Иммуноглобулин E (IgE) общий – что это за анализ и для чего он делается?
Иммуноглобулины, или специфические белковые антитела – это «стражи» нашей иммунной системы. Когда в организм проникает аллерген или другой чужеродный биоматериал, они реагируют первыми. Все иммуноглобулины делятся на 5 классов. Конкретно IgЕ отвечает за самую часто встречающуюся аллергическую реакцию – ту, которая проявляется немедленно. Кроме этого, он участвует в создании иммунитета против таких видов гельминтов, как: токсоплазмы, нематоды, аскариды, трихинеллы, описторхи.
Соответственно, повышение или понижение иммуноглобулина Е может говорить либо об аллергической реакции в организме, либо об инфицировании гельминтами. Назначают исследование тогда, когда есть необходимость в дифференцированной диагностике этих заболеваний. Направление может выписать терапевт (ребенку – педиатр), а также аллерголог, гастроэнтеролог, пульмонолог, гематолог или ревматолог. Чаще всего анализ на IgЕ назначают, если у пациента есть подозрение на:
- аллергическую бронхиальную астму;
- аллергический ринит;
- атопический дерматит;
- экзему;
- поллиноз;
- аллергию на пищу или лекарства;
- глистную инвазию.
Исследование позволяет точно определить причину заболевания и в дальнейшем бороться уже с его причиной.
Также анализ крови на IgЕ назначают детям, родители которых страдали какой-либо аллергией. По статистике, у ¾ таких детей показатели также будут повышены.
В ряде случаев у ребенка показатели иммуноглобулина Е повышены, но родители аллергиями не страдали. В этом случае ребенок попадает в группу риска. С высокой вероятностью в ближайшие два года у него разовьется аллергия.
Для исследования берут кровь из вены. Какой-либо специфической подготовки к этому исследованию не требуется, нужно лишь соблюдать общие правила подготовки к забору анализов.
Исследование позволяет установить аллергическую природу ряда заболеваний, однако конкретный аллерген выявить таким способом невозможно. Для этого необходимо проводить дополнительные тесты.
Кроме перечисленных выше заболеваний, причинами повышения IgE могут быть также: отек Квинке, анафилактический шок, крапивница, астматический бронхит, паразитарные инфекции, синдром Стивенса — Джонсона, синдром Лайелла и некоторые другие заболевания.
В ряде случаев IgE может быть понижен. Возможные причины этого: гипогамма-глобулинемия, атаксия-телеангиэктазия, иммунодефициты.
Резюме: IgE отвечает за развитие аллергической реакции. Анализ назначают при подозрении на аллергическую природу заболевания. Повышенные показатели иммуноглобулина Е чаще всего говорят о наличии аллергии.
Источник
Анализ крови при стрессе и неврозе
Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20
Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).
При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.
Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.
Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.
Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.
Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.
С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.
Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.
Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.
Источник
Повышение иммуноглобулина при стрессе
В условиях влияния психоэмоционального стресса, в случае студентов, в период сессии, обеспечивается постоянное тесное взаимодействие как эндокринных, так нейрогенных и иммунных посредников и изменение параметров активности регуляторных систем отражается в реакциях других. Общее влияние стрессоров, таких как эмоциональное напряжение, сбой режима сна и бодрствования, гиподинамия, неправильное питание, характеризуют стресс как патологический. Иммунологическую реактивность в данный период будут определять, как адаптационная система организма, так и антисрессорная система. А постоянный острый стресс чаще всего организмом переводится в хронический, с характерными для него супрессией иммунологической защиты и ответа.
