При стрессе поднимается нижнее давление

Артериальное давление при стрессе

Как связаны стресс и артериальное давление

В ответ на стресс повышается частота сердцебиений и сердечный выброс, увеличивается поступление крови в мышцы. Эти изменения связаны с повышенной выработкой биологически активных веществ — катехоламинов (адреналина и норадреналина) и гормона кортиколиберина в гипоталамусе, который через центральную нервную систему вызывает активацию симпатической системы и выработку глюкокортикоидов надпочечниками 3 .

Опасно ли повышение артериального давления на фоне стресса

Так, повышенное АД на работе более тесно ассоциируется с поражением органов-мишеней, чем АД, измеренное на приёме у врача или даже давление в ночное время 5 . Стрессы способствуют усилению проявлений артериальной гипертензии или других факторов риска заболеваний сердца и сосудов 6 .

Артериальная гипертония при стрессе

Гипертония белого халата (ГБХ)

Наиболее изученным вариантом АГ вследствие стресса считается «гипертония белого халата» 7 . Гипертония белого халата (ГБХ) — вид АГ, при котором рост АД ≥140 и/или ≥90 мм рт. ст. прослеживается только на врачебном приёме, при измерении АД методом домашнего мониторирования АД (ДМАД) и/или суточного мониторирования АД (СМАД) цифры АД — в пределах нормы 7 . Распространенность ГБХ при диагностике гипертонической болезни составляет от 9 до 12% 8 .

Феномен «белого халата» можно подозревать, когда показатели АД, полученные в медицинском учреждении, повышены, но по данным СМАД (СМАД – суточное мониторирование АД) или ДМАД (домашнее мониторирование АД) уровень сосудистого давления контролируется. Феномен «белого халата» встречается среди:

• многих людей с повышенными цифрами АД, особенно с артериальной гипертензией 1-й степени,
• очень пожилых пациентов (>50%) 7 .

В сравнении со здоровыми лицами артериальная гипертензия «белого халата» соотносится с более широкой распространенностью метаболических факторов риска и поражением органов-мишеней. Различают «эффект белого халата» как дополнительный повышающий давление ответ у больного с гипертонией на процесс измерения АД (реакция тревоги), который можно наблюдать в условиях медицинского учреждения 7 .

• увеличением сердечного выброса,.
• частоты и силы сокращений миокарда,
• нарушением функции его расслабления,
• повышением системного артериального давления.

Такое состояние имеет много общего с известным у животных состоянием «подготовки к борьбе или бегству». При хронической стимуляции защитные реакции функционального характера трансформируются в необратимые структурные изменения 10 .

Деятельность, сопровождающаяся чувствами неудовлетворенности и разочарования, пассивной стереотипной активностью, отсутствием возможности контролировать ситуацию, не вызывает стимуляции бета-адренергических систем и работы сердца, но сопровождается значительным сужением сосудов, в основном из-за стимуляции альфа-1 адренорецепторов. Такой тип реакции сходен с реакцией поражения у животных 10 .

Пациенты из группы риска

• рабочие,
• обслуживающие конвейер,
• официанты,
• медицинские сестры.

• работники, находящиеся в середине иерархической лестницы на службе,
• работники, испытывающие давление со стороны начальства и со стороны подчиненных, например, мастера на производстве, управляющие среднего звена 10 .

У работников, чей труд сопряжен с психоментальным стрессом, артериальная гипертензия регистрируется в 3 раза чаще 10 .

Неблагоприятные внешние факторы, оказывающие стрессорное воздействие на рабочем месте, действуют совместно с такими нежелательными внутренними факторами, как депрессия, гнев. Их взаимная отрицательная роль может усугубляться при характерном для высокострессового образа жизни переедании и нездоровом питании, курении, злоупотреблении алкоголем 10 .

Что делать, если появилась артериальная гипертония?

