Потеря обоняния
Среди органов чувств, которые нам дала природа, обоняние стоит особняком. Способность различать запахи у человека не так выражена, как у животных, однако от нее многое зависит.
Отчего притупляется обоняние?
- Чаще всего причиной снижения способности различать запахи становятся отек слизистой. Он может возникать при аллергии, вирусных заболеваниях, а также некоторых других болезнях.
- Вторая по популярности причина снижения обоняния — всевозможные новообразования. Полипы, аденоиды, опухоли могут вызывать нарушения носового дыхания.
- Также часто не различают запахов люди, у которых патологически узкие носовые ходы или искривлена носовая перегородка (например, после травм). В этом случае восстановить нормальное обоняние поможет только операция.
- Ожоги носоглотки, токсическое поражение слизистой тоже могут лишить вас возможности чувствовать запахи.
- Несколько снижается обоняние и с возрастом — это связано с тем, что слизистая претерпевает дистрофические изменения.
А это лечится?
В ряде случаев для того, чтобы вернуть человеку возможность наслаждаться всем многообразием запахов, достаточно устранить причину, по которой нос начал «работать неправильно». Самый простой случай — это воспалительные процессы. Как правило, они бывают краткосрочными, и правильно подобранное лечение помогает восстановить все нарушенные функции.
Гораздо сложнее вернуть обоняние, если причина — нарушения в работе рецепторов, последствия травм или патологии развития носовых путей. В этом случае главное — постараться максимально поддержать слизистую, постараться вернуть ее в нормальное состояние. Бросайте курить и прекращайте употреблять алкоголь — эти вредные привычки приводят к изменениям слизистой, которые могут приобрести хронический характер.
Как вернуть обоняние
Если вы не чувствуете запахов совсем или привычные продукты начали пахнуть не так, как им положено (например, цветы пахнут рыбой), немедленно обратитесь к врачу. Первым специалистом должен стать ЛОР-врач нашей клиники: если нужно, он назначит дополнительные виды диагностики (УЗИ, обследование с применением ольфактометра Цваардемакера). При подозрении на расстройства, связанные с работой нервных волокон, доктор направит вас к неврологу.
Можно ли навсегда утратить обоняние?
К сожалению, да. В некоторых случаях восстановить эту важную функцию не удается. Чаще всего необратимой считается потеря обоняния, причиной которой стали дистрофические изменения слизистой. В преклонном возрасте постепенная нечувствительность к запахам может быть даже вариантом нормы.
Иногда обоняние не восстанавливается в полном объеме и после перенесенных травм носа или черепно-мозговых травм. В случае если причина проблемы — полипы, опухоли, искривление носовой перегородки, вам поможет операция.
Вопросы о потере обоняния и ответы на них
Можно ли потерять обоняние на нервной почве?
Ответ: В некоторых случаях — да. Отмечены случаи потери обоняния при истерии, тяжелых неврозах. Не реже отмечается частичная или полная потеря нюха после черепно-мозговых травм. В этом случае нужно пытаться справиться с самой проблемой — как правило, после наступления улучшения состояния больного способность различать запахи возвращается. Однако в результате травм рецепторы могут больше не «включиться».
Правда ли, что от чрезмерной нагрузки на обоняние оно может ослабнуть?
Ответ: Парфюмеры, повара, некоторые другие специалисты берегут свой рабочий инструмент — нос — не меньше, чем пианист руки. Благодаря тому, что они постоянно тренируют рецепторы, обоняние у них развито лучше, чем у обычных людей, они способны различать оттенки запахов, другим людям недоступные. Сам по себе факт ежедневной нагрузки на обоняние не является причиной для его ухудшения. Однако работа с пахучими веществами (специи, ароматические масла) может быть опасна в том отношении, что эти вещества часто становятся причиной аллергии. Отек слизистой повлечет за собой неизбежное снижение обонятельной функции.
Источник
Обоняние и вкус после ЧМТ
Исследование изменений обоняния
Методы исследования нарушений обоняния у пациентов с черепно-мозговой травмой подразделяют на объективные и субъективные, а также на качественные и количественные. У тяжелых больных с острой ЧМТ выполняется исследование обоняния по методу Борхтейна. Методика достаточно проста, условием для её проведения является сохранение пациентом сознания. Для проведения теста применяют следующий набор пахучих веществ:
- Розовая вода;
- Наструганное стиральное мыло;
- Горькоминдальная вода;
- Скипидар;
- Дёготь,
- Нашатырный спирт;
- Уксусная кислота;
- Хлороформ.
Перед проведением исследования обоняния врачу необходимо удостовериться в проходимости обонятельной щели – если имеет место отёк слизистой оболочки носа, производится её анемизация. Обоняние исследуют отдельно для каждой половины носа. При черепно-мозговых травмах может иметь место как риногенное (вызванное травматическим повреждением носа и последующим отёком его слизистой), так и нейрогенное нарушение обоняния.
Повреждение центральных обонятельных образований в средней и передней черепных ямках даёт возникновение различных симптомов. При локализации патологий в передней черепной ямке имеет место выпадение либо снижение обоняния с одной или двух сторон. Если же речь идёт о поражении кортикальной обонятельной коры в медиовисочнобазальных отделах, наблюдают обонятельные галлюцинации и нарушения узнавания запахов.
