Особенности картины ЭЭГ при депрессии
В последние годы в связи с развитием электроэнцефалографии большое внимание уделяется исследованиям биоэлектрической активности при различных функциональных состояниях, в том числе психогенно обусловленных. Одной из таких патологий являются депрессии.
Депрессия — это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых являются лимбическая система и старая кора. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушения настроения (характеризуют внутреннее эмоциональное состояние) и аффективные (внешние) выражения. Физиологическими причинами этого состояния являются понижение регулирующей функции коры большого мозга и продвижения на первое место патологических лимбико-подкорковых регуляций.
Развитие депрессивных состояний сопровождается нарушениями структуры всех частотных диапазонов ЭЭГ. В большей степени эти изменения касаются изменений основного ритма ЭЭГ-альфа-ритма (это ритмические колебания преимущественно в затылочных и теменных отделах коры с частотой от 8 до 13/сек и амплитудой до 30-70мкВ; регистрация осуществляется в состоянии спокойного бодрствования, с закрытыми глазами и максимальным расслаблением мышц).
Альфа-ритм при депрессиях может значительно усиливаться или наоборот редуцироваться, меняется и пространственное распределение ритма. Изменения альфа-активности при депрессии зависят от клинической картины заболевания.
Так, повышение индекса альфа-ритма характерно для больных с «большой депрессией», а его снижение (картина десинхронного типа ЭЭГ со сглаженными зональными различиями и преобладанием более быстрых потенциалов в структуре полиритмической активности)-при дистимических расстройствах.
При функциональной пробе с открытием-закрытием глаз отмечается достоверно меньшее, чем в норме снижение амплитуды и мощности альфа -ритма. т.е снижение реактивности коры мозга. На этом фоне отмечается повышение суммарной мощности индекса бета- активности по всем областям мозга. При этом стоит отметить, что вышеописанные изменения не носят типоспецифичного характера.
При применении современных методов лечения (наряду с фармакотерапией используется БОС-терапия, светотерапия, психотерапевтические методики) отмечаются значительные улучшения как в психофизиологическом, так и функциональном состоянии пациента.
Источник
О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко
«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.
Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.
Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.
Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.
«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.
Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.
Чем опасна депрессия?
Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.
Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.
В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.
Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.
Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.
Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?
Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».
Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.
Стационар при лечении тяжелой депрессии
Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.
Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.
С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.
В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.
Препараты и ТМС в лечении депрессии
При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.
Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.
Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)
Психотерапия в лечении депрессии
Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.
Рецидивы депрессии
При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.
Источник
Депрессия и воспаление
Опубликовано вт, 31/12/2019 — 11:23
Хроническое воспаление вовлечено в этиологию ряда психических расстройств. Крайне важно определить те процессы, которые способствуют поддержанию воспалительного ответа в структурах мозга. Предполагают, что регулируемая лептином трансмиграция нейтрофилов в мозг после острого воспалительного процесса представляет собой новый способ коммуникации между иммунитетом и мозгом. Это может способствовать устойчивому воспалительному ответу в нервной системе и последующему появлению психопатологической симптоматики , в частности, при хронической депрессии.
Несколько фактов подтверждают связь между воспалением и расстройствами настроения, в том числе сходство между поведением больного человека и симптомами депрессии ( слабость, недомогание, вялость, неспособность сосредоточиться, снижение интереса к непосредственному окружению и снижение аппетита). Действительно, такое поведение во время болезни повторяется при однократном введении грамположительного бактериального продукта — липополисахарида клеточной стенки (LPS) и восстанавливается при лечении антидепрессантом, который можно вводить перед введением этого липополисахарида. Можно заметить сходство в основных механизмах соматической болезни и депрессии, а именно вовлечение в патологический процесс цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1β, IL-6 и фактор некроза опухоли (TNF) -α. Циркулирующие уровни этих медиаторов значительно повышаются после острой инфекции и играют важную роль в передаче воспалительного сигнала от периферии к мозгу, с последующей активацией механизмов ЦНС, регулирующих поведенческие реакции типа болезни. Цитокины получают доступ к мозгу через ряд путей, включая активный транспорт через гематоэнцефалический барьер (BBB), активацию эндотелиальных клеток, выстилающих BBB, или через области, лишенные барьерной защиты, такие как структуры окружающие желужочки мозга. Связь между иммунитетом и мозгом через эти пути зависит от кратковременного повышения уровня циркулирующих цитокинов, которое обычно связано с острыми реакциями.
Тяжелое системное воспаление, вызванное LPS, запускает рекрутирование нейтрофилов в паренхиму головного мозга посредством процесса, модулируемого гормоном-регулятором энергии лептином. Рекрутирование лейкоцитов обычно связано с целенаправленной инвазией в область инфекции или воспаления, однако , физиологический эффект этих клеток, попадающих в интактный мозг, остается неизвестным. Предполагают, что нейтрофилы, поступающие в мозг после периферической инфекции, являются средством доставки медиаторов воспаления , необходимого для распространения острых воспалительных процессов в мозге.
Итак, нейтрофилы, трансмигрирующие в неповрежденный мозг, представляют собой новый путь иммунной коммуникации к мозгу, связанный с индукцией и / или поддержанием депрессии, развивающейся во время тяжелого системного воспаления. Также было высказано предположение, что мозговые лейкоциты мозга представляют собой путь связи между периферией и центральной нервной системой во время воспалительных процессов. Этот эффект связан с доставкой IL-1β в мозг нейтрофилами. Важно отметить, что энергетический статус организма, отражаемый уровнями лептина, связан с тяжестью реакции, отображаемой степенью болезненного поведения, вызванного воспалительным процессом.
Исследователи обнаружили, что подобное состоянию отчаяния и асоциальное поведение зависит от трансмигрирующих нейтрофилов, в то время как вызванная , вызванная LPS гиполокомоция в значительной степени устраняется не только нейтропенией, но и лечением, которое модулирует лептин. уровни, что указывает на важную параллель между результатами подобных исследований и теми данными, которые характеризуют путь кинуренина. Отметим, что повторное воздействие сильных стимулов, связанных с воспалением может спровоцировать более длительные осложнения, особенно у восприимчивых людей, например, таких как больные , страдающие ожирением.
Вызывает сомнение активная роль микроглии в патогенезе , как процессов воспаления, так и депрессии. Кроме того, регуляция микроглиоподобных клеток, по-видимому, не зависит от лептина и нейтрофилов. Однако, было показано, что другие воспалительные факторы вызывают длительную стимуляцию и даже пролиферацию микроглии / макрофагов.
Интересно, что большая часть иммуноцитохимического сигнала для IL-1β в нейтрофилах локализована в ядрах этих клеток. Кроме того, исследования микроглии показали, что IL-1β и IL-1α локализуются в ядре клетки. Возможно, что «ядерное удержание» IL-1β в нейтрофилах может ограничить ущерб, вызванный высвобождением этого и других цитокинов после гибели нейтрофилов. Тем не менее, после высвобождения IL-1β может опосредовать поведение , характерное для острой и хронической болезни, а также депрессии. IL-1β может влиять на настроения путем повышения уровня индоламиновой 2,3-диоксигеназы , который участвует в метаболизме триптофана и генерации L- кинуренина. При дальнейшем метаболизме L- кинуренин образует хинолиновую кислоту, a N агонист рецептора -метил-D-аспарагиновой кислоты, участвует в формировании депрессии. Кроме того, этот цитокин может влиять на серотонинергическую и норэпинефринергическую нейротрансмиссию и на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, избыточная активация которых, как считается, является центральной для развития депрессии. Помимо того, что нейтрофилы не являются источником IL-1 для мозга в относительно поздние моменты времени после иммуностимуляции, они экспрессируют широкий спектр других цитокинов, включая IL-6, IL-7, IL-17, IL-18, интерферон-α (IFN-α), IFN-γ, TNF, хемокины и даже индоламина 2,3-диоксигеназы, которая может потенциально способствовать возникновению депрессии и асоциального поведения. Другие механизмы, включая высвобождение активных форм кислорода, фагоцитоз и высвобождение хроматиновых сетей, также могут быть вовлечены в эти эффекты.
Было показано, что продолжительное введение лептина оказывает эффект, подобный эффектам антидепрессантов на моделях хронического «непредсказуемого стресса» и диабета. Некоторые из этих эффектов опосредованы регуляцией нейрогенеза гиппокампа. Однако, некторые авторы считают, что лептин необходим для LPS-индуцированного депрессивного поведения. Одно из вероятных объяснений этого очевидного расхождения может быть связано с различными клеточными мишенями лептина. Вероятно, во время воспаления лептин действует на не нейронные клетки мозга, особенно на барьерные структуры (эпендимальные и менингеальные клетки и вдоль различных кровеносных сосудов по всему мозгу), где длинная форма его рецептора экспрессируется и он контролирует экспрессию молекул адгезии (молекула внутриклеточной адгезии 1, ICAM1), хемокинов (хемоаттрактант кератиноцитов, KC и воспалительный белок макрофагов 2, MIP-2) и Tlr4 экспрессию мРНК. Кроме того, лептин может оказывать активирующее и антиапоптотическое действие на нейтрофилы, еще один потенциальный механизм индукции нейтрофилии мозга при периферическом воспалении , вызванном LPS. Эти мишени явно отличаются от нейрональных предшественников, которые, как считается, лежат в основе антидепрессивного действия лептина после воздействия хронического стресса. На самом деле, в модели тяжелого воспаления депрессивно-подобный поведенческий фенотип индуцируется инвазирующими мозг нейтрофилами, «ниже по потоку» от лептина, о чем свидетельствует ингибирование LPS-индуцированных поведенческих эффектов нейтропенией, не влияя на индуцированную лептином передачу сигналов в головном мозге. Поэтому возможно, что лептин играет модулирующую роль в индукции депрессивного поведения в зависимости от его клеточных целей и конкретных физиологических условий организма.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что лептин может опосредовать корреляцию между массой тела и расстройствами настроения, такими как депрессия. Резистентность к лептину может быть связана с патогенезом расстройств настроения посредством дефектного нейрогенеза гиппокампа, причем, избыточный вес и ожирение также характеризуются развитием основного воспалительного процесса и обострением реакции на воспалительные стимулы. Вероятно, гиперлептинемия может взаимодействовать с воспалением, вызывая больший риск поведения, подобного депрессии, вероятно, вследствие проникновения в мозг нейтрофилов у лиц с высоким риском возникновения этого психического расстройства.
Источник