Панель оксидативного стресса анализ

Комплексная оценка оксидативного стресса (коэнзим Q10, витамин Е, витамин С, бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин) 7 параметров в крови (ВЭЖХ, ГХ-МС)

Описание

Комплексная оценка оксидативного стресса — это комплексный биохимический анализ крови, включающий в себя 7 показателей, таких как: коэнзим Q10, витамины Е и С, бета каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин.

Анализ проводят для оценки баланса этих соединений в организме, а также для контроля за лечением пациента.

Коэнзим Q10 — «убихинон», или «вездесущий хинон», участвует в синтезе высокоэнергетического соединения — аденозинтрифосфата (АТФ), является одним из основных компонентов дыхательной цепи митохондрий и обеспечивающий энергетический обмен клеток, также он выполняет функции антиоксиданта и стабилизатора мембран клеток. Он образуется во всех клетках организма. Во время интенсивно протекающих окислительно-восстановительных процессов вблизи от митохондриальных мембран, образуются эндогенные свободные радикалы в виде активных форм кислорода (супероксид). Накопление последних в миокарде, сосудистых клетках — играет важную роль в процессах старения и патогенезе широкого спектра заболеваний.

Уровень коэнзима Q10 в крови зависит от концентрации холестерина и триглицеридов, пола, возраста, а также употребление алкоголя. Его дефицит в организме также связан с риском развития гипертонической болезни, хронической сердечной недостаточности, нейродегенеративных заболеваниий, а также статинассоциированной миопатии.

Коэнзим Q поступает в организм как с пищей, так и синтезируется из аминокислоты тирозина с участием витаминов В₂, В₃, В₆, В₁₂, фолиевой и пантотеновой кислот. При недостатке любого из витаминов и микроэлементов может возникнуть дефицит коэнзима Q10.

Основные источники коэнзима Q10
Основными источниками алиментарного коэнзима Q10 являются мясо и курица, взрослый мужчина в сутки потребляет около 3–5 мг. Следует отметить, что алиментарный путь поступления коэнзима Q10 играет значительно более важную роль в организме больного человека. В первую очередь это касается заболеваний, в патогенезе которых важны нарушения энергетического обмена. Назначение пероральных препаратов коэнзима Q10 с контролем его концентрации в крови — один из перспективных методов лечения этой группы заболеваний.

Коэнзим Q10 медленно выводится из организма. Так, время его полувыведения составляет 34 часа. У пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы (вирусные гепатиты, желчнокаменная болезнь), экскреция коэнзима Q10 может быть нарушена.

Витамин Е (токоферол) — жирорастворимый витамин, антиоксидант, смесь из 4 токоферолов и 4 токотриенолов.

Функции витамина Е:

• защищает клеточные структуры от разрушения свободными радикалами (действует как антиоксидант);
• улучшает транспорт кислорода к тканям, препятствует образованию тромбов в сосудах;
• препятствует тромбообразованию;
• участвует в синтезе гормонов;
• укрепляет стенки кровеносных сосудов;
• используется для профилактики атеросклероза;
• поддерживает иммунитет;
• обладает антиканцерогенным эффектом;
• улучшает фертильность;
• уменьшает и предотвращает приливы в климактерический период;
• полезен при предменструальном синдроме и лечении фиброзных заболеваний груди;
• обеспечивает нормальное функционирование мускулатуры.

Недостаток витамина Е приводит к нарушению обмена веществ, снижению способности крови к передаче кислорода, развитию местного кислородного голодания. При недостаточном поступлении витамина Е, наблюдается усиленное разрушение эритроцитов, связанное с нарушением стабильности их мембран.

Витамин С (аскорбиновая кислота) — является незаменимым питательным элементом для человека. Это антиоксидант, а также важный кофермент многих биохимических реакций, протекающих в живом организме. Участвует в окислительно-восстановительных процессах, необходим в синтезе гормонов, регулирует проницаемость капилляров и свёртываемость крови, оказывает противовоспалительное действие, уменьшает аллергические реакции, помогает справиться с последствиями стресса и усиливает устойчивость организма к инфекциям. Витамин С помогает организму лучше усваивать железо и кальций, в то же время выводит свинец, ртуть и медь, действует комплексно на устойчивость других витаминов в человеческом организме. Аскорбиновая кислота не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Выводится почками, через кишечник, с потом, грудным молоком. При несбалансированном и неполноценном питании человек испытывает дефицит в аскорбиновой кислоте. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты.

Клинические признаки дефицита витамина С
Клинические проявления дефицита витамина С: общая слабость и утомляемость, хрупкость кровеносных сосудов, кровоточивость дёсен, расшатывание и выпадение зубов, носовые кровотечения, бледность и сухость кожи, замедленное восстановление тканей после физических повреждений (раны, синяки), снижение иммунитета, вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях, суставная боль, выпадение волос, ломкость ногтей и сухость кожи.

Витамин А (бета-каротин) — предшественник группы «ретиноидов»
Витамин А — является предшественником группы «ретиноидов», к которой принадлежат ретиналь и ретиноевая кислота. Ретинол образуется при окислительном расщеплении провитамина β–каротина. Витамин А и β–каротин необходимы для нормального зрения, роста и дифференциации эпителиальной ткани, роста костей, развития плода, играет важную роль в иммунной защите организма, в процессе синтеза половых гормонов, в формировании костей и зубов, жировых отложений, а также замедляет процесс старения. Витамин А обеспечивает нормальное эмбриональное развитие, питание зародыша и уменьшает риск рождения ребенка с маленьким весом, принимает участие в синтезе гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом гормона щитовидной железы — тироксина. Недостаток витамина может вызвать нарушение менструального цикла у женщин и бесплодие у мужчин.

Клинические проявления недостатка витамина А
При наличии недостатка витамина А развивается куриная слепота (значительное снижение адаптации к темноте), поражения кожи и слизистых оболочек (фолликулярный гиперкератоз, изъязвление), ксерофтальмия (сухость роговой оболочки глаз), частые инфекционные заболевания, конъюнктивиты, отставание в физическом развитии и росте, нарушение половых функций, бесплодие.

Исследование на витамин А назначается для определения недостатка и переизбытка этого элемента, а также хронических заболеваний, обусловленных отсутствием его в организме. Исследование является общеклиническим.

Глутатион — трипептид, образованный остатками трех аминокислот: глутаминовой, цистеина и глицина.

Глутатион синтезируется печенью. В печени находятся самые большие его запасы, здесь он нейтрализует токсичные вещества, которые потом выводятся с желчью.

Он защищает иммунные клетки организма, в частности, лимфоциты, и поддерживает целостность эритроцитов. Если глутатиона в организме недостаточно, лимфоциты вынуждены принимать все на себя, и могут погибнуть, вызвав серьезные нарушения в функционировании иммунной системы.

Функции глутатиона
Глутатион защищает клетку от свободных радикалов, определяет окислительно-восстановительный статус внутриклеточной среды. Серосодержащие группы (SH) определяют функцию антиоксиданта.

Глутатион необходим для метаболизма углеводов, расщепления окисленных жиров, профилактики атеросклероза и старения организма. Его дефицит вызывает поражения мозга, вызывая расстройства координации.

Малоновый диальдегид (MDA) — эндогенный альдегид, являющийся клинико-лабораторным маркером оксидативного стресса и используемый для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также широкого спектра других заболеваний.

Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови отражает активность процессов перекисного окисления липидов в организме и служит маркером степени эндогенной интоксикации (высокое содержание малонового диальдегида соответствует тяжелой степени эндогенной интоксикации).

Значительно повышенные уровни альдегида были отмечены и при тяжелом течении таких заболеваний как псориаз, инсульт, рассеянный склероз, хронические патологии почек и некоторые инфекции (сифилис, стрептококковая инфекция), также и онкологии (рак желудка и легких). Поэтому MDA может использоваться с высокой точностью как вспомогательный прогностический сигнал во время обследования пациентов с описанными выше заболеваниями. В настоящее время выросла значимость определения уровня MDA в клинической диагностике людей пожилого возраста.

8-OH-дезоксигуанозин (8-OHdG) — модифицированный нуклеозид, являющийся клинико-лабораторным маркёром оксидативного стресса и канцерогенеза. Используется для диагностики, прогноза и контроля лечения онкологических и инфекционно-воспалительных заболеваний.