Начиная с 70-го года прошлого века изучение иммунной системы определило некоторые структурные элементы, влияющие на нервную систему. На иммунных клетках были обнаружены, так называемые, рецепторы к различным гормонам и нейротрансмиттерам – биологически активным химическим веществам, вырабатываемых нервной тканью для передачи электрохимического импульса между нейронами. Также установлено влияние продуктов иммунной системы на немало важные структуры нервной системы, такие как цитокины, интерфероны, система комплимента. Было выявлено сходство между ними. Оно заключалось в сборе, обработке и сохранении информации об окружающей среде. Влияние нервной системы на иммунную берет начало с иннервации лимфатических узлов, селезенки, вилочковой железы. Это позволяет воздействовать на иммунные клетки в разные стадии их развития, активируя или замедляя их реактивность и рост. Но также, не менее важно опосредованное влияние — центральная нервная система активирует разные уровни эндокринной системы, гормоны, которые вырабатываются железами, влияют на иммунные клетки через специальные рецепторы, которые на них расположены. Достаточно хорошо изучено влияние иммунной системы на нервную. Самое известное – лихорадка, которая осуществляется воздействием фактора активации лимфоцитов – ИЛ-1 на определенные структуры головного мозга. Во многом на поведение человека влияют цитокины, они в свою очередь регулируют настроение, аппетит и половое влечение. В частности, такая часть иммунной системы, всем известная как система интерферонов, отвечающая за взаимодействие с вирусами, активирующая клетки иммунной системы, имеет другое немало важное предназначение. [1] Воздействие острого психоэмоционального стресса на лейкоциты периферической крови характеризуется целым рядом их количественных и функциональных изменений, активацией неспецифического и специфического звеньев резистентности организма. Более того, психоэмоциональный стресс приводит к перераспределению клеток и на уровне костного мозга – происходит стимуляция миелопоэза, аккумуляция нейтрофилов и лимфоцитов в селезенке. Такие эффекты реализуются благодаря четкому медиаторному нейроиммунноэндокринному контролю сложных ответных реакций на психоэмоциональный стресс. [5]
Патогенез стрессовых реакций
В своем развитии стрессорная реакция проходит три стадии-тревоги, резистентности и истощения. В стадии тревоги происходит перестройка режима функциональных систем жизнеобеспечения на работу в экстремальных условиях, активация гомеостатических систем регуляции, мобилизация резервов. При этом повышается функциональная деятельность органов, клеток, непосредственно регулирующих ответ организма на чрезвычайный раздражитель за счёт преимущественной доставки им энергетических и пластических ресурсов. Все это необходимо для повышения устойчивости организма к воздействию, которое характерно для второй стадии – повышенной резистентности. Если чрезвычайное раздражение продолжается, то энергетические и пластические резервы организма расходуются, а поддержание работоспособности клеток, тканей, органов осуществляется уже ценой деструкции собственных жизненно-важных структур. В этих условиях резистентность организма снижается и наступает третья стадия – истощения, которая заканчивается смертельным исходом. [4] При истощении большую роль играет опустошение клеточных депо и выход в кровяное русло незрелых форм иммунных клеток, которые не могут полноценно ответить на постоянный стрессорный прессинг. В этом случае неблагоприятная ситуация складывается и с иммунной защитой организма от опухолевых клеток. Таким образом, при хроническом стрессе возникают тяжелые соматические заболевания, напрямую связанные с состоянием иммунитета. [1] Независимо от природы стресса, реакции иммунной системы носят дозозависимый характер: острый стресс оказывает стимулирующее влияние, в то время как хронический стресс приводит к снижению иммунокомпетентности и развитию клинически значимых нарушений иммунного реагирования. [5] Так, при кратковременных стрессорных влияниях на организм не наблюдается никаких психологических и патофизиологических дисфункций, которые связаны с ухудшением работы иммунной системы, к тому же кратковременный острый позитивный стресс укрепляет иммунитет, ускоряя заживление маленьких травм. В то время как при влиянии хронического стресса клиническая картина заболевания выражена наиболее ярко. При хроническом состоянии психоэмоционального стресса постоянная динамичность глюкокортикоидов снижает активность клеток иммунной системы, тем самым ослабляя невосприимчивость организма к инфекциям, также возможен и опухолевый рост. В данной ситуации особенно важны диагностика и своевременная коррекция, в противном случае возможно возникновение различных соматических заболеваний.
