомимические кортико-экстрапирамидные реакции. При психогенном ступоре торможение от патодинамической структуры преимущественно сосредоточивается в двигательных (корковых и подкорковых) отделах мозга, тогда как при истерических сумеречных состояниях в них господствует патологическое возбуждение. Вместе с тем переживания больных с реактивными психозами и, в частности — в психогенном сумеречном состоянии, зависят прежде всего от функционального состояния самой патодинамической структуры: при фиксации ее в патологически инертном возбуждении больные неотступно фиксированы на психотравмирующих обстоятельствах; при наличии в ней фазовых состояний, в частности — ультрапарадоксальной фазы, больные переживают случившееся (несчастье) в обратном, положительном для себя плане, как это наблюдается при некоторых психогенных сумеречных состояниях и бредоподобных фантазиях. При переходе патодинамической структуры в тормозное состояние больные «забывают» все, что прямо или опосредованно связано с психотравмой и даже сам ее факт (механизм аффектогенной амнезии при бредоподобных фантазиях, псевдодеменции, пуэрилизме и др.).

При реактивных параноидных синдромах в коре головного мозга имеется ряд обособленных друг от друга, но связанных с патодинамической структурой больных пунктов в мозговой коре, что определяет психогенное содержание отрывочных бредовых идей у этих больных. При подострых паранойяльных реактивных психозах и в случаях психогенного паранойяльного бредообразования в коре головного мозга имеется функционально изолированная единая мощная патодинамическая нейроассоциативная структура в состоянии инертного возбуждения и ультрапарадоксальной фазы, переключающая на себя (в силу своих доминантных функций) магистральный нейроассоциативный поток. Различия в клинической симптоматике и дальнейших тенденциях течения определяются тем, что паранойяльная реакция формируется под воздействием острой психической травмы на базе любого фенотипа нервной системы, тогда как при психогенном паранойяльном бредообразовании патодинамическая структура формируется в условиях хронической психотравматизации на базе изначально инертного фенотипа нервной системы — паранойяльной психопатии.

Обменные нарушения при реактивных психозах занимают явно второстепенное место в общей патогенетической цепи заболевания и являются производными по отношению к первичным (описанным здесь) церебральным нейродинамическим расстройствам. [2] [10] [11]

Классификация и стадии развития реактивного психоза

В соответствии с рубриками МКБ-10 могут наблюдаться при:

острых и преходящих расстройствах (F23);
депрессивном эпизоде (F32);
острой реакции на стресс (F43);
диссоциативных (конверсионных) расстройствах (F44).

Диагностика реактивного психоза

Дифференциальная диагностика. Реальные трудности возникают главным образом при отграничении различных форм подострых и затяжных реактивных психозов от некоторых экзогенных психозов, а также от маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. Реактивная депрессия отличается от первой депрессивной фазы циркулярного психоза (начавшегося психогенно) центрированностью больных на психотравмирующих мыслях (а не на собственной личности) и тем, что тоску, аффективный бред и суицидные мысли при ней больные объясняют психотравмирующими обстоятельствами. Психогенные сумеречные состояния менее глубоки и тяжелы, чем эпилептические, сосудистые и иные органические, и в них проявляется психогенная фабула. Психогенное паранойяльное бредообразование отличается от затяжного алкогольного бредового психоза иным профилем изменений личности и тематики бредовых переживаний; от инволюционного бредового психоза — широким характером бреда и отсутствием ущербных его мотивов; от атеросклеротического бредового психоза — сохранностью памяти и эмоциональной сферы у реактивных больных.

Труднее дифференцировать некоторые затяжные реактивные психозы от шизофрении, хотя и это достигается достаточно определенно. При трансформирующихся затяжных реактивных психозах, даже на стадии синдрома одичания, не обнаруживаются собственно-шизофренические мыслительные и аффективные расстройства. Напротив, здесь налицо грубая «псевдоорганическая» эффективность больных при сохранности основного эмоционального фонда больных. Не наблюдается у них и извращенных форм деятельности. Способствует отграничению от шизофрении свойственная реактивным больным психотравмирующая тематика переживаний и динамика болезни в виде закономерной смены (реактивных) синдромов после психотравмы. Эти же дифференциально-диагностические критерии помогают отграничить от шизофрении и прогредиентный тип затяжных реактивных психозов. Кроме того, в этом последнем случае важен анализ психопатологической структуры выявляющегося у реактивных больных дефекта по выходе из такого психоза. Его структура, содержащая ослабление памяти, мыслительных способностей и недержание аффектов у больных, формируется по органическому типу, тогда как при шизофрении доминирует эмоциональная тупость и ассоциативная атаксия на фоне относительной сохранности памяти и интеллекта. [10]

