Психопаты в обществе и жизнь рядом с ними
Все идет не плану, все развивается не так, как им хотелось. Желания не удовлетворены, цели не достигнуты – они крайне раздражены и злы. Их не волнует мнение и реакция тех, кто их окружает. Ничто и никто не в силах их остановить. В таком состоянии они способны перейти на прямые агрессивные действия.
Они – это люди, которые ведут себя психопатически, игнорируя принятые социальные нормы. Они – это психопаты. Среди преступников достаточно большое количество так называемых асоциальных психопатов. Хорошо, что психопатия – особенность развития личности, а не психическое заболевание, которое может освободить от уголовной ответственности.
Чем отличается нормальный человек от психопата?
У нормального человека присутствуют мощные сдерживающие механизмы – социальные мотивы. Эти мотивы представляют собой внутреннюю потребность быть хорошим человеком, прежде всего, в своих собственных глазах, соблюдать принятые в обществе правила и нормы поведения. Именно благодаря данным мотивам каждый из нас может поставить себя на место другого человека (испытывает эмпатию). Эмоциональный срыв, жестокое отношение к другому приводит к потере уважения и любви к самому себе.
У психопатов отсутствуют такие социальные мотивы. Кроме того, у них особый темперамент и мышление: психопаты импульсивны, они не могут адекватно оценить возможные последствия своих действий. Это приводит к нарушению самоконтроля. Довольно часто особенности личности психопатов бросаются в глаза и могут предостеречь окружающих. Однако, к сожалению, встречаются люди с психопатиями, которые очень сложно выявить.
Ученые о психопатии и психопатах
Психопатия – это стойкое расстройство личности, которое складывается в раннем возрасте и длится на протяжении всей жизни. Данная патология выражается в искажении цельности личности, что является причиной расстройства адаптации и осложнения отношений между людьми.
Психопаты – это люди, которые, со слов К. Шнайдера, из-за своего особенного безумия страдают сами и подвергают страданию окружающих. Их отклонения в поведении могут либо сглаживаться, либо усиливаться. Человек с расстройством личности не осознает, что болен и нуждается в психиатрической помощи.
Существует тормозимые и возбудимые психопатии. К тормозимым относят ананкастных, психастенических, сенситивных шизоидов и астенических психопатов. В группу возбудимых входят эпилептоидные, эксплозивные, паранойяльные, неустойчивые, истерические и гипертимные психопаты.
Симптомы психопатии
Психопатия является пограничным состоянием, которое располагается между личностными акцентуациями и прогрессирующими психическими болезнями. В России для выявления заболевания учитывают такие симптомы как:
— расстройство всего психического склада;
— устойчивое нарушение личности;
— выраженные дефекты социальной адаптации;
— полная картина психопатических особенностей;
— совокупность патологических черт характера.
Типы психопатов
Кто-то из больных выделяется предрасположенностью к жестокому двуличию, взрывам гнева и интригам. Они не просто «отравляют» жизнь окружающим, но и осложняют свою жизнь. Иные психопаты страдают сами, в первую очередь, от чрезмерной нерешительности, застенчивости, склонности к «копанию» внутри себя.
Необходимо понимать, что не любая застенчивость или взрывчатость психопатическая. Болезненные проявления настолько обычно ярки и отчетливы, что их заметит даже ребенок. Неестественное поведение отпечатывается на всем жизненном пути больного и выражается практически во всех его поступках.
Патологические развития – прочная, практически необратимая поломка в состоянии человеческой души, спровоцированная долговременной психической травмой. Например, воспитание в очень строгой семье или, наоборот, в семье в которой все разрешено и поощряется высокомерие и хвастливость. Но и здесь большое значение имеют врожденные задатки характера.
Дурное воспитание и условия жизни очень сильно отпечатываются на характере человека. Но психопатами рождаются или становятся в раннем возрасте. Все остальные же факторы могут просто усугубить или сгладить болезненный характер.
Известные психопаты
Психопатами считают таких великих людей как Пушкин, Нерон, Сталин и Дарвин. Некоторые из них запомнились великими открытиями, а кто-то безжалостностью и жестокостью. Но все это только разнообразные нарушения в чертах характера.
Психопат в семье
К сожалению, большое число людей проживают рядом с психически неуравновешенными родными. Они могут быть совершенно неопасными или же, напротив, враждебными, но все нуждаются в специальном отношении. Лучше, чтобы специфику обращения объяснил врач после проведенного предварительно осмотра.
Как вести себя с психопатом
Будьте на шаг впереди
Зачастую человека, страдающего психопатией, довольно сложно устроить на лечение в специализированном заведении. Поэтому необходимо, прежде всего, поработать над своим поведением. Вы должны в большей мере снизить выражение агрессии с его стороны. Психопаты страшны именно своей непредсказуемостью. В связи с этим вам следует всегда быть начеку. Даже абсолютно невинный разговор или невольное прикосновение может спровоцировать нападки у нестабильной личности.
Сумейте отвлечь внимание
Если вы видите, что поведение человека постепенно изменяется в негативную сторону, лучше выйдите из помещения или отвлеките внимание психически неуравновешенного человека его любимыми темами, музыкой, фильмами.
При угрозе для своего здоровья зовите на помощь и убегайте
Не забывайте, что больные склонные к маниакально-депрессивному психозу, почти не чувствуют боли. Соответственно использовать силу и газовые баллончики не нужно, так вы лишь еще больше разозлите психопата. При угрозе для здоровья зовите на помощь и убегайте.
Избегайте конфликтов
Всегда пытайтесь не вступать в конфликт, ведите себя предельно спокойно и доброжелательно. Также не ссорьтесь с окружающими, больной может впасть в бешенство от сильных криков.
Действуйте по ситуации
Помните, что нет универсального совета или действенного метода воздействия на психопата. Каждая конкретная ситуация нуждается в индивидуальном подходе.
Как противостоять развитию психопатии?
Родители должны запомнить, что социальные мотивы формируются не сразу, а в течение длительного времени, начиная с раннего детства. Дети должны чувствовать к себе теплое отношение и должны осознавать, что от них ждут ответной реакции, такого же тепла.
Искренняя любовь, привязанность и забота родных ребенку людей (родителей, сестер, братьев, бабушек и дедушек) способствуют развитию социальных мотивов. Если ребенок проявляет сочувствие к другим, стремится сделать кому-то приятно, это должно постоянно поддерживаться, одобряться и поощряться близкими. Только в этом случае шансы на развитие психопатии будут минимальны.
Источник
Восприятие боли при шизофрении
Опубликовано пт, 12/07/2019 — 18:00
Большинство исследований, касающиеся нечувствительности к боли при шизофрении, были опубликованы до 80 годов . Результаты были неоднозначными и не дали удовлетворительного объяснения этому явлению. Различные параметры боли, такие как порог, толерантность и восприятие, были оценены в этих исследованиях с использованием различных видов стимулов, в то числе тепловых раздражителей, механического давления, иглы прокола, электрических стимулови представляя ситуацию, вызывающую боль. Только в нескольких исследованиях авторы использовали нейрофизиологические методы для получения более объективной оценки восприятия боли при шизофрении.
Следует отметить, что боль имеет сильный эмоциональный компонент, а нечувствительность к боли при шизофрении может отражать дефицит выражения эмоций у пациента. Другими словами, безразличие к боли у пациентов с шизофренией может не означать фактической гипоалгезии. Сообщалось, что те, кто страдает шизофренией, испытывают дефицит в выявлении и категоризации боли не только у себя, но и у других людей. Нарушение обработки мотивационных аспектов аффективной боли может быть связано с дисфункцией префронтальной коры при шизофрении. Согласно этой гипотезе, пациенты, а также здоровые люди могут испытывать боль без поведенческих и аффективных реакций. Вероятно, термин «безразличие» является более подходящим термином, чем «нечувствительность», для описания расстройств болевой чувствительности при шизофрении. Полагаю, что больные шизофренией могут испытывать трудности с дифференциацией и эмоциональным переживанием вредных (болезненных), нейтральных (тактильных) или даже приятных раздражителей. Замечено, что пациенты с выраженными негативными симптомами и нарушениями рабочей памяти описывают раздражитель как болезненный даже при очень слабой электрической стимуляции тока.
Латерализация боли
Возможно, при шизофрении имеет место и латерализацией восприятия боли. Ведь раннее считалось, что пациенты с шизофренией чаще левши, чем здоровые люди.Теперь считается, что они не левши, а, скорее, не правши — у них нет явного предпочтения руки (смешанный тип). Латерализация в правом полушарии постулируется в ощущении боли, особенно в правой латерализации миндалины, которая является нейрональным модулятором восприятия боли. Латерализация болевого ощущения не зависит от предпочтения руки.
Головные боли
Исследователи предполагают, что пациенты с шизофренией, как правило, испытывают головные боли, по крайней мере, так же часто, как здоровые люди, но проявляют меньшую готовность выражать жалобы на боль. Возможно, это связано с пониженным уровнем эмоционального осознания боли, в отличие от способности идентифицировать и определять ее местонахождение у здоровых людей
Ноцицептивный рефлекс
Представляет интерес использование ноцицептивного рефлекса (RTIII) для оценки объективных ноцицептивных порогов. Этот полисинаптический рефлекс спинального происхождения в значительной степени контролируется, как и субъективный болевой порог, супраспинальными воздействиями. Исследования, проведенные на здоровых субъектах, показали, что порог стимуляции, при котором этот рефлекс срабатывает, коррелирует с субъективным болевым порогом субъекта.
Гипоанальгезия при шизофрении
Сообщалось о снижении болевой чувствительности у пациентов в острой фазе психоза, а также у пациентов в состоянии ремиссии. Считалось, что у пациентов с тяжелыми психотическими симптомами возникает «психотическая анальгезия». Причина гипоалгезии у пациентов со стабильным психическим состоянием неизвестна. Предполагается, что причинами гипоанальгезии могут быть следующие факторы : вызванная нейролептиками анальгезия, влияние нейропептидов с анальгетическими свойствами, поражения на пути боли, выраженные негативные симптомы и когнитивные нарушения. Следует отметить, что повышенный уровень β-эндорфина может быть следствием хронической фармакотерапии. Нет данных об уровне опиоидов в крови в нейролептических группах и у пациентов с первым эпизодом психоза.
Значительная часть зарегистрированных случаев гипоалгезии относится к пациентам с шизофренией в остром периоде психоза, который связан с повышенной дофаминергической активностью в определенных структурах головного мозга, включая стриатум. Некоторые данные предполагают анальгетическое действие высвобождения дофамина в этой области мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что снижение плотности рецепторов стриатного D2 у здоровых людей было связано с увеличением болевого порога. Это явление может объяснить снижение чувствительности к болевым раздражителям только в состоянии острого психоза («психотическая анальгезия»).
В одном опубликованном исследовании здоровых родственников пациентов с шизофренией показали значительно повышенный болевой порог и повышенную болеустойчивость по сравнению с участниками с отрицательным семейным анамнезом шизофрении. Однако, исследователи не наблюдали увеличение порога RTIII у родственников больных шизофренией . Это может указывать на то, что нечувствительность к боли при шизофрении не является результатом изменений пути ( проводящих путей) боли. Наблюдения некоторых авторов указывают на то, что при шизофрении затрагиваются возбуждающие спинальные или надспинальные профили боли. Далее авторы пришли к выводу, что снижение болевой сенсибилизации у пациентов не зависит от вызванных болезнью изменений на уровне позвоночника и может являться неотъемлемым признаком шизофрении. Эта плохая чувствительность к хронической боли, сопровождающая сильное усиление острой боли, может представлять собой уникальную особенность ( симптом ) больных шизофренией.
Была выдвинута гипотеза о повышенном уровне эндогенных опиоидов, но результаты нескольких исследований здесь были противоречивыми. Роль других нейротрансмиттеров , связанных с физиологией боли, в патогенезе гипоалгезии также возможна. Предполагают, что β-эндорфин, субстанция о P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), играют роль в изменении восприятия боли при шизофрении.
β-эндорфин ( по результатам наших исследований)
β-эндорфин является самым известным эндогенным опиоидным пептидом, и он обладает сильными анальгетическими свойствами. Пептид ингибирует периферические соматосенсорные волокна, особенно те, которые участвуют в ноцицепции. Нейроны, содержащие эндорфины, модулируют регуляцию дофаминергической активности нейронов. Предполагается влияние избытка β-эндорфина на патогенез шизофрении и на измененное восприятия боли при этом психическом расстройстве.
В нашей клинике ( ООО «Психическое здоровье» ) мы оценивали антитела к бета — эндорфину ( косвенный , иммунологический метод оценки количества и активности бета — эндорфина) у больных с разными психическими расстройствами . Некоторые эпидемиологические, генетические и клинические данные подтверждают гипотезу о роли аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. У пациентов наблюдались отклонения и различные нарушения в функционировании иммунной системы. Можно предположить, что расстройство иммунной системы при шизофрении напоминает изменения, наблюдаемые при аутоиммунных заболеваниях. Исходя из вышесказанного, определение антител к нейропептидам иммунологическим методом представляет для исследователей шизофрении особый интерес.
Наиболее часто повышенный уровень таких антител обнаруживался у пациентов с тревожно — депрессивными расстройствами ( взрослых и детей) . изначально имевшими высокий уровень личностной тревожности , что говорит, вероятно, о понижении порога болевой чувствительности у таких пациентов. Пограничные значения антител к бета — эдорфину отмечались в некоторых случаях у детей с задержкой психического развития. Повышенное количество антител к данному нейропептиду мы фиксировали при ангедонии.
У больных с острым психозом, находящихся в ремиссии или на выходе из психоза больных шизофренией ( сравнительно часто здесь фиксировался несколько сниженный уровень антител к бета — эндорфину ) и пациентов с алкогольной зависимостью уровень антител не отличался от нормы.
Субстанция Р
Субстанция Р (PS) представляет собой ундекапептид, широко распространенный в мозге в структурах, участвующих также в болевых механизмах. Он действует как передатчик в ноцицептивных путях. Несколько исследований, оценивающих концентрацию SP, не выявили различий между пациентами с шизофренией и контролем.
Кальцитонин
Внутривенное вливание гена , связанного с кальцитонином (CGRP) вызывает мигренеподобную головную боль, и антагонисты рецептора CGRP способны остановить приступ мигрени. Некоторые авторы сообщают, что головная боль при мигрени встречается реже у пациентов с шизофренией, чем у здоровых людей. Кроме того, высвобождение CGRP из периферических и центральных терминалов сенсорных нейронов может быть инициировано механической стимуляцией кожи, электростимуляцией или повышением температуры. Высвобождение CGRP в спинной мозг может способствовать освобождению возбуждающих нейротрансмиттеров в дорсальном роге, способствуя синаптической передаче.
CGRP участвует в дофаминергической передаче в мозге. При интрацеребровентрикулярном введении CGRP влияет на поведение, связанное с дофамином, и усиливает вызванную галоперидолом каталепсию. Это может свидетельствовать о роли CGRP в патогенезе шизофрении. Данные исследований , указывающие на то, что агонисты дофамина, такие как амфетамин и фенциклидин, могут повышать уровни микродиализата CGRP в лимбическом переднем мозге крысы подтверждают эту гипотезу. Галоперидол и более высокие дозы рисперидона снижают концентрацию CGRP в стриатуме. Антипсихотические препараты не влияют на концентрацию CGRP в гиппокампе, лобной коре и гипоталамусе. Крысы, которые получали оланзапин, показали значительно более высокие концентрации CGRP в полосатом теле, лобной коре и гипоталамусе. Как и в случае галоперидола и рисперидона, не было влияния на уровень пептидов в гиппокампе. Вероятно, что различные эффекты изученных антипсихотических агентов на уровень CGRP обусловлены различными рецепторными механизмами, особенно с низким сродством оланзапина к рецепторам D2 в стриатуме.
Пациенты, получавшие политерапию, показали статистически значимые более высокие средние концентрации CGRP в плазме по сравнению с пациентами, получавшими только SGA ( атипичные антипсихотики) , что могло быть связано с различными механизмами лекарств на разные рецепторы. Эти результаты следует сравнивать с концентрациями CGRP у пациентов, которых лечат только антипсихотиками первого поколения. Оланзапин является единственным лекарством, которое, как известно, влияет на концентрацию CGRP. Роль CGRP при шизофрении с гипоалгезией остается неясной.
Роль CGRP была описана при многочисленных состояниях, связанных с хроническим воспалением. Одним из возможных объяснений повышенного уровня CGRP у пациентов с шизофренией может быть его роль в неспецифической стимуляции иммунной системы, описанной при этом заболевании.
Источник