Билирубин при психических расстройствах
Опубликовано вт, 12/11/2019 — 15:49
Метаболический синдром (MetS) представляет собой комбинацию метаболических дисфункций, включая абдоминальное или висцеральное ожирение, гипертонию, повышенный уровень глюкозы и липидные нарушения, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Антипсихотики второго поколения значительно влияют на метаболические факторы риска, приводящие к увеличению веса и нарушающие метаболизм глюкозы и липидов.
Билирубин — конечный продукт метаболизма гема, является эндогенным антиоксидантом с противовоспалительными свойствами. Высокие концентрации билирубина в сыворотке связаны с повышенной общей антиоксидантной способностью и обеспечивают защиту от заболеваний, вызванных окислительным стрессом. MetS характеризуется усиленным системным воспалением слабой степенью выраженности и окислительным стрессом. Исследования показали, что уровни билирубина в сыворотке крови обратно пропорционально связаны с МетС и системным воспалением у взрослых, детей и подростков. Особенно абдоминальное ожирение коррелировало с низким уровнем билирубина в сыворотке крови. Доказано, что низкий уровень билирубина в сыворотке крови связан с увеличением толщины интимы сонной артерии и заболеванием периферических артерий. В одном исследовании была обнаружена низкая распространенность ишемической болезни сердца у пациентов с синдромом Жильбера — генетического нарушения, вызывающего легкое или умеренное повышение уровня неконъюгированного билирубина. Уровни билирубина в сыворотке крови определяются генетическими факторами (внутренняя активность ферментативных стадий в гомеостазе билирубина), концентрацией сывороточного альбумина и его билирубин-связывающими свойствами, а также внешними факторами, такими как особенности питания , голодание, курение табака, потребление лекарств или растительных продуктов, жизнь на высокогорье, возраст, уровень физической подготовки и общее состояние здоровья. Сообщалось, что антипсихотические препараты не вызывают значительных изменений в уровнях билирубина в сыворотке крови.
Исследователями показано, что прямые уровни билирубина связаны с диагнозом и течением МетС у пациентов с расстройствами шизофренического спектра. Недавно было продемонстрировано, что билирубин является мощным эндогенным антиоксидантом, а также играет защитную роль на нескольких стадиях атеросклеротического воспаления. Риск развития МетС повышается в два-пять раз у пациентов с уровнем прямого билирубина в сыворотке крови, а увеличение общего уровня билирубина снижает риск развития МетС на 17%.
Источник
Почему повышен билирубин?
Обычно если лабораторные исследования выявили в вашей крови высокое содержание билирубина, то к этому мог привести ряд причин.
Прежде всего нужно изучить весь цикл появления билирубина.
Метаболизм билирубина
И так, билирубин — это фермент желчи. В крови он обычно находится в двух состояниях: прямом и непрямом.
Как нам известно эритроциты (красные кровяные тельца), на протяжении человеческой жизни постоянно повторяют один и тот же цикл:
старые — отмершие заменяются новыми. Из старых эритроцитов высвобождается гемоглобин, из которого соответственно состоят молекулы гема
и глобиновые цепи. Из молекулы гема под действием ферментов и высвобождается непрямой билирубин. Непрямой билирубин — токсичен,
растворится он может только в жирах, но не в воде, он легко попадает в клетки и наносит вред их работе.
Но об этом не стоит волноваться, у нашего организма есть механизм «нейтрализации» непрямого билирубина: альбумины крови соединяясь с ним,
перемещают его в печень, где он поддается действию ферментов и превращается в водорастворимый и выходит из организма с желчью по тонкому
кишечнику, как прямой билирубин. Увеличение билирубина в крови рассматривают, суммируя прямой и непрямой билирубин, а его чрезмерное
количество в организме обусловлено какими либо нарушениями вышеупомянутого механизма.
Почему повышен билирубин?
Опишем причины несколькими пунктами. Повышение непрямого билирубина происходит по таким причинам:
• кровеносная система человека нарушена;
• печень подвергается каким либо заболеваниям.
Прямой билирубин, причины его повышенного содержания:
• больная печень;
• заблокированные внепеченочные желчные протоки.
Рассмотрим причины высокого непрямого билирубина подробней:
Например при гемолитических анемиях происходит огромное разрушение эритроцитов, что соответственно приводит к нарушениям в кровеносной
системе. А ведь эритроциты выделяют гемоглобин, что и приводит к повышению билирубина. И ваша печень просто не успевает заниматься трансформацией
непрямого билирубина в прямой и выводить его из организма.
Симптомы данной анемии:
• постоянные головокружения;
• слабость всего организма;
• бледность;
• пониженный гемоглобин и эритроциты;
• увеличение селезенки.
Также к повышению билирубина могут быть причастны такие заболевания как малярия и сепсис.
Заболевания печени влияющие на повышение непрямого билирубина:
• синдромы Жильбера, Люси-Дрискола и Криглера-Найяра;
• негемолитическая преобретенная желтуха.
Но эти заболевания встречаются крайне редко.
Повышенный прямой билирубин
Во время болезни печени нарушается здоровый отток желчи, что приводит к тому, что прямой билирубин частично выходит в тонкий кишечник, а
частично попадает в кровь. Это может быть вызвано гепатитами бактериальным, вирусным, токсическим или аутоиммунным
Другие возможные причины возникновения высокого уровня фермента в крови:
• внутрипеченочный холестаз;
• первичный биллиарный цирроз;
• желтуха возникшая у беременных по причине высокого содержанию эстрогенов;
• злокачественные или доброкачественные новообразования в печени.
Вся желчь выводится из печени в двенадцатиперстную кишку с помощью одного протока, и если он перекрыт,то прямой билирубин попадает в кровь.
Такое случается при:
• панкреатите;
• эхинококке в печени ;
• врожденной дивертикуле двенадцатиперстной кишки ;
• опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы;
• аневризме печеночной артерии;
• камни в желчном пузыре или его протоках;
• при холангите;
• новообразованиях в желчных протоках.
Лечение будет соответственно зависеть от причины повышения уровня фермента билирубина.
Источник
Синдром Жильбера
Синдром Жильбера, или доброкачественная функциональная гипербилирубинемия, при котором в крови повышается преимущественно непрямой билирубин.
Данное состояние обусловлено мутацией гена, который кодирует фермент, участвующий в обмене билирубина.
Синдром Жильбера характеризуется:
- умеренным повышением содержания непрямого (несвязанного) билирубина в крови
- частичной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, активность которой составляет приблизительно 30% от нормы
- уменьшением повышенного билирубина под действием фенобарбитала
- отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени.
Синдром Жильбера чаще встречается у мужчин в возрасте 20-30 лет.
Симптомы синдрома Жильбера
К симптомам синдрома Жильбера относятся:
- быстрая утомляемость
- слабость, головокружение
- бессонница, нарушения сна
- дискомфорт в правом подреберье
- желтушность склер разной степени интенсивности (желтушное окрашивание кожи отмечается лишь у некоторых больных), не сопровождающаяся кожным зудом, появляющаяся или усиливающаяся при физическом напряжении, употреблении алкоголя, голодании, во время инфекционных заболеваний
- формирование билирубинатных камней в желчном пузыре или протоках.
К более редким симптомам можно отнести симптомы диспепсии (нарушения пищеварения):
- снижение или отсутствие аппетита
- горький привкус во рту
- отрыжка горьким после еды
- изжога
- тошнота, редко рвота
- нарушения стула — запоры (отсутствие стула в течение нескольких дней или недель) или поносы (частый жидкий стул)
- вздутие живота
- чувство переполнения желудка
- неприятные ощущения и боли в правом подреберье. Как правило, они носят тупой, тянущий характер. Чаще возникают после погрешностей в диете, например, после употребления жирной или острой пищи
- иногда наблюдается увеличение размеров печени.
