Паратгормон это гормон стресса

Паратгормон повышен: что это значит?

Гипопаратиреоз — состояние, при котором паращитовидные (околощитовидные) железы в недостаточном количестве вырабатывают паратгормон. Результатом гипопаратиреоза, является снижения уровня кальция в крови — гипокальциемия, уровень кальция становится ниже 2,25 ммоль/л.

Паращитовидные железы впервые были открыты шведским анатомом И.К.Сундстрием в 1880 году. Эти парные органы вырабатывают жизненно важный паратгормон, который, вместе с кальцитонином и витамином D, регулирует кальциевый и фосфорный обмен.

Однако недостаток паратгормона может также указывать не только на гипопаратиреоз, но и на такие заболевания, как:

• Гипервитаминоз — избыток витамина Dможет привести к отравлению организма;
• Саркоидоз;
• Панкреатит;
• Гиперфункция щитовидной железы;
• Атрофия костной системы.

Причины развития гипопаратиреоза

Самая частая причина развития гипопаратиреоза и гипокальциемии, это предшествующие операции на щитовидной и паращитовидных (околощитовидных) железах. По статистике, после тиреоидэктомии (полное удаление щитовидной железы) гипопаратиреоз и гипокальциемия развиваются у 30 — 40% пациентов.

Чаще всего снижение уровня паратгормона и кальция временное, постоянное снижение развивается не более чем у 5-10% пациентов. Одной из самых редких причин развития гипопаратиреоза и гипокальциемии может быть воздействие антител иммунной системы на клетки паращитовидных (околощитовидных) желез. Такое воздействие наблюдается при развитии полигландулярного аутоиммунного синдрома I типа, при котором гипопаратиреоз возникает с надпочечниковой недостаточностью, грибковым поражением слизистой и кожы. Важно отметить, что гипопаратиреоз, это не единственная причина развития гипокальциемии.

Причины развития гипокальциемии:

• Низкий уровень магнезии — гипомагнеземия. В результате чего подавляется выработка паратгормона.
• Пседвогипопаратиреоз — уровень паратгормона в норме, но в результате нечувствительности тканей человека к нему, развивается недостаточность кальция.
• Низкий уровень белков в крови
• Недостаточность синтеза витамина D
• Острый панкреатит
• Переливание цитратной крови
• Препараты, вызывающие гипокальциемию в результате поражения печени и почек

Симптомы гипопаратиреоза

Эндокринологи выделяют 4 группы симптомов гипопаратиреоза — тетанический судорожный синдром, изменения вегетативных нарушений, поражение ЦНС и трофические нарушения. Рассмотрим каждую группу в отдельности.

Тетанический судорожный синдром

Тетанический судорожный синдром или повышенная нервно-мышечная возбудимость является ведущим симптомом пониженного паратгормона. Болезнь распространяется на отдельные группы мышц верхних конечностей, затем переходит на мышцы нижних конечностей. В редких случаях происходят судороги мышц лица, пищевода, туловища, иногда больные страдают от анурии (отсутствия мочевыделения), спазмов кишечника и запоров.

Судороги при нарушении уровня паратгормона очень болезненны, могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Они могут возникать спонтанно или быть спровоцированными нервными потрясениями, физической нагрузкой, появляться при приеме горячей ванной или неожиданно возникать, когда больной просто выпрямляет конечности.

При тяжелых формах гипопаратиреоза и аномальном уровне паратгормона судороги сопровождаются повышением или понижением давления, сердцебиением, рвотой или поносом. Некоторые больные даже теряют сознание при приступах.

Синдром изменений вегетативных функций

Больные ощущают неожиданное похолодание или жар, страдают от чрезмерного потоотделения и головокружения. Характерными симптомами вегетативных нарушений также являются:

• Кратковременные обмороки;
• Ощущение «закладывания» ушей;
• Нарушения работы сердца;
• Повышенная чувствительность к шуму, громкой музыке и резким звукам.

Синдром поражения центральной нервной системы

Низкий уровень паратгормона приводит к снижению содержания в крови кальция, что провоцирует различные эмоциональные и физические нарушения. Чаще всего при поражении центральной нервной системы отмечают такие симптомы, как:

• Депрессия, тоска, бессонница;
• Экзема, шелушение кожи, зуд;
• Пигментация кожи, неоднородный окрас покровов;
• Появление на коже пузырьков, наполненных жидкостью;
• Нарушение роста, поседение волос;
• Ломкость, бледность ногтей, поражение грибком;
• Дефекты эмали зубов, кариес, задержка роста зубов у детей;
• Развитие катаракты, помутнение хрусталиков.

Диагностика гипопаратиреоза

Диагностировать недостаток паратгормона может только врач-эндокринолог по результатам внешнего осмотра, типичного анамнеза и лабораторных исследований. Больным назначают следующие анализы:

• Исследование уровня кальция и фосфора в крови и моче;
• Рентгенограмма — определяется отеосклероз, повышенная плотность костей, обызвествление реберных хрящей;
• МРТ — выявление отложения кальция во внутренних органах, головном мозге, подкожной клетчатке;
• Проба с гипервентиляцией — выявление скрытых форм гипопаратиреоза.

Лечение гипопаратиреоза

Недостаток паратгормона лечится под контролем эндокринолога. Больному назначается кальциево-магниевая диета, витамины, препараты кальция. Некоторым пациентам рекомендуется физиотерапия, ультрафиолетовое облучение, принятие солнечных ванн, чтобы активировать выработку витамина D. Многим также прописывают успокаивающие и противосудорожные препараты, вводят глюконат кальция внутривенно.

Прогноз при гипопаратиреозе

Прогноз лечения пониженного уровня паратгормона благоприятный. Терапия проводится под контролем эндокринолога — врач постоянно контролирует судорожные приступы больного. После прохождения курса необходимо посещать эндокринолога 1 раз в полгода, а также окулиста для предупреждения развития катаракты.

Для предупреждения болезни при операциях на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники и по отношению к околощитовидным железам.

Если паратгормон повышен…

Повышение паратгормона наблюдается при поражении паращитовидных желез или гиперпаратиреозе. Заболевание также называют первичный гиперпаратиреоз. Частота заболевания составляет 1:1000 человек, поражает гиперпаратиреоз людей трудоспособного возраста от 20 до 50 лет, женщины страдают от болезни чаще мужчин.

Симптомы болезни

Наиболее характерными симптомами повышенного паратгормона являются:

• Общая слабость;
• Снижение мышечного тонуса;
• Слабость нижних конечностей;
• Проблемы с координацией движений;
• Снижение двигательной активности;
• Боль в отдельных группах мышц;
• Повреждения зубов, челюстной остеопороз;
• Сухость кожных покровов, землистый оттенок лица;
• Деформации скелета;
• Постоянная жажда;
• Частые позывы к мочеиспусканию;
• Образование камней в почках;

Очень часто наблюдаются и изменения поведения больного, он становится истеричным, раздражительным, появляется утомляемость, сонливость.

Лечение повышенного уровня паратгормона определяет лечащий врач-эндокринолог. Возможны операции на щитовидной железе, медикаментозная терапия, манипуляции по восстановлению плотности костной ткани.

Куда обратиться?

Если вы подозреваете нарушение уровня паратгормона в организме, замечаете тревожные симптомы нарушения работы щитовидной железы, ни в коем случае не стоит откладывать визит к эндокринологу. Своевременная диагностика патологий щитовидки — это гарантия успешного лечения.

В ведущих клиниках северо-западного региона ведет прием хирург-эндокринолог, Виктор Алексеевич Макарьин, кандидат медицинских наук. Много лет Виктор Алексеевич специализируется на заболеваниях околощитовидных желез. Консультации врача ведутся очно и по скайпу.

Запись на консультацию

Записаться на консультацию для решения вопроса об удалении паращитовидных желез можно обратившись к сотруднику Северо-Западного регионального эндокринологического центра:

Макарьин Виктор Алексеевич , хирург-эндокринолог, кандидат медицинских наук, член европейской ассоциации эндокринных хирургов.

