Злоупотребление назначением левотироксина. Реальная практика против рекомендаций
- Результаты последних исследований свидетельствуют, что отсутствует польза от терапии субклинического гипотиреоза левотироксином. И это несмотря на то, что такая терапия повсеместно назначается.
Нельзя не отметить, что в 2019 году панель международных экспертов постановила, что лечение субклинического гипотиреоза не должно рутинно назначаться, в связи с отсутствием улучшения качества жизни и симптомов.
Тем временем, в ряде стран, в том числе, США, левотироксин находится в топе назначаемых препаратов. Число его назначений выросло на 40% в последние несколько лет.
- Важно отметить, что рекомендация против скрининга тиреоидной дисфункции не относится к пациентам с симптомами, говорящими в пользу гипо или гипертиреоза, включая усталость, непереносимость холода или тепла, необъяснимое снижение массы тела, потерю волос или учащенное сердцебиение.
- Также, эта рекомендация не относится к пациентам с высоким риском тиреоидной дисфункции, включая лиц с ранее диагностированными заболеваниями щитовидной железы или операциями на щитовидной железе, применении препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы (литий, амиодарон), наличие терапии радиоактивным йодом или радиотерапии в области головы и шеи, а также поражений гипоталамо-гипофизарной системы.
Источник: CMAJ. Published November 18, 2019.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Источник
Резкое ухудшение самочувствия при приеме эутирокса
Здравствуйте.
С 2016 принимаю эутирокс 75 мкг (аит). Все было хорошо до сентября 2020. Вынужденно оказалась без лекарства на неделю. Затем сдала ТТГ (он поднялся до 6), снова вернулась к эутирокс 75 мкг. В феврале 2021 начала странно себя чувствовать, головокружение, проблемы с пищеварением, отеки, сухость в глазах, сильнейшее выпадение волос, раздражительность. Сдала анализы: ТТГ 0,0317, сТ4 17,4, сТ3 4,39. Эндокринолог сказала передозировка эутирокса, тиреотоксикоз, прекратить прием на неделю и снова начать, но 50 мкг. В направлении на узи написала хронический аит. Узи: правая доля: 10,2х14,7х29,8 V 2,1 см3; левая доля: 10,1х13,5х30,9 V 2,0 см3. Перешеек 5,3. Объем щитовидки 7,5 см3, разнородная крупно и среднезернистая, очаговые образования не визуализируются. Диагноз: диффузные изменения по типу АИТ, гипоплазия. Нашла узи 2017 года, там объем 10 см3.
Несколько дней я на дозировке 50 мкг, изменений в самочувствии не ощущаю, волосы по прежнему реактивно выпадают.
Почему могла так уменьшиться щитовидка? Не ошибся ли врач с тактикой? Когда ждать улучшений? И что можно сделать еще для восстановления организма? Я очень переживаю, т.к. подобное самочувствие и состояние для меня непривычны. Спасибо.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою бесплатную онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
После эутирокса плохо себя чувствую
Дозы левотироксина до 0,25 и 0,26 мг/кг (3,00 — 4,33 мг) хорошо переносятся даже без очистки желудка. При слабом — умеренном тиреотоксикозе избыточная теплопродукция, а также повышение двигательной и симпатической активности ведут к тахикардии, лихорадке (до 40 °С) и диарее.
а) Пищеварительный тракт. Наблюдались рвота, понос, боли в животе и усиление аппетита. При хроническом злоупотреблении тиреоидными гормонами возможно снижение массы тела.
б) Сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, учащенное сердцебиение, гипертензия, расширение сосудов кожи и профузное потоотделение; изредка наблюдаются тяжелая стенокардия, гипотензия, застойная сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. Аритмии обычно наджелудочковые, но могут переходить в желудочковые. Такие симптомы наблюдаются после хронического приема внутрь высоких доз.
в) Центральная нервная система. Возможны состояние тревоги, головная боль, спутанность сознания, возбуждение, расширение зрачков и профузное потоотделение. Иногда наблюдаются слабость, тремор, острый психоз и кома. К другим симптомам относятся непереносимость тепла и горячая, красная, влажная кожа. Хроническое злоупотребление тиреоидными препаратами может привести к стенокардии, миокардиту, снижению массы тела, желудочковым аритмиям и внезапной смерти.
