Психотерапия — разрушение мифов
Рыжаков Борис Анатольевич
Стаж врачебной практики (лет): 25
Психотерапия, как наука обросла различными мифами. В этой статье я постараюсь представить и развенчать самые распространенные из них.
Мифы о психотерапии, по существу можно свести к двум основным.
Первый миф
Психотерапевт ничего не может, психотерапия есть разрешенная форма сравнительно безобидного шарлатанства, которую могут себе позволить люди, имеющие деньги в кошельке.
Второй миф
Противоположность первому — психотерапевт может все. Психотерапевт – маг, имеющий для создания видимой легальности диплом врача или психолога. Чтобы не делал такой специалист, все это прикрытие чистого волшебства.
Остальные мифы являются вариацией этих двух или некоторой детализацией их.
Например, часто бывает, что на сессии семейной терапии супруги ждут, что психотерапевт скажет что-то такое, что вторая сторона сразу изменится и будет думать, чувствовать и вести себя так, как бы хотелось бы первой половине. Или, что психотерапевт даст такой совет, что вся супружеская жизнь сама перевернется и потечет по другому руслу.
Мифы касаются всех видов психотерапии и отражают непонимание или страх изменений (первый миф) или безответственную позицию (второй миф). Ни разу не побывав на сеансе психотерапии, людям сложно представить специфику психотерапевтического метода по сравнению с медикаментозными. Отсюда и возникает ореол таинственности вокруг этого направления медицины, рождаются различные домыслы.
Чтобы развеять оба мифа, следует сказать, что психотерапия – это процесс изменений внутри человека, ведущий к решению проблем, уменьшению болезненных симптомов или к личностному росту. То есть цели и задачи определяет сам клиент, а психотерапевт прямо или косвенно помогает ему с помощью различных техник достичь поставленных целей. Это совместная работа, под руководством психотерапевта, в которой не стоит рассчитывать на чудо, а нужно не бояться изменений и настраиваться на поиск ответов внутри себя.
Позиция психотерапевта может быть директивной, то есть он ведет пациента, направляет его на путь изменений. И недирективной, когда психотерапевт своей теплой, принимающей позицией добивается у пациента роста веры в свои силы и способности и, как следствие, решения проблемы.
Готовые советы в психотерапии случаются редко, почти исключительно при разовых консультациях. Магия к психотерапии вовсе не относится, но есть необычные методы лечения, которые позволяют достичь положительных изменений довольно быстро.
Мифы о гипнозе
Миф первый
Гипноз это волшебство, а гипнотизер всемогущ. На самом деле гипноз это измененное состояние сознания, являющееся фоном для гипнотической коммуникации. Можно сравнить его с глубоким расслаблением, чувством комфорта, внутреннего спокойствия.
Гипнотизер – специалист, прошедший подготовку и сдавший экзамены. В большей или меньшей степени научится технике гипноза может каждый.
Миф второй
Гипноз вызывается и контролируется гипнотизером, от которого все впадают в неоправданную зависимость. На деле, любой гипноз – самогипноз, гипнотизер только направляет транс и следит за его глубиной. Для качественной работы в гипнотерапии организуется тренинг самогипноза.
Миф третий
Гипнозом можно заставить людей поступать против своей воли. Этот миф появился в основном под влиянием кино, сценических выступлений, когда показывают людей под гипнозом которые могут вести себя не адекватно: лаять, кудахтать и т. п. На самом деле, заставить человека совершить некое запретное действие (особенно преступное) с помощью гипноза нельзя: человек успешно воспротивится такому внушению. Нельзя, используя гипноз, заставить человека сделать что-то такое, что он не позволил бы себе в бодрствующем состоянии.
Миф четвертый
Гипноз это всегда сон. Это неверно: существует так называемый «бытовой гипноз» — например, при котором водители, проезжая однообразный участок дороги, могут отключаться от окружающей действительности, но оставаться активными и в полном сознании касательно всего, что связано с вождением машины. Многие люди погружаясь в свои дела, теряют временную ориентацию. Переживание транса высоко индивидуально, и транс может возникать как при закрытых, так и при открытых глазах, амнезия может быть как полной, так и частичной.
Миф пятый
Гипноз возникает лишь в случае применения гипнотической индукции. То есть специальных действий для введения в состояние гипноза: раскачивающегося на веревке предмета, многократных монотонных повторений и т. д. Это не так. Эриксон и многие психотерапевты – последователи его направления неоднократно осуществляли и осуществляют гипноз, не применяя формальной индукции.
Миф шестой
Гипноз наступает лишь в состоянии полного расслабления. Это не так. Глубина транса может быть разной, загипнотизированные люди могут ходить, говорить и открывать глаза.
Миф седьмой
Состояние гипноза является психотерапией. Гипноз всего лишь вспомогательная техника, он не лечит и не решает проблемы сам по себе. Гипноз всегда используется в контексте психотерапии, или в контексте профессиональной деятельности. Методиками гипноза могут владеть не только психотерапевты. Например, стоматолог может применять и гипноз для снижения боли при лечении зубов, психологи – для уменьшения тревоги и депрессии, терапевты – для снятия астматических приступов, дерматологи – для уменьшения зуда и т. п.
Источник
Влияние ковида на нервную систему
Опубликовано вс, 24/01/2021 — 11:43
Ковид — вирус , проникающий в мозг
COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.
Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».
Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.
Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.
Кто пострадает от ковида в большей степени?
Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром и другие соответствующие факторы.
Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.
Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом
Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом). Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.
Первые симптомы ковида
Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции
Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом
В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .
Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.
Механизмы повреждения мозга при ковиде
Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.
Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента — «ворота» для острого респираторного синдрома
ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).
Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.
ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.
ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.
Инсульт , как последствие ковида
. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.
Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде
Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.
Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем
Источник