Больным с АГ, развившейся на фоне перманентного влияния стрессовых факторов рекомендуется коррекция образа жизни, в частности для снижения сердечно-сосудистого риска.

Источник

Депрессия повышает риск неконтролируемой артериальной гипертензии. Новые доказательства

Депрессия – всеобщий недуг

Депрессия представляет собой относительно распространенное заболевание, охватывающее все слои населения вне зависимости от социального положения. Это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения и утратой способности переживать радость, нарушениями мышления, двигательной заторможенностью. Для лечения депрессии разработано множество различных методов, включая психо-и фармакотерапию. В последнем руководстве по терапии этого заболевания в качестве средств первой линии рекомендовано использование антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина или короткой, сфокусированной на наиболее актуальных проблемах пациента психотерапии. Кроме упомянутых средств, в лечении пациентов с депрессией возможно применение трициклических антидепрессантов, ингибиторов захвата серотонина и эпинефрина и ингибиторов моноаминоксидазы. Однако их применение ограничено совокупностью побочных эффектов и сопутствующей патологией органов и систем. Также разработано много психотерапевтических методов, среди них когнитивная, интерперсональная, поведенческая терапия, терапия самоконтроля. Есть сведения о применении препаратов растительного происхождения, однако эффект представляется недоказанным. В настоящее время, учитывая озабоченность пациентов множеством получаемых препаратов и доступностью информации о побочных эффектах терапии, в том числе в открытом доступе, обсуждается влияние возможности больных депрессией обсуждать с врачом и принимать участие в подборе получаемой терапии, на улучшение их состояния

Депрессия и сердечно-сосудистая патология

Депрессия часто связана с негативным влиянием не только на настроение и самочувствие больного, но и поражением его органов и систем, что подтверждено многими исследованиями. Важное место среди опосредованных депрессией патологий занимает артериальная гипертензия, что приводит к развитию повышенного риска развития сердечно-сосудистой патологии у пациентов. Последние данные относительно взаимосвязи депрессии и АГ свидетельствуют о вовлеченности в оба процесса боитрансформации аминов в организме, есть данные о снижении продукции или относительном недостатке моноаминов (серотонина, норэпинефрина и дофамина) в центральной нервной системе. Это находит подтверждение во влиянии антидепрессантов на связанные с моноаминами нейротрансмиттеры. Как у больных с депрессией, так и с АГ отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение секреции адренокортикотропных гормонов и кортизола, что может свидетельствовать о взаимосвязи этих двух патологий.

Дофамин и другие высвобождаемые специальными клетками нейротрансмиттеры обладают антигипертензивным эффектом. Недостаток дофамина в определенных областях головного мозга, наоборот, ведет к повышению артериального давления и может быть пусковым фактором для развития депрессии. Обсуждается и обратная связь, когда у больных с сердечно-сосудистой патологией вследствие ишемических изменений в мозге может повышаться предрасположенность к развитию депрессивных состояний.

Несмотря на вышесказанное, а также с учетом высокой распространенности депрессии среди пациентов с хроническими заболеваниями, врачами первичного звена медицинской помощи это заболевание своевременно распознается достаточно редко, а следовательно, пациенты с депрессией и АГ редко получают адекватное лечение. В Великобритании медицинской организацией United States Preventive Services Task Forces рекомендован «скрининг взрослых пациентов на наличие депрессии для увеличения степени точности диагноза, подбора адекватного лечения и дальнейших мероприятий по ведению».

С целью определения влияния депрессии на уровень артериального давления у больных АГ и подтверждения оправданности такого скрининга учеными из Мехико проведено исследование.