г) Токсикокинетика гормонов щитовидной железы. В таблице ниже перечислены лекарства, влияющие на функцию щитовидной железы и ее гормонов. Кроме того,
(1) нестероидные противовоспалительные средства изредка приводят к заболеваниям щитовидной железы;
(2) противосудорожные средства снижают общий уровень тироксина (Т4) и концентрацию его свободной формы;
(3) пропранолол снижает концентрацию свободного трийодтиронина (Т3).
Индуцированный йодом тиреотоксикоз отмечался после потребления йодсодержащих пищевых добавок; самые известные случаи фиксировались в Тасмании 5—6 лет подряд после йодизации хлеба. Сходная проблема возникала и в Зимбабве. Йодсодержащие добавки не должны превышать минимального необходимого уровня, причем у получающего их населения следует проводить мониторинг уровня йода в моче.
д) Лечение отравления гормонами щитовидной железы. Защиту от интоксикации после острого приема внутрь высокой дозы Т4, вероятно, обеспечивает усиленное превращение Т4 в реверсивный Т3, который блокирует рецепторы тиреоидных гормонов. Агрессивную терапию передозировки Т4 преднизолоном и пропранололом, подавляющими периферическое действие тироксина; пропилтиоурацилом, блокирующим его эндогенное образование; холестирамином, блокирующим кишечно-печеночную циркуляцию тиреоидных гормонов, и гемоперфузией через активированный уголь, удаляющей избыток T4, предлагают Lehrner и Weir.
Поскольку основная часть T4 связана с белками, возможно, плазмаферез эффективнее гемоперфузии через активированный уголь, однако роль этой процедуры еще надо уточнить.
Большинство случаев передозировки Т4 у детей не опасно и требует лишь амбулаторного лечения, Litovitz и White делают вывод, что, несмотря на явное повышение показателей, характеризующих функцию щитовидной железы, первоначальные меры при остром отравлении Т4 можно ограничить очисткой пищеварительного тракта. На ранней бессимптомной стадии госпитализация или профилактическое лечение пропранололом, пропилтиоурацилом, кортикостероидами, холестирамином, как и экстракорпоральная детоксикация, не обязательны.
Дети без какого-либо риска могут получать помощь и наблюдаться на дому. Tenenbein и Dean с этим согласны, хотя подчеркивают, что после пероральной передозировки детям необходимо особенно тщательное наблюдение на третий — пятый день.
После приема внутрь более 4 мг или неизвестного количества Т4 первоначальная его концентрация может служить прогностическим критерием позднейшего появления симптомов интоксикации, лихорадки, тахикардии, гипертензии и возбуждения в отсутствие ранних клинических симптомов. Госпитализация рекомендуется всем симптоматическим пациентам, а также лицам с уровнем Т4 выше 75 мкг/сут независимо от клинической картины. В большинстве случаев при передозировке Т4 достаточно лечения бета-блокаторами и врачебного наблюдения.
При развитии более серьезных симптомов могут потребоваться госпитализация и другие лечебные мероприятия. Симптомы иногда появляются только через 10—15 дней после приема внутрь Т4. Пациенты с сильной передозировкой, сердечники или хронически злоупотребляющие этим гормоном могут страдать от тяжелого тиреотоксикоза. Такие случаи наблюдаются редко. Лечение включает разделение пациентов на две категории:
(1) симптоматические, с сердечно-сосудистыми расстройствами, хронически потребляющие Т4;
(2) практически здоровые, бессимптомные, принявшие одну пероральную дозу.
— Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов бывают полезны как дополнительные средства лечения тиреотоксикоза при стенокардии, застойной сердечной недостаточности и тахикардии.
Шесть пациентов были госпитализированы после принятых по ошибке высоких доз Т4 (70—1200 мг в течение 2—12 сут). У всех появились классические симптомы тиреотоксикоза в течение 3 сут с начала лечения; пятеро находились в коме II—III степени, а один в ступоре. У двоих развилась недостаточность левого желудочка, а у троих — аритмии (через 8—11 сут). Общие сывороточные уровни тиреоидных гормонов при госпитализации составляли от 935 до 7728 нмоль/л для Т4 и 23—399 нмоль/л для Т3. Все получали гидрокортизон и пропранолол. В трех случаях использовался также пропилтиоурацил.