После падения на затылок у пациентов часто наблюдается потеря обоняния от противоудара – следствие повреждения обонятельных нитей в лобнобазальных отделах. При черепно-мозговой травме нейрогенные нарушения обоняния напрямую зависят от степени тяжести полученной травмы:
- Лёгкая травма. Нет нарушений обоняния;
- Средняя травма. Нарушения обоняния встречаются в 15% случаев;
- Тяжёлая травма. В 48% случаев в резидуальном периоде имеют место нарушения обоняния, обусловленные очагами повреждения в медио-височно-базальных и медио-лобно-базальных отделах мозга, где располагаются вторичные и первичные обонятельные образования.
При открытых ЧМТ с повреждениями в области передней черепной ямки, как правило, происходит выпадение обоняния. По нарушениям обоняния, наблюдаемым при открытой ЧМТ, можно, в некоторой степени, судить о характере полученных повреждений: травмы любой области, которые сопровождаются двусторонней потерей обоняния, в 2 раза чаще сопровождаются повреждением твёрдой мозговой оболочки.
Исследование изменений вкуса
В ядре языкоглоточного нерва, расположенного в продолговатом мозге, заканчиваются все периферические вкусовые волокна. Тем не менее, для задней трети языка и передних 2/3 периферическая вкусовая иннервация различна. При травматических повреждений особенно важное практическое значение приобретает ход вкусовых волокон для передних двух третей языка – именно нарушение вкуса при поражении данных волокон часто имеет место при переломах височной кости. Это обусловлено тем, что ход вкусовых волокон для этой части языка имеет непосредственную связь с височной костью (канал лицевого нерва, барабанная полость, внутренний слуховой проход). Волокна передних 2/3 языка далее идут в мостомозжечковый угол, заканчиваются они в ядре IX нерва (продолговатый мозг). Задняя треть языка иннервирована волокнами языкоглоточного нерва, следовательно, восприятие вкуса в данной области при черепно-мозговой травме изменяется крайне редко.
Методы проведения исследований вкуса также разделяют на субъективные и объективные. В клиниках, как правило, применяют субъективные методы: пороговый (электрогустометрия) и надпороговый (химический). К объективным методикам исследования относят выработку условных рефлексов и регистрацию вызванных потенциалов. У больных с травматическими повреждениями вкус, как правило, исследуют при помощи надпорогового химического метода.
В ходе этого теста на переднебоковые поверхности левой и правой половины языка при помощи ватничка на зонде наносят растворы соли (в концентрации 2,5%, 4%, 10%) и сахара (4%, 10%, 20%). Далее эти же растворы наносят и на заднюю треть языка. Больной должен указать, что он чувствует (отсутствие вкуса, соль или сахар). Химический метод позволяет проверить, различает ли больной вкусовые вещества, но вкусовые пороги при этом способе не улавливаются.
Электрогустометрия позволяет в короткие сроки определить вкусовые пороги и получить их максимально точную количественную оценку. Важно отметить, что при этом качественной оценки вкусовых ощущений не выполняется (пациент чувствует только металлический или кислый вкус). При проведении данного исследования анод устройства прикладывают к боковым поверхностям передней части языка, катод пациент сжимает в руке. Электроды размещают на расстоянии 1.5 сантиметра от средней линии. Сила тока в указанной цепи увеличивается плавно от 0 ампер до возникновения ощущения металлического или кислого привкуса во рту. Наименьшая сила тока, при которой у пациента возникают эти ощущения, и является порогом вкуса – она регистрируется в мА.
При черепно-мозговой травме, которая протекает с переломом пирамиды височной кости, расстройства вкуса на передних 2/3 языка со стороны трещины – это ведущий локальный симптом. Если речь идёт о продольных трещинах пирамиды височной кости, вкус снижается на передних 2/3 языка со стороны поражения. Особенно чётко это выявляется при электрогустометрии – в этом случае данный метод исследования в 2 раза эффективнее, чем химический. Нарушение вкуса является следствием травматического повреждения барабанной струны. В дальнейшем расстройства вкуса постепенно регрессируют.
При наличии поперечных трещин пирамиды височной кости чаще наблюдается полное и необратимое выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка. В этом случае химический метод и электрогустометрия показывают одинаковую эффективность. У таких пациентов вкусовые волокна чаще всего повреждаются в области внутреннего слухового прохода.
При ЧМТ без возникновения трещин пирамид височных костей локальных нарушений вкуса не появляется. При лёгких травмах вкус сохраняется в полной мере в остром и в резидуальном периодах. При среднетяжёлых ЧМТ пороги вкуса на 7-8 сутки после травмы слегка повышаются по всему языку, а при тяжёлой такое повышение имеет место и в более позднем периоде. Особенно это выражено у пожилых больных. Нарушение выявляется только при электрогустометрии, оно обусловлено общим снижением функций различных анализаторов после тяжелой ЧМТ.
Также смотрите другие статьи по данной тематике:
Для получения профессиональной консультации по вопросам лечения черепно-мозговых травм в Германии
Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 72
или пишите на Email здесь
Источник
Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга
Опубликовано чт, 13/09/2018 — 17:06
Черепно — мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно — мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.
Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно — мозговую травму достигают долгосрочной «функциональной независимости».
Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.
Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).
Существует много разных типов черепно — мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.
Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено — мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.
Как известно, пациенты , перенесшие черепно — мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно — мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.
Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.
Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.
Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).
Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.
После черепно — мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.
Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%, фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .
Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.
Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно — мозговую травму , а когнитивные нарушения — в 70% , депрессия — в 61%, генерализованное тревожное расстройство — в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства — в 27% , паническое расстройство — в 17%, обсессивно — компульсивное расстройство — в 15%, фобические расстройства — 10% и мания — в 4% случаев.
Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно — мозговой травмы. Печаль — самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, «шизотипическое поведение», нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).
Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно — мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.
Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).
Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.
Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.
TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..
Источник