Синдром Жильбера обостряется при следующих условиях:
- отклонение от диеты (голодание или, наоборот, переедание, употребление жирной пищи)
- употребление алкоголя
- прием некоторых лекарственных средств (анаболических стероидов — аналогов половых гормонов, применяемых для лечения гормональных заболеваний, а также используемых спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов; глюкокортикоидов, антибактериальных препаратов, нестроидных противовоспалительных препаратов)
- чрезмерная физическая нагрузка
- стресс
- различные операции, травмы
- простудные и вирусные заболевания (грипп, ОРВИ, вирусный гепатит (воспаление печени, вызванное вирусами гепатита A,B,C,D,E)).
Диагностика
Старт диагностики — это анализ крови на общий билирубин.Общий билирубин при синдроме Жильбера колеблется на уровне от 21 до 51 мкмоль/л и периодически, под влиянием физического напряжения или заболеваний, повышается до 85-140 мкмоль/л.
При этом нормальные значения билирубина для взрослых мужчин и женщин таковы:
- общий билирубин: 5,1 – 17,1 ммоль/л
- прямой билирубин: 1,7 – 5,1 ммоль/л
- непрямой билирубин: 3,4 – 12 ммоль/л.
При подозрении на синдром Жильбера проводят специальные диагностические пробы:
- Проба с голоданием. На фоне голодания или соблюдения в течение 48 часов низкокалорийной диеты (400 ккал в сутки) концентрация билирубина в сыворотке крови возрастает на 50-100%. Билирубин определяют в день начала пробы утром натощак и спустя двое суток. При этом точная причина повышения билирубина при голодании неизвестна.
- Проба с фенобарбиталом. Приём фенобарбитала стимулирует активность фермента глюкуронилтрасферазы и приводит к снижению уровня билирубина.
- Наиболее точным методом диагностики является генетическое исследование,выявляющее типичную мутацию.
Лечение синдрома Жильбера
Как правило, пациенты с синдромом Жильбера не нуждаются в специальном лечении, поскольку синдром Жильбера – это не истинное заболевание, а индивидуальная особенность организма.
Основное значение имеет соблюдение режима труда, питания, отдыха. Не рекомендуются чрезмерные физические перегрузки (профессиональные занятия спортом), прямые солнечные лучи, большие перерывы в еде, ограничение жидкости.
Если билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием — можно провести курс лечения внутривенным капельным вливанием кристаллоидных растворов, гепатопротекторов, на фоне чего содержание билирубина снижается до нормы и состояние пациента улучшается за время проведения самой процедуры.
Для быстрого снижения билирубина проводят курсовое лечение фенобарбиталом, сорбентами.
Синдром Жильбера не является поводом для отказа от прививок.
В дальнейшем рекомендовано профилактическое проведение УЗИ органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев.
Прогноз
Синдром Жильбера можно считать вариантом нормы, поэтому прогноз для этих пациентов благоприятный. Люди с синдромом Жильбера практически здоровы и они не нуждаются в лечении. Хотя гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, синдром Жильбера не сопровождается повышением смертности. Однако возможно развитие холелитиаза, психосоматических расстройств.
Источник
Повысился билирубин при стрессе
Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Колориметрический фотометрический метод.
- Билирубин общий: 2,5 ‑ 550 мкмоль/л.
- Билирубин прямой: 1,5 — 291 мкмоль/л.
Мкмоль/л (микромоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.
Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.
В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.
При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.
При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.
Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.
Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.
У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.
Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.
Для чего используется исследование?
- Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
- Для оценки степени гипербилирубинемии.
- Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
- Для диагностики гемолитической анемии.
- Для исследования функционального состояния печени.
- Для диагностики нарушений оттока желчи.
- Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
- Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.
Когда назначается анализ?
- При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
- При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
- При подозрении на гемолитическую анемию.
- При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
- При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
- При инфицировании вирусами гепатитов.
- При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
- При комплексном профилактическом обследовании пациента.
Источник