Гемоперфузия через активированный уголь и/ или плазмаферез существенно увеличили скорость выведения из плазмы Т4, сократив его средний период полужизни.
е) Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой редкое осложнение нелеченого или недолеченного гипертиреоза, связанное с сердечно-сосудистой, печеночной, желудочно-кишечной и неврологической дисфункцией. Смертность при этом составляет около 20 %. Поскольку при тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к адренергической стимуляции, прием внутрь стимуляторов, например псевдоэфедрина, бывает опасен для жизни (внутричерепное кровоизлияние, гипертензивный криз, острый некроз скелетных мышц, эпилептические припадки).
Тиреотоксический криз после массивного перорального приема гормона детьми, по-видимому, свидетельствует о высоких сывороточных уровнях свободных Т4 и Т3 в сочетании с дисфункцией печени и почек.
У большинства пациентов наблюдаются ярко выраженные симптомы гипертиреоза, крайнее возбуждение, эмоциональная неустойчивость и беспокойство. Среди неврологических осложнений, сочетающихся с гипертиреозом, описаны отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта и хореоатетоз.
К основным симптомам относятся лихорадка, увеличенное пульсовое давление, прилив крови к лицу, профузное потоотделение, впервые выявляемая сердечная аритмия, тахикардия, прогрессирующая до трепетания или фибрилляции предсердий (как при избытке катехоламинов), с застойной сердечной недостаточностью или без нее, нарушение функции центральной нервной системы (апатия, отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта, хореоатетоз, инфаркт базальных ганглиев и кома, которая может наступить в течение 36 ч). Возможны диарея, тошнота, рвота или желтуха.
Часто у нелеченого или недолеченного пациента с гипертиреозом тиреотоксический криз провоцируют такие факторы, как хирургическое вмешательство, терапия радиоактивным йодом, применение йодированного рентгеноконтрастного вещества или интеркуррентное заболевание.
Лечение тиреотоксического криза проводится в отделении интенсивной терапии и направлено на подавление как синтеза Т4, так и его периферического превращения в Т3. Бета-адренергическая блокада снижает частоту сердечных сокращений, облегчает сердечные аритмии и гиперпирексию. Пропранолол и надолол также ингибируют превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Пропилтиоурацил ослабляет внутрищитовидное образование тиреоидного гормона и блокирует периферическое превращение Т4 в Т3, чего не наблюдается при использовании метимазола.
К другим агентам, применяемым для ингибирования превращения Т4 в Т3, относятся дексаметазон и иопаноевая кислота. Йодид и литий используют для подавления щитовидной секреции гормона. Пациенту требуется наблюдение по поводу возможных опасных для жизни осложнений, например внутричерепного кровоизлияния, гипертензивного криза, острого некроза скелетных мышц и эпилептических припадков. Его состояние способны улучшить такие процедуры, как обменное переливание крови, плазмаферез, гемоперфузия через активированный уголь и перитонеальный диализ.
ж) Искусственный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, вызванный избыточным приемом внутрь экзогенного тиреоидного гормона, возможен у пациентов, получающих это средство по поводу гипотиреоза, диффузного или узлового зоба (медикаментозный тиреотоксикоз), а также у лиц, принимающих гормон для снижения массы тела или в связи с личностными расстройствами (искусственный тиреотоксикоз).
При изучении шести пациентов с такой патологией Mariotti и соавт. обнаружили, что сывороточные уровни тиреоглобулина (повышенные при многих типах гипертиреоза) не выявляются чувствительным иммуноаналитическим методом. Искусственный тиреотоксикоз следует подозревать, если клинический гипертиреоз сочетается с повышенными сывороточными концентрациями Т4 и Т3, подавленным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой и низким, вплоть до невыявляемого, сывороточным уровнем тиреоглобулина в отсутствие не часто встречающегося в таких случаях сывороточного антитиреоглобулина или с поправкой на его присутствие.
При тиреотоксикозе уровни катехоламинов низкие или нормальные: при этом состоянии повышена чувствительность тканей к катехоламиноподобному действию тиреоидных гормонов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник