Повышение холестерина при стрессе

Анализ крови при стрессе и неврозе

Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

Источник

Мозг, стресс и холестерин

За уровень холестерина отвечает мозг
Алексей Тимошенко, GZT.RU

Уровень холестерина в крови определяется, в том числе, нейропептидом под названием грелин, который, как показали более ранние работы, связан с реакцией на стресс. Таким образом, не исключено, что ученые приблизились к пониманию того, как именно стресс влияет на сердце и сосуды.

Группа американских ученых во главе с Маттиусом Чопом (Matthias Tschöp) из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина отвечает, в том числе, и мозг. Точнее, гипоталамус, а еще точнее – клетки, которые реагируют на гормон грелин.

Грелин – что это?

Название «грелин» может быть незнакомо даже тем, кто получал медицинское или биологическое образование, – дело в том, что это вещество было открыто всего лишь в 1999 году группой японских ученых. Они дали ему имя, которое по сути является сокращением от g rowth h ormone- rel eas in g peptide – пептид, высвобождающий гормон роста. И первоначально считалось, что грелин действует только на выработку гормона роста.

Помимо того, что «грелин» – это сокращение, сами первооткрыватели гормона в аннотации своей статьи (Masayasu Kojima et al., Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach) упоминают и другой аргумент в пользу названия. Они ссылаются на древний индоевропейский корень ghre, который означает «рост».

Но более поздние исследования (всего с 1999 года было опубликовано около 4 тысяч работ по грелину!) показали, что этот гормон связан и со многими другими процессами, от чувства голода до формирования памяти. Как и многие другие сигнальные молекулы в организме, грелин имеет много разных функций, и потому было бы некорректно назвать его теперь «гормоном холестерина» – речь идет лишь о том, что среди всех прочих факторов на уровень холестерина влияет и этот пептид.

Пептидами ученые называют вещества, которые химически ничем не отличаются от белков, кроме размера молекул. Цепочку длиной до сотен аминокислот называют обычно пептидом, а больших размеров – белком. Приставка же «нейро», иногда добавляемая к слову, обозначает то, что пептид синтезируется клетками нервной системы. (На самом деле грелин синтезируют клетки и желудка, в которых он был обнаружен впервые, и почек – ВМ.)

Как он действует?

В выпуске журнала Nature Neuroscience за 6 июня (Diego Perez-Tilve et al., Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol) исследователи представили описание механизма, при помощи которого грелин регулирует количество молекул холестерина в крови. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток гипоталамуса, важного компонента эндокринной системы.

Где находится гипоталамус

Причем речь идет не о произвольных рецепторах (каждая клетка имеет множество разных белковых молекул-рецепторов), а о вполне определенной из разновидности. Опыты ученых показали, что если методами генной инженерии лишить животное рецепторов типа MC4R, в норме реагирующих также на гормон меланокортин, все эффекты грелина пропадают. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина.

Грелин, взаимодействуя с MC4R рецепторами, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени. Такая «двухэтажная» цепочка обычна для многих других процессов, но проследить подобную связь между центральной нервной системы и уровнем холестерина пока что не удавалось.

Разумеется то, что гормон, активный в мозге, влияет на уровень холестерина, не означает возможности сознательно менять этот уровень в любой момент. Но это означает то, что ученые, возможно, подобрались к разгадке того, как состояние нервной системы связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Эндокринная система
(показаны только основные органы и их функции).

Повышенный уровень холестерина, который в норме необходим организму для целого ряда различных процессов, от синтеза половых гормонов до формирования нервных клеток, давно рассматривается медиками как один из основных факторов риска из-за откладывающихся в сосудах бляшек. Образование бляшек на стенках сосудов приводит, в свою очередь, к их закупорке, а это чревато инфарктом или инсультом.

Ряд работ, посвященных грелину и сделанных до исследования американских ученых, указывает и на то, что он связан с реакцией на стресс, вплоть до формирования депрессивных расстройств. Не исключено, что отсюда недалеко и до уточнения знаний о том, как стресс влияет на сердце и сосуды.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Грех чревоугодия рождается в кишках

Пустой кишечник секретирует грелин, тот выбрасывается в кровь и попадает в гипоталамус. Там грелин активирует CaMKK2, который приводит к повышению образования нейропептида Y, непосредственно стимулирующего аппетит.

«Молодильные» стероиды для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Полученные результаты не являются подтверждением омолаживающего действия стероидных гормонов. Однако стероиды могут стать эффективным и недорогим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Пивное брюхо или пышные бедра: причина – в экспрессии генов

Одинаковая экспрессия в жировых клетках у самок и самцов характерна только для 138 из 40000 мышиных генов.

Пять минут смеха заменяют. умеренную физическую нагрузку

После просмотра комедий уровень грелина («гормона голода») вырос, а лептина («гормона сытости») – значительно понизился, словно испытуемые перед этим получили определенную физическую нагрузку.

И климакс пережить, и остеопороза не допустить

Исчезновение эстрогенного влияния, характерное для климакса, нередко приводит ко многим нежелательным последствиям. Одним из серьезных последствий климакса является остеопороз.

Гипертония после климакса: не только половые гормоны, но и половые хромосомы

Х-хромосома содержит какую-то информацию, оказывающую влияние на уровень кровяного давления независимо от гормонального фона, роль которого в развитии гипертонии является доказанным фактом.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Источник

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

Филипп Копылов — профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Недавно международная группа кардиологов — из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

— Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, — рассказывает Филипп Копылов. — По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило. Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится. А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет. Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей — определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

— При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, — поясняет Филипп Копылов.

Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске — максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше — их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

1) есть ожирение. Самое опасное — абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

4) пациент злоупотребляет солью — превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов — см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

6) мужской пол — риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;

7) возраст — для женщин старше 50 — 55 лет; для мужчин — от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы — то уже начиная с 35 лет.

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны — неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

— У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов. И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки — скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. — Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы. Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас — научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

— Часто говорят, что аэробные физнагрузки — быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках — полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

— Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. — Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина. То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу. А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% — это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% — пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения — как исследователя и врача-кардиолога?

— Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 — 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете. Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени. В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

— Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты — от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» — меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

— Пока — в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

У «Сеченовки» — юбилей!

В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил. Среди звезд университета — основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник