Стресс и тромбоциты
Опубликовано пн, 16/03/2020 — 07:53
Давно известно, что психологический стресс изменяет активность сердечно-сосудистой системы, было проведено мало исследований влияния психологического стресса на тромбоциты, которые играют ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваниях. Стресс, как известно, коррелирует с частотой острого инфаркта миокарда. Также известно, что что «сдерживающий стресс» усиливает артериальный тромбоз через симпатическую нервную систему.
Передаваемый кровью тканевой фактор (TF) способствует, по крайней мере частично, наблюдаемому эффекту, тогда как TF стенки сосуда, тромбоциты, циркулирующие факторы коагуляции, фибринолиз и воспаление, по-видимому, не играют здесь роли.
Исследования показали, что острый стресс не влияет на агонист-индуцированную агрегацию тромбоцитов, а хронический стресс усиливает способность агонистов тромбоцитов тромбина и АДФ стимулировать агрегацию тромбоцитов. При этом хронический стресс не может усилить вызванное агонистом увеличение Ca 2 +.
Адреналэктомия блокирует хроническое стресс-индуцированное усиление агрегации тромбоцитов. Эти результаты показывают, что хронический, но не острый психологический стресс усиливает агонист-стимулированную агрегацию тромбоцитов независимо от увеличения Ca (2 +), и это усиление может быть опосредовано гормонами стресса, выделяемыми из надпочечников. тромбоцитов.
Психический стресс вызываtn у пациентов значительное увеличение различных гемодинамических параметров (частоты сердечных сокращений, систолического и диастолического артериального давления) и уровня адреналина в сыворотке крови. Одновременно, отмечается значительное увеличение агрегации тромбоцитов (вызванное 3 мкМ АДФ или 1 мкг / мл коллагена), образование циркулирующих агрегатов тромбоцитов и повышение уровня тромбоксана В2 в плазме. Параметры гемодинамики и функции тромбоцитов возвращаются к исходным значениям через 30 минут. Аналогичная активация гемодинамических параметров, аналогичное повышение уровня адреналина и более низкое повышение функции тромбоцитов при эмоциональном стрессе наблюдались у контрольных субъектов.
Тромбоциты играют ключевую роль в формировании атеросклероза и тромбоза, связываясь с лейкоцитами и способствуя их рекрутированию в эндотелий. Взаимодействие тромбоцитов и лейкоцитов также стимулирует высвобождение провоспалительных и протромботических факторов, которые способствуют атеросклерозу. Повышенные уровни циркулирующих агрегатов тромбоцитов и лейкоцитов зарегистрированы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у людей с низким социально-экономическим статусом, фактором, связанным с хроническим психологическим стрессом. Повышенная активация тромбоцитов также наблюдалась у людей, склонных к депрессии или враждебности, и у людей, подверженных высоким уровням рабочего стресса. Острый психологический стресс увеличивает циркулирующие агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов у здоровых людей, и этот эффект пролонгируется у пациентов с сердечной недостаточностью. Активация тромбоцитов может быть механизмом, связывающим психосоциальный стресс с повышенным коронарным риском, а также может играть роль в эмоциональном запуске острых коронарных синдромов у пациентов с запущенной ишемической болезнью.
Источник
Густая кровь — что это?
Когда говорят: «густая кровь» — это значит, что пренебрегать этой проблемой опасно. На что указывает густая кровь?
Как густая кровь влияет на здоровье? Является ли это следствием генов или на плотность крови влияют, например, образ жизни и диета?
Есть ли способ изменить плотность крови?
Хотя термин этот скорее «бытовой», а не медицинский, врачи постоянно напоминают: густую кровь необходимо разжижать. Что для этого необходимо?
Густая кровь — что это?
Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам.
Кроме того, когда ваша кровь гуще, вы становитесь более склонными к образованию сгустков, которые могут блокировать кровеносные сосуды в вашем сердце,
головном мозге или легких. Как и многое другое в организме, баланс крови важен для поддержания надлежащей консистенции. Если есть дисбаланс белков и
клеток, ответственных за кровь и свертывание, кровь может стать слишком густой.
Хотя человеческая кровь может казаться однородной, она состоит из комбинации различных клеток, белков и факторов свертывания.
Причины, повышающие плотность крови:
• старение
• сидячий образ жизни,
• генетика,
• тяжелые металлы,
• недостаток незаменимых жирных кислот,
• токсины окружающей среды, в том числе электромагнитное поле,
• курение,
• бактерии, вирусы и паразиты.
Когда слишком много факторов свертывания, ваши эритроциты попадают в «фибриновую сеть». Стенки артерий травмируются и склонны к повреждению, а
кровь становится липкой, что приводит к образованию комков и сгустков. Эти фибриновые волокна вносят основной вклад в повышение вязкости, образование
бляшек и, в конечном итоге, закрытие кровеносных сосудов (тромб).
Густая кровь — симптомы
Проблема часто протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях густая кровь может вызывать симптомы, напоминающие тромб.
Эти симптомы зависят от причины заболевания и его локализации и могут включать:
• помутнение зрения,
• головокружение,
• головные боли,
• легкие синяки,
• повышенное артериальное давление,
• недостаток энергии, усталость,
• трудности с концентрацией внимания,
• одышка,
• анемия, когда в крови низкий уровень нормальных эритроцитов.
Что стоит сделать?
Определенная диета и особый питьевой режим помогут сделать кровь более жидкой. Кроме чистой воды, врачи советуют включать в рацион зеленый
или травяной чай (если нет противопоказаний к употреблению травяных напитков), не забывать про натуральные соки из овощей и фруктов.
Для разжижения крови также рекомендуется употреблять виноград. Благодаря особым соединениям (в частности, биофлавоноидам) этот продукт считают
одним из лучших для кардио-сосудистой системы.
А как насчет того, чтобы пить 10-12 стаканов воды в день как метод разжижения крови? Это много воды, хотя она, безусловно, может снизить вязкость крови.
Исследования показывают, что те, кто выпивает 5 или более стаканов воды в день, с меньшей вероятностью умрут от болезни по сравнению с теми, кто выпивает
2 или меньше стаканов воды в день.
Ешьте и пейте продукты, разжижающие кровь, такие как чай с гранатом, имбирь, куркума, тмин, чеснок, лук, зеленый чай, холодноводную рыбу, такую как
дикий лосось, тофу и грецкие орехи.
Упражнения: густая кровь заставляет кровеносные сосуды становиться более жесткими, менее гибкими и они часто кальцифицируются с возрастом.
Один из ключевых способов поддерживать движение крови — это упражнения.
Лекарства для разжижения крови и чрезмерного скопления тромбоцитов
Лечение гиперкоагуляции и ее симптома — густоты крови — заключается в применении разжижающих препаратов, то есть препаратов, подавляющих агрегацию
тромбоцитов. Как разжижить кровь? Наиболее часто применяемыми препаратами от гиперкоагуляции являются гепарин и аценокумарол.
Гепарин — это разжижающий кровь препарат, который действует очень быстро и чаще всего используется в экстренных случаях, в исключительных ситуациях,
таких как длительный перелет или операция.
С другой стороны, аценокумарол можно использовать постоянно. Однако длительный прием этого препарата требует постоянного контроля МНО в крови.
Источник
Анализ крови при стрессе и неврозе
Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20
Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).
При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.
Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.
Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.
Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.
Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.
С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.
Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.
Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.
Источник