Методы

В исследование включены 40 пациентов, у которых диагностирована АГ, по поводу чего они получали гипотензивную терапию в течение как минимум 6 месяцев. Критериями исключения служило наличие у больного вторичной гипертензии, гипотиреоидизма, психических заболеваний, прием гипотензивных препаратов центрального действия, указание в анамнезе на злоупотребление алкоголем или психотропными веществами, прием антидепрессантов по любому поводу. Исследуемые были обучены измерению артериального давления с помощью автоматического тонометра (OMRON HEM713C, OMRON Healthcare Inc, USA) в течение недели. Используя подходящую по диаметру манжету, они измеряли артериальное давление три раза в день: утром после пробуждения, перед обедом и перед сном. Каждый раз определение давления происходило после 5 минутного пребывания в положении сидя, три раза подряд с интервалом 3 минуты. Для оценки приверженности к гипотензивной терапии были опрошены как сами участники исследования, так и их близкие. Всем пациентам было проведено тестирование относительно депрессии по Шкале Самооценки, разработанной Zung et al. Максимально в ней 80 баллов, диагноз депрессия устанавливается при наборе больным более 50 баллов. После получения результатов, выполнен статистический анализ с оценкой коэффициента корреляции по Спирману.

Результаты

У 23 больных (57.5%), согласно тестированию, выявлена депрессия. У 21 из них артериальное давление не поддавалось контролю гипотензивной терапией и всего у 1 человека гипертензия была контролируемой. Среди оставшихся 17 человек без депрессии результаты были противоположными. Всего у 1 больного артериальное давление было трудноконтролируемым, у остальных 16 классическая гипотензивная терапия давала положительный эффект. Среднее артериальное давление у пациентов с АГ и депрессией составило 158/89 мм рт.ст, в то время как у пациентов без депрессии 125/77 мм рт.ст.

Заключение

Полученные результаты еще раз подтверждают наличие тесной связи депрессии с трудноконтролируемой АГ. Авторы исследования отмечают, что ввиду этой информации, больным с АГ показан скрининг на наличие депрессии, тем более что его проведение с помощью тестирования по Шкале Самоконтроля Депрессии не требует финансовых вложений. Также, возможно, стоит рассматривать антидепрессанты как одно из важнейших средств в лечении неконтролируемой АГ.

Источник:

• Alberto Francisco Rubio-Guerra et al. Depression increases the risk for uncontrolled hypertension. Exp Clin Cardiol. 2013 Winter; 18(1): 10–12.
• Meng L, Chen D, Yang Y. Review Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Hypertens. 2012 May; 30(5):842-51.

Источник

6 причин повышения артериального давления

Повышение артериального давления иначе можно назвать артериальной гипертензией.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных проявлений. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения в виде ТИА (так называемая транзиторная ишемическая атака или, иными словами, все проявления инсульта, но в течение суток), инсультов, а так же к гипертрофии стенок сердца и/или увеличению полостей сердца.

Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска образования атеросклеротических бляшек в сосудах и возникновения инфаркта миокарда.

Взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний линейна.

Чем выше АД, тем больше вероятность инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и поражения почек.

Распространённость артериальной гипертензии АГ в Российской Федерации составляет 39,3% среди мужчин и 41,1% среди женщин, при этом должным образом АД контролируют только у 17,5% женщин и 5,7% мужчин.

Систолическое АД неуклонно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД повышается до 60лет у мужчин и до 70лет у женщин, после чего наблюдается тенденция к его снижению.

ЧТО ТАКОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ

Артериальное давление это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий.

• систолическое давление
• диастолическое давление
• пульсовое давление

Систолическое давление (верхнее)

Это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сокращения левого желудочка.

Оно обусловлено объемом крови, которое сердце выталкивает за одно сокращение, а так же эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое давление (нижнее или сердечное)

Это минимальное давление в артериях во время расслабления сердца, определяется величиной тонуса мелких артериол.

Пульсовое давление

Это разность между систолическим и диастолическим АД.

Итак причины повышения артериального давления:

1 причина повышения давления

Почечные артериальные гипертензии.

Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).

Любые причины, вызывающие нарушения внутрипочечного кровотока, например сужение почечных артерий, заболевания почек приводят к нарушению питания почек, и в ответ они выделяют в кровь большое количество вещества, которое называется- ренин.