Телефон для связи +7 (812) 408 32 34

Консультации по решению вопросов по обследованию и удалению паращитовидных желез проходят:

— Санкт-Петербург, набережная реки Фонтанки 154, телефон для записи (812) 676-25-25

— Санкт-Петербург, пр. Просвещения д. 14, телефон для записи (812) 600-42-00

— г. Гатчина, ул. Горького д. 3, телефон для записи 8-81371-3-95-75

— г. Светогорск, ул. Спортивная 31, телефон для записи 8-81378-4-44-18

— г. Луга, ул. Урицкого д. 77-3 телефон для записи 8-81372-4-30-92

— Скайп консультация по интернету, заявки направлять по адресу info@vmakarin.ru

Если у Вас или Ваших родственником, близких, знакомых выявили снижение уровня гормонов паращитовидных (околощитовидных) желез важно вовремя попасть на консультацию к специалисту. Как попасть на консультацию к врачу Вы можете прочитать в разделе «Как выбрать клинику?» и «Как выбрать хирурга-эндокринолога?».

Источник

Психические расстройства при заболеваниях паращитовидных желез

Опубликовано сб, 09/01/2016 — 12:07

Паращитовидные железы выделяют паратгормон ( одноцепочный полипептид) — основной регулятор обмена кальция и фосфора, он выделяется в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Связанный кальций фиксирует отрицательные заряды на поверхности нейронов, усиливает локальный электрический потенциал на внешней поверхности клеточной мембраны.,затем увеличивает трансмембранный вольтажный градиент , обеспечивая отдых нейронам и редуцируя возбудимость нейронов.

Содержащийся в крови паратиреоидный гормон способствует входу кальция во внеклеточную жидкость несколькими путями: повышением абсорбции в гастроинтестинальном тракте , повышением реабсорбции , усилением резорбции и деминерализации костей. Регулирует секрецию параттиреоидного гормона кальциевый рецептор , находящийся на поверхности паратиреоидной клетки ( класс G — протеин связанных рецепторов ). Молекула паратиреоидного гормона синтезируется как часть большой молекулы — предшественника , состоящей из 115 аминокислот , — пре — пропаратиреоидного гормона. Пропаратиреоидный гормон вновь ферментативно расщепляется с образованием активной молекулы паратиреоидного горнмона, уже состоящей из 84 аминокислот. Механизм действия паратиреоидного гормона аналогичен действию других пептидных гормонов. Первоначально он связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны , что ведет к образованию внутри клетки циклического аденозинмонофосфата , данный вторичный переносчик опосредует биологический эффект на клеточном уровне в почках и костях.

Вместе с паратиреоидным гормоном витамин D считается важным регулятором минерального обмена веществ. Он представляет растворимую в жирах молекулу , подобную холестерину.

Обычно в организме человека две пары околощитовидных желез ( верхняя и нижняя) , которые расположены на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы, но но снабжаются из нее артериальной кровью ; число паращитовидных желез может значительно варьировать и достигать 12. В этих случаях они располагаются в тканях щитовидной и вилочкой желез, в переднем и заднем средостении, перикарде, позади пищевода , в области бифуркации сонной артерии. Каждая паращитовидная железа размером менее 5 мм в диаметре и весит от 15 до 75 мг. Паратиреоидная система обладает большим резервом , даже две железы способны поддерживать нормальный баланс кальция.

Изменения уровня кальция в крови отражается на клинической симптоматики психических расстройств , возникающих при заболеваниях паращитовидных желез. Паренхима паращитовидной железы состоит из паратиреоцитов 9 главные клетки) , формирующих гроздья, тяжи и скопления и оксифильных клеток , функция которых неизвестна.

Гиперкальциемия является частой причной психозов и иногда впервые проявляет себя именно психотическим состоянием , даже при умеренно выраженном повышении уровня кальция в крови. Гиперкальциемия может быть первичной, развившейся в результате эскрекции паратиреоидного гормона и «третичном» гиперпаратиреоидизме , при котором секреция паратиреоидного гормона происходит как бы автономно после продолжительного периода существования гипокальциемии. Подобные состояния развиваются в результате малигнизации костей или паранеопластической продукции паратиреоидного гормона , грануломатозе, туберкулезе, саркоидозе, ассоциированными с повышенным синтезом витамина D, эндокринными заболеваниями, включая гипертироидизм , болезнь Аддисона, феохромацитому и другие редкие заболевания . Некоторые препараты , включая субстанции , содержащие витамины D и А ,тиазидные диуретики и литий также могут привести к повышению концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови; богатая кальциям — алкалином пища способствует выделению паратиреоидного гормона.