Лечение реактивного психоза

Для лечения больных реактивными психозами к настоящему времени разработана целая система медикаментозных, психотерапевтических и социальных мероприятий. Эти способы и приемы лечения должны быть сбалансированы между собой с учетом клинической формы реактивного психоза и типа его течения. Для купирования острого психогенного двигательного возбуждения, психогенных сумеречных состояний и ажитированной формы псевдодеменции показано внутримышечное введение нейролептиков:

аминазин (по 150 мг);
трифтазин (по 10 мг);
галоперидол (до 5—10 мг) 3 раза в день.

Из транквилизаторов в этих случаях наиболее эффективен седуксен, вводимый внутримышечно в дозе 15—40 мг/сут с последующим переводом больных на прием препаратов внутрь. Эффективен в таких случаях также триседил, назначаемый либо внутримышечно по 0,5—1 мл, либо внутрь по 1 мг 2—3 раза в сутки. Все указанные препараты назначаются для приема внутрь также больным с подострыми и затяжными бредовыми психозами. При обилии в картине состояния бредовых идей и расстройств восприятия показаны широкие комбинации нейролептиков и транквилизаторов: меллерил, трифтазин, хлорпротиксен, галоперидол; седуксен, феназепам, мепротан, мебикар и др.

При психогенных ступорах показаны разовые амитал-кофеиновые растормаживания, а также эфирный рауш-наркоз, иногда выводящие больных из ступора. Для лечения реактивных депрессий (а также депрессивных вариантов псевдодеменции) широко используют как трициклические, так и иные антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол и др.) — в случаях сложной аффективной структуры депрессий и «насыщенности» их продуктивной симптоматикой. При депрессиях с преобладанием тоски и психомоторной заторможенностью показаны мелипрамин и ингибиторы МАО (ниаламид и др.). В случае отсутствия эффекта при наиболее глубоких депрессиях показано внутривенно-капельное введение антидепрессантов и транквилизаторов. При затяжных апатических состояниях, вялых ступорах и астенических выходах показаны ноотропы.

Медикаментозное лечение должно сочетаться с хорошо продуманной, индивидуализированной и поэтапной рациональной психотерапией, которая при реактивных состояниях является средством патогенетического лечения. Она должна быть направлена на устранение психической травматизации, а также (в зависимости от этапа реактивного психоза) — на ослабление фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, на полное отвлечение от них и на формирование у больных других, «здоровых» доминант. Однако при этом нужно учитывать фенотипические особенности нервной системы больных, их преморбидно-личностные особенности, а также характер психогении и этап реактивного состояния. Например, в период яркой выраженности реактивной депрессии при незыблемой устойчивости глубокого депрессивного аффекта психотерапевтической задачей можно ставить лишь ослабление фиксации больных на психотравмирующих обстоятельствах (но не полное отвлечение от них, что тогда еще невозможно). Если же в состоянии депрессии наметились периоды послабления («хорошие» дни) с последующим, однако, ухудшением, уже можно ставить целью психотерапии отвлечение больных от психотравмирующих представлений, но еще преждевременно ставить задачу формирования новых доминант — это возможно лишь на последующем этапе улучшения. При этом растормаживающий эффект медикаментов используется для более активной психотерапии, а положительный психотерапевтический эффект закрепляется медикаментозно. [2] [9] [10]

Прогноз. Профилактика

Психоз, как правило, развивается на протяжении нескольких часов после психологической травмы. Продолжительность заболевания может составлять до нескольких месяцев. При проведении эффективной терапии прогноз заболевания благоприятный. Вероятность удачного лечения заболевания определяется лабильностью симптоматики, хорошим преморбидным состоянием больного, отсутствием в наследственности случаев шизофрении, кратковременным проявлением симптомов.

Источник