Появление седых волос после стресса

Волосы как маркер старения организма

Записано Спартаком Каюмовым по материалам доклада Ткачева В.П. на IV научно-практической конференции профессионального общества трихологов.

Владислав Петрович Ткачев для своего доклада выбрал новую и интересную для себя тему, посвященную проблеме старения организма.

Критерии старения

Он отметил ряд критериев старения, на примере трансгенных мышей, среди которых: замедленный рост шерсти, катаракта, алопеция и поседение, кифоз (см. рис. 1)

Рис. 1 Трансгенные мыши с короткими теломерами и проявлениями признаков преждевременного старения

Теории старения

По его словам, на сегодняшний день нет единой теории старения. Однако, наиболее актуальными являются следующие теории:

• Свободнорадикальная теория старения

• Нейроэндокринная (элевационная) теория

Свободно радикальная теория являлась популярной несколько лет назад, но сейчас люди сомневаются, что она является ведущей. Согласно этой теории, кислород является универсальным фактором, способным инициировать разрушение биологических тканей. До 2% поступающего кислорода превращается в супероксиды и способствует образованию перекиси водорода.

Факторы окислительного стресса

Владислав Петрович сосредоточил внимание собравшихся на факторах окислительного стресса. К ним относятся факторы внешней среды:

• Психические факторы: депрессия, тревожность, стресс.

• Пищевые факторы: нерациональное питание, диеты слишком богатые белком и животными жирами.

• Химические факторы: курение, алкоголь, многие медицинские препараты. Экология, загрязняющие вещества (например: фталаты, окиси углерода, продукты несгоревших углеводородов, нитратов, альдегиды, диоксид азота)…

• Физические факторы: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, электромагнитные поля, радиочастоты, в том числе от бытовых приборов.

• Биологические факторы: инфекционные, паразитарные заболевания,

А также факторы внутренней среды:

Ускорение процессов клеточного метаболизма, которое может произойти после интенсивных и длительных физических нагрузок, без надлежащей подготовки.
Некоторые болезненные состояния, которые сопровождаются повышенным образованием свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты (сахарный диабет, ревматоидный артрит, дислипидемия и др. проявления метаболического синдрома), воспалительные процессы.

С возрастом динамическое равновесие между производством активных форм кислорода и системой защиты нарушается, свободных радикалов образуется больше, а эндогенные защитные механизмы снижают свою эффективность. Этот механизм лежит в основе прогрессирующего с возрастом повреждения клеточных структур. Наиболее чувствительна к оксидативному стрессу митохондриальная ДНК. С течением времени нарушения накапливаются и в ядерной ДНК, что в конечном итоге приводит к клеточной гибели.

Поседение волос

Наиболее заметным проявлением старения волос, в том числе в результате окислительного стресса, является процесс поседения. По данным, представленным Владиславом Ткачевым, появление седых волос до 20 лет у европейцев и до 30 лет у афроамериканцев считается преждевременным.

Также был рассмотрен вариант, что потеря пигмента связана с истощением ферментов меланогенеза, нарушением репарации ДНК, сокращением теломеразы, истощением антиоксидантных механизмов и систем антиапоптоза. К старости количество Н2O2 в каждом волосе может измеряться в миллимолях. Накопление пероксида начинается тогда, когда фермент каталаза перестаёт справляться с его разложением.

Как результат, большое количество эндогенной перекиси обесцвечивает волосы и повреждает клетки.

Одновременно с каталазой падает и количество двух ферментов – A- и B- метионин сульфоксид редуктаз (MSR A и B), что приводит к нарушению механизма формирования фермента тирозиназы (Karin Schallreuter из University of Bradford (Великобритания). Тирозиназа обеспечивает синтез меланина из аминокислоты тирозина.Таким образом, перекись наносит двойной удар: с одной стороны, разрушает уже готовый фермент, а с другой – мешает его синтезу.

В экспериментах in vitro показано, что L-метионин останавливает процессы, связанные с поседением волос.

В докладе отмечалось, что седой волос растет в 4 раза быстрее, чем обычный, он устойчив к аутоимунным процессам, при АГА седые волосы не выпадают, в отличие от пигментированных волос на коже головы. Помимо этого, говорилось о влиянии ультрафиолета на жизненный цикл волос: он его замедляет, ускоряя процесс образования телогена.