Для гиперкальциемии легкой или умеренной степени выраженности ( 10-14 мг / дл) все же типичны проявления депрессии: раздражительности, апатия, безынициативность , аспонтанность; тревога. когнитивные нарушения умеренной степени выраженности ( ухудшение памяти и снижение концентрации внимания). Психические расстройства при гиперкальциемии могут возникнуть при уровне кальция в крови > 3,2 mM. При тяжелой гиперкальциемии ( > 14 мг/ дл) возможно возникновение психозов ( параноидный синдром) , кататонического синдрома , делирия, летаргии , с угрозой перехода в коматозное состояние. Соматическими симптомами гиперкальциемии являются: тошнота, рвота, боли в области желудка ( включая проявления язвенной болзени) , отсутствие аппетита, боли в пояснице ( мочекаменная болезнь) , запоры, боли в области мышц и суставов, полиурия, головная боль. Традицонно пациенты жалуются на боли в костях и в области почек с психическими овертонами. ( «moans, groans, stones and bomes — with psychic overtones» ). Также у пациентов с гиперкальциемией може наблюдаться артериальная гипертензия, брадикардия, дневная сонливость, дегидратация , проксимальная мышечная слабость и гиперрефлексия. При обследовании пациентов важно фокусировать внимание на выявлении онкологического заболевания, малигнизации. Первоначально у пациентов измеряют содержание ионизированного кальция в крови ( свободная ионическая концентрация с целью исключения влияния на результаты сывороточного альбумина), затем , при гиперкальциемии оценивают уровень паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия проявляется психозом чаще при сочетании с гипертиреоидизмом, грануломатозом и саркоидозом.

Гипокальциемия сопровождается повышенной возбудимостью нейронов. При легкой гипокальциемии у пациентов возникает астеническая симптоматика: раздражительность , аффективная лабильность, бесспокойство; возможны появления парестезий. При тяжелой гипокальциемии, примерно у 50% больных возникают мышечные спазмы , тетания, слабость в конечностях ( симптомы Труссо и Хвостека). Может появиться экстрапирамидная симптоматика и возникнуть эпилептические припадки, включая парциальные приступы и абсансы, появляются психотическая симптоматика ( галлюцинации и бред) , чаще с маниакальным синдромом. Нередко гипокальциемия манифестирует бронхоспазмами и трудностью дыхания из-за сокращения мягких мышц, брадикардией или желудочковой тахиаритмией , дисфагией, билиарными или желудочными коликами , дисфункцией мочевого пузыря. Основными причинами понижения концентрации (свободной ионической формы ) кальция включают в себя: недостаточность или резистентность паратиреоидного гормона, недостаточность или резистентность витамина D, гипомагнеземия ( магний необходим для выделения паратиреоидного гормона и проявления его активности ) , гиперфосфатемия, панкреатит , рабдомиолиз, сепсис, малигнизация. Гипокальциемия может возникнуть и при приеме некторых препаратов : бифосфанаты, кальцитонин, цитрат ), отравлении ( флуорид, этилен гликоль). По мнению некторых авторов при гипокальциемии вероятность возникновения психозов выше при наличии велокардиофасциального синдрома.

Кальцификация базальных ганглиев может развиться в результате псевдогипопаратиреоидизма , сопровождающегося интенсивным выделением паратиреоидного гормона или хронического гипопаратиреоидизма. Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев встречается сравнительно редко не более 1% всех случаев сканирования при компьютерной томографии, она может носить спорадический или семейный характер. Примерно, 40% пациентов с кальцификацией базальных ганглиев демонстрируют разнообразные психические расстройства , включая шизофреноподобную симптоматику , нейрокогнитивный дефицит и аффективные расстройства. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет и нередко дебютирует психозом , в исходе заболевания деменция и нарушение моторных функций. Даже в пожилом возрасте кальфикация базальных ганглией может проявиться психотической симптоматикой. Следует также отметить, что кальцификация базальных ганглиев встречается при инфекционных заболеваниях ( бруцеллез) , ассоциируется с трисомией 21 , 5 , митохондриальными энцефалопатиями , системной красной волчанкой , поражающей центральную нервную систему , туберозным склерозом, ранней фазой болезни Альцгеймера , патологией моторных нейронов , миотонической мышечной дистрофией , быть следствие прима антиконвульсантов.

Источник