В результате выброса ренина происходят следующие процессы:

• Спазм мелких сосудов и постепенное утолщение стенки сосудов
• Задержка излишней жидкости в кровяном русле

Все это приводит к увеличению нагрузки на сердце,так как увеличивает его работу и соответственно к повышению АД.

ЕСТЕСТВЕННЫЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ АД

Ткань почек выделяет специальные вещества, способные оказывать прямое сосудорасширяющее действие .

В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное ухудшением кровоснабжения почек и выбросом ренина, сменяется его нормализацией.

2 причина повышения давления

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения

Выявляются главным образом при следующих заболеваниях:

• феохромоцитома
• первичный альдостеронизм (синдром Конна)
• болезнь и синдром Иценко-Кушинга
• тиреотоксикоз

Феохромоцитома.

Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества адреналина и подобных ему веществ. Это приводит к повышению АД. Концентрация адреналина у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.

При данном заболевании будут чаще резкие подъемы АД с развитием гипертонических кризов.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

При этом заболевании будет разрастание определенных участков надпочечников (это железы, расположенные на почках) и увеличение выделения гормона -альдостерона.

Это ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Приводят к повышению в крови уровня гормонов- глюкокортикоидов, эти гормоны влияют на сердце и сосуды, увеличивая их тонус и интенсивность работы сердца. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз.

Возникает при повышенной функции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень веществ под названием тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в крови.

Эти гормоны вызывают спазм сосудов и учащение сердцебиения.

3 причина повышения давления

Артериальная гипертензия, возникающая в результате структурных изменений в сердце или крупных сосудах

Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления (это разница между систолическим и диастолическим давлением то есть давление будет, например – 200/80).

Коарктация аорты – врожденное сужение определенного участка самого крупного сосуда, отходящего от сердца- грудной аорты, создающее два режима кровообращения: высокое давление верхней половины туловища и снижение давления в нижней половине.

У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Неспецифический аортоартериит представляет собой заболевание , при котором организм сам повреждает свои органы и системы, приводящее к повышению жесткости аорты и крупных артерий, а также к их сужению и невозможностью их растяжения.

4 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с поражением нервной системы.

Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ухудшении кровоснабжения головного мозга, вызванной сужением просвета шейных (сонных, позвоночных) артерий за счет образования в их просвете бляшек или их сдавления за счет остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.

В этом случае давление повышается из-за изменения тонуса высших нервных центров мозга, отвечающих за его регуляцию.

5 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с приемом лекарственных препаратов.

Многие лекарственные препараты, имеют побочные эффекты в виде повышения артериального давления.

Следует прежде всего обратить внимание на различные гормональные препараты например анаболические или глюкокортикоидные, широко применяемые медицине.

6 причина повышения давления

Гипертоническая болезнь или первичная артериальная гипертензия –

это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

Распространенным названием первичной артериальной гипертензии или гипертонической болезни является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее происхождения. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.

Причина гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших Ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции.

В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании гипертоническую болезнь назвали болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь – это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении.

Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Считается, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Так что избыточное потребление соли это, скорее фактор риска развития ГБ.

Механизм развития гипертонической болезни.

Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии (см.выше) существенно различаются по причинам возникновения, механизмы их развития имеют много общего. «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве питания определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением».

Так, было установлено, что ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызванное у кролика путем перевязки артерий, кровоснабжающих головной мозг, способствует возникновению стойкого повышения артериального давления.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать стойкую гипертензию путем вызывания у них голода и страха. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.

В этой ситуации происходит мощный и регулярный выброс таких веществ как адреналина и норадреналина из надпочечников в кровоток, приводящих в возбуждение центры головного мозга.

РЕЗЮМЕ

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий

Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников, стеноз сонных артерий, остеохондроз шейного отдела и т.д.).

В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.

Источник