Андрогенетическая алопеция – маркер старения?

Особое внимание было уделено теории образования АГА и влиянию старения на этот процесс. Андрогенетическая алопеция (АГА) развивается с годами и является отражением сегментарного или органспецифичного преждевременного старения. Интересно, что поначалу этот процесс запускается половыми гормонами и может начинать развиваться довольно рано, уже в период пубертата. Таким образом, дебют АГА является гормонзависимым, но не возраст-ассоциированным заболеванием волос.

Однако, в последующем, процесс получает развитие и ведет себя аналогично процессу старения тканей – в волосяных фолликулах, как и в других органах, увеличивается доля клеток, несущих лишь структурную функцию, образуются швы, перетяжки, рубцы, происходит склероз – усиленное развитие компонентов соединительной ткани, что ведет к ослаблению специфических функций, истончению и потере волос.

Микровоспаление и фиброз

Было отмечено, что одним из маркеров старения может быть воспаление и фиброз, как в перипилярной, так и в перифолликулярной зонах (см. рис. 2).

Поскольку процесс протекает в вялотекущем режиме, безболезненно, такой тип называют микровоспалением. Whiting показал, что наличие микровоспаления снижает эффективность лечения миноксидилом с 77% до 55%.

С фиброзированием связано развитие фронтальной фиброзной алопеции, как правило, возникающей у женщин в постменопаузу. Чаще всего, первично фиброз начинается в зоне устья волосяного фолликула. Такая локализация предполагает, что причинным фактором может быть иммунный ответ на патогенную или условно-патогенную флору, чаще на Propionibacterium, Staphylococcus, Malassezia.

Рис. 2 Перифолликулярное воспаление

Влияние курения на волосы

Были приведены данные и о влиянии курения на процессы старения. Ткачев Владислав Петрович отметил, что на роль табакокурения в развитии поседения и потери волос у мужчин впервые обратили внимание Mosley и Gibbs (1996). Пока нет достаточных статистических данных для утверждения, что эти факторы столь же негативно влияют на волосы женщин.

Вероятные механизмы повреждения волос в таких случаях многофакторные и связаны с влиянием табачного дыма на микроциркуляторное русло волосяных сосочков, генотоксическое влияние на ДНК волосяных фолликулов, рост концентрации провоспалительных цитокинов, развитие перифолликулярного фиброза и микровоспаления, также гидроксилирование эстрадиола, создающее относительный дефицит активных эстрогенов.

L- метионина и мелатонин

В недавних исследованиях показана роль L- метионина в предотвращении окисления меланина пероксидом в условиях in vitro. Таким образом, добавки этой аминокислоты могут оказаться перспективными для профилактики поседения. [Wood JM 2009].

Среди других природных веществ, обращает на себя внимание мелатонин, как потенциальный антиоксидант. Мелатонин является акцептором радикалов, фактором борьбы со старением тканей. В культуре кератиноцитов человека было показано, что мелатонин оказывает множественные биологические эффекты, усиливает их пролиферацию. Hipler 2003 показал, что мелатонин эффективно предотвращает развитие УФ-индуцированной эритемы у людей. В последних исследованиях показано, что антиоксидантная эффективность мелатонина выше, чем у витамина С. Мелатонинэргическая система в коже человека противодействует факторам экологического стресса и обеспечивает гомеостаз как кожи, так и волос. 2004 показано, что наружное применение раствора мелатонина позволяет продлить фазу анагена у женщин с АГА и диффузным выпадением волос.

Витамин D3

В докладе было рассмотрено влияние витамина D3 на волосы. Волосяные фолликулы имеют рецепторы к витамину Д. В работе Kong J. и соавт. показано, что в результате инактивации рецепторов витамина Д (VDR) у человека и мышей развивается алопеция. Современные данные позволяют сделать заключение, о том, что рецепторы витамина Д необходимы для адекватного функционирования волосяных фолликулов.

Витамин D может быть фактором защиты для ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе гнездной алопеции.

Были отмечен механизм действия витамина D при аутоиммунных заболеваниях:

•1,25-(ОН)2 D3 стимулирует апоптоз иммунных клеток

•Снижает Т хелперную инфильтрацию тканей

•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует продукцию NO и синтез хемокинов в ЦНС

•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует миграцию воспалительных клеток в ЦНС

•Снижает инфильтрацию тканевыми макрофагами пораженных тканей

•Ингибирует созревание антиген презентирующих клеток и их функцию

•Ингибирует активацию Т клеток

•Стимулирует функцию регуляторных клеток, которые поддерживают толерантность

Клинико-фармакологические эффекты и механизмы действия ω -3 и ω -6 высших жирных кислот

Механизмы действия ω -3 и ω -6 ПНЖК заключаются в следующем:

1.Подавление синтеза медиаторов воспаления (простагландина 2 и лейкотриена 4 из арахидоновой кислоты).

• 2.Активация синтеза противовоспалительных эйкозаноидов (простагландина 3, лейкотриена 5).

• 3.Уменьшение выработки фактора некроза опухоли α, интерлейкина – 1, фактора агрегации тромбоцитов.

• 4.Стимуляция дилатации эндотелия кровеносных сосудов, уменьшение агрегации эритроцитов.

• 5.Нормализация липидного обмена:

• Снижение уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови.

• Подавление синтеза ТГ и апо-липопротеина в печени.

• Увеличение экскреции желчных кислот кишечником.

• Повышение уровня ЛПВП.

• Эффектами ω -3 ω -6 ПНЖК являются:

Инсулинорезистентность

Невозможность использования глюкозы как субстрата для выработки аденозинтрифосфата (АТФ) в инсулин-зависимых тканях (печень, мышцы), и переход исключительно на окисление жирных кислот (увеличение образования свободных радикалов), неминуемое ожирение, нарастание инсулинорезистентности, концентрации свободных жирных кислот (также имеющих свободнорадикальную активность) – истощение антиоксидантной системы.

Гипергликемия, т.н. глюкозотоксичность. Усиленное гликирование — не что иное, как окисление субстратов глюкозой (которая выступает как свободный радикал).

АЛК (альфа-липоевая кислота)

АЛК (альфа-липоевая кислота) по мнению д.м.н. Ворслова Л. — самый эффективный из всех известных антиоксидантов. (Ворслов Л.О., Калинченко С.Ю., Гадзиева И.В. «Квартет здоровья» против «смертельного квартета»)

АЛК – естественный кофактор для митохондриальных ферментов, катализирующих окислительное декарбоксилирование а-кетокислот, таких, как пируват и α-кетоглюторат.

АЛК является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования практически во всех отраслях медицины, особенно при комплексной терапии возраст — ассоциированных заболеваний.

АЛК одновременно жиро- и водорастворима, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. Подтверждено предположение, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что в свою очередь приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы.

В литературе достаточно данных, доказывающих эффективность системного применения препаратов АЛК при лечении возраст-ассоциированных заболеваний кожи, опубликованные в т.ч. более 50 лет назад и показавшие способность АЛК улучшать обмен веществ в коже, способствовать восстановлению коллагена, оказывать противовоспалительный эффект (Thirunavukkarasu V., Nandhini A.T., Anuradha C.V. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid. Exp. Diabesity. Res. 2004;5(4):237–44.)

Влияние менопаузы на волосы

Влияние менопаузы на волосы характеризуется:

• Относительным усилением андрогенного влияния

• Обеднением микроциркуляторного русла дермы и нарушениями трофики дермальной папиллы

• Активацией провоспалительных цитокинов с образованием зон хронического иммунного воспаления в области волосяных фолликулов

Источник

Почему от стресса седеют

Стрессовые нейронные сигналы истощают запас стволовых клеток, из которых получаются пигментные клетки волос.

Считается, что сильный страх или горе заставляют быстро седеть. Но насколько это в самом деле так – может ли стресс действительно вызвать преждевременную седину? Часто в качестве доказательства указывают на тех, кто работает на сложной и нервной работе и якобы поэтому быстро седеет – но в таких случаях неясно, что именно сыграло бо́льшую роль: стресс, или возраст, или болезни, или генетическая предрасположенность, или какие-то особенности питания.

Эксперименты сотрудников Гарвардского университета показывают, что стресс сам по себе может быть причиной ранней седины. Мы знаем, что цвет волос обусловлен клетками меланоцитами, которые накапливают в себе тёмный пигмент меланин. Меланоциты появляются из специальной группы стволовых клеток (которые так и называются – стволовые клетки меланоцитов). Эти стволовые клетки сидят в волосяной луковице, или волосяном фолликуле, откуда волос и растёт. До поры до времени стволовые клетки меланоцитов обновляются, благодаря чему волос остаётся окрашенным, но с возрастом их становится меньше, и волос обесцвечивается – седеет.

Бин Чжан (Bing Zhang) и его коллеги ставили опыты с мышами, которым либо причиняли боль, либо ограничивали в движениях, либо устраивали сложную психологическую ситуацию – во всех случаях животным приходилось выдерживать стресс. Как говорится в статье в Nature, вне зависимости от того, что было причиной стресса, в волосяном фолликуле уменьшалось число меланоцитных стволовых клеток, из-за чего в шерсти у мышей появлялась седина.

Почему так происходит? Одно из объяснений состоит в том, что на волосяную сумку действует стрессовый гормон кортикостерон; другое – что всё дело в аутоиммунной реакции, что иммунитет из-за стресса «съедает» по ошибке стволовые клетки меланоцитов. Исследователи отключали у мышей молекулярный сигнальный путь, передающий кортикостероновый сигнал, но мыши всё равно седели. Точно так же седели из-за стресса и те мыши, у которых подавляли активность иммунитета, чтобы пресечь аутоиммунные атаки. Причина оказалась в другом: у меланоцитных стволовых клеток обнаружились рецепторы к гормону и нейромедиатору норадреналину, который тоже задействован в стрессовых реакциях; в частности, им пользуются нервные цепочки, которые принимают решение – скрыться от источника стресса или как-то ему противодействовать (реакция «беги или дерись»). Когда рецепторы к нейромедиатору у стволовых клеток отключали, то мыши переставали седеть после стресса.

При этом источником стрессового норадреналина для меланоцитных стволовых клеток были нейроны симпатической нервной системы, которая как раз помогает организму настроить физиологию на чрезвычайные обстоятельства. Исследователи показали, что чрезвычайно много нейронов симпатической нервной системы соединены как раз с той зоной волосяной сумки, где находятся меланоцитные стволовые клетки. Если эти нейроны вообще отключали, или же подавляли выброс норадреналина из них, то мыши из-за стресса не седели. Наоборот, если те же нейроны специально активировали, то мыши седели, даже если никакого стресса не было.

Обычно меланоцитные стволовые клетки работают по циклам, то есть они покидают своё место в волосяной сумке и превращаются в меланоциты, когда волос нужно обновить. При этом в часть клеток остаётся на месте – они нужны, чтобы поддерживать число стволовых клеток (потенциальных меланоцитов). При стрессе же норадреналин из симпатических нейронов слишком сильно активизирует стволовые клетки – он понуждает их почти в полном составе превратиться в меланоциты и встроиться в волос, так что на будущее стволовых клеток не остаётся.

Но в чём смысл такой стрессовой седины? Портал Nature пишет, что у некоторых животных – например, у горилл – во главе группы стоят бывалые самцы с большим жизненным опытом, и седина может быть как раз признаком жизненного опыта и доказательством того, что самец может возглавить группу. Впрочем, не исключено, что могут быть и другие эволюционные объяснения связи между сединой и стрессом – возможно, что это вообще какой-то побочный эффект, не имеющий эволюционного значения.

Не только меланоцитные стволовые клетки чувствуют стресс. Есть данные, что нечто подобное происходит со стволовыми клетками крови – они из-за стресса покидают свои зоны в костном мозге, приспособленные как раз для того чтобы стволовые клетки там жили и обновлялись. Не исключено, что стресс истощает и стволовые клетки крови, и другие виды стволовых клеток – и тогда можно понять, почему стресс портит иммунитет и вообще заставляет быстрее стареть.

Источник