Влияние медиаторов стресса на организм
Лимфоидные органы очень быстро реагируют на стрессорные воздействия, что обнаружено в эксперименте на животных и у человека. Наиболее заметными изменениями, возникающими в иммунной системы начальном периоде стрессовой реакции, являются: перемещение большой массы клеток, усиленная миграция лимфоцитов из тимуса и селезёнки, активация процессов грануло- и В-лимфопоэза в костном мозге, лимфопения в периферической крови. Снижение числа иммунокомпетентных лимфоцитов в крови сопровождается иммуносупрессивным эффектом, коррелирующим с уровнем стероидных гормонов в плазме крови. [4]
Как известно под влиянием глюкокортикоидов угнетается синтез и секреция цитокинов из мононуклеаров, а также высвобождение медиаторов воспаления. Некоторые авторы считают, что на уровне интерлейкинов происходит смыкание иммунных и нейроэндокринных механизмов поддержания гомеостаза. Установлено, что активность иммунной системы регулируется через увеличенную секрецию кортикотропин-релизинг гормонов, адренокортикотропного гормона и, соответственно, гормонов надпочечников – кортикостероидов. Гиперпродукция кортикостероидов снижает активность иммунокомпетентных клеток и иммуновоспалительную реакцию. [4] Длительно существующее напряжение стресс-реализующих систем приводит к истощению норадренергических, серотонинэргических систем головного мозга, а также адренокортикотропной оси. [2] А изменения уровня кортикостероидов, как мы уже знаем, приводит к снижению количества Th2 и активации Th1, а это, в свою очередь, ведёт к обострению аутоиммунных заболеваний.
В состоянии стресса живая система стремится к увеличению периода колебательных процессов с целью продлить период восстановления, накопить больше энергетических и пластических резервов, необходимых для последующего повышенного их расхода. Это стремление реализуется далеко не всегда, и прежде всего потому, что каждая функциональная структура в организме не автономна, а вписана в общую целостную организацию и поэтому подчинена в своей деятельности не только собственным интересам, но и в первую очередь интересам всего организма. [3] Все это говорит о таких реакциях как увеличение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, выбросе гормонов в кровь, называемых иначе компенсаторными реакциями организма.
Во многих источниках так же указано на снижение в сыворотке крови IgA, основной функцией которого, является поддержание иммунологической резистентности слизистых оболочек. Влияние хронического стресса на этот класс иммуноглобулинов может привести к его постоянному сниженному значению в организме, что негативно скажется на иммунном ответе, так, организм будет в большей степени предрасположен к возможному развитию острых респираторных вирусных инфекций. В то время как классы сывороточных иммуноглобулинов M и G незначительно увеличивались. Также нарушение клеточного звена иммунной системы проявляется при оценке интерферонового статуса, мы увидим снижение продукции интерферонов в ответ на стимуляцию.
Таким образом, при стрессорном воздействии на организм появляется нарушение медиаторных и иммунных процессов, иммуносупрессии, сдвиги тканевого метаболизма, энерготрат и энергообразования. Конечным итогом такого дисбаланса являются функциональные и структурные повреждения тканей и органов, которые играют важную роль в развитии различных заболеваний. Изменения как патофизиологических процессов, так и иммунологических показателей у студентов ВУЗа при перенесении психоэмоционального стресса зависят от индивидуальных особенностей вегетативных и гормональных реакций каждого человека. Хронический психоэмоциональный стресс является фактором, приводящим к снижению количественного состава иммунных клеток, а иммунодефицит так же является срессорным фактором для организма, учитывая это, мы можем сделать вывод о возникновении порочного круга, разорвав который возможно восстановление нарушенных функций организма в адекватный режим действования.
Источник