Окислительный стресс
Одним из следствий окислительного стресса на молекулярном уровне является окислительное повреждение нуклеиновых кислот, вызванное действием активных форм кислорода. Среди многих окислительных повреждений ДНК одним из наиболее исследованных соединений является 8-ОН-дезоксигуанозин, что обусловлено чувствительностью его измерений. Поэтому 8-ОН-дезоксигуанозин может рассматриваться как биомаркёр окислительного стресса.

Исследование определения состояния антиоксидантной защиты организма необходимо для профилактики или лечения заболеваний, связанных с окислительным стрессом и профилактики преждевременного старения, с индивидуальным подбором препаратов, способных блокировать образование или нейтрализовывать свободные радикалы и другие активные формы кислорода.

Показания:

• оценка активности антирадикальной защиты организма;
• группы риска развития таких заболеваний, как: рак, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, преждевременное старение;
• при наблюдении пациентов, получающих препараты коэнзима Q10;
• дифференциальная диагностика анемий;
• нарушения в репродуктивной сфере;
• диагностика гиповитаминоза витамина Е;
• диагностика гипервитаминоза витамина Е;
• диагностика гиповитаминоза витамина С;
• диагностика гипервитаминоза витамина С;
• диагностика гиповитаминоза витамина А;
• диагностика гипервитаминоза витамина А;
• оценка антиоксидантного потенциала и эффективности патогенетической терапии;
• диагностика состояний, связанных с иммунодефицитом;
• оценка активности свободно-радикальных процессов;
• оценка тяжести эндогенной интоксикации.

Подготовка


Кровь сдается утром с 8 до 12. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 2–4 часов. Допускается употребление воды без газа и сахара.

Накануне проведения исследования необходимо исключить эмоциональные и физические нагрузки, спортивные тренировки, курение.

Источник

Панель оксидативного стресса анализ

Комплекс исследований, позволяющий оценить активность свободнорадикальных процессов в организме и состояние систем антиоксидантной защиты.

Оценка окислительного стресса, оценка антиоксидантной защиты.

Синонимы английские

Assessment of oxidative stress, evaluation of antioxidant protection.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Окислительный (оксидативный) стресс — состояние, при котором в организме слишком много свободных радикалов — молекул без одного электрона.

В нормальных условиях внутриклеточное содержание активных форм кислорода (ROS) поддерживается на низком уровне различными ферментными системами, участвующими в редокс-гомеостазе. Поэтому окислительный стресс можно рассматривать как дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами в организме. В течение последних двух десятилетий окислительный стресс был одной из самых острых проблем среди биологических исследователей во всем мире. Стресс можно определить как процесс измененного биохимического гомеостаза, вызванного психологическими, физиологическими или экологическими причинами (стрессорами). Любое изменение в гомеостазе приводит к увеличению производства свободных радикалов, значительно выше детоксикационной способности местных тканей. Эти избыточные свободные радикалы затем взаимодействуют с другими молекулами внутри клеток и вызывают окислительное повреждение белков, мембран и генов. В процессе этого часто образуется еще больше свободных радикалов, вызывая цепь разрушений. Окислительные повреждения связаны с причиной многих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, дегенерация нейронов и онкология, а также влияют на процесс старения.

Стресс может запускаться различными стрессорами, например экстремальными условиями окружающей среды, чрезмерными физическими упражнениями или полной иммобилизацией, недоеданием. Внешние факторы, такие как загрязнение, избыточная инсоляция и курение, также вызывают образование свободных радикалов. Стресс может быть острым или хроническим. Стрессор инициирует любой из факторов, играющих решающую роль в поддержании клеточного гомеостаза. Окислительный стресс возникает, когда гомеостатические процессы терпят неудачу, а генерация свободных радикалов намного превышает способность антиоксидантной защиты организма, тем самым способствуя повреждению клеток и тканей.

Окислительный стресс является сложным процессом. Его воздействие на организм зависит от типа окислителя, от места и интенсивности его производства, от состава и активности различных антиоксидантов, а также от способности восстановительных систем.

Термин «ROS» включает в себя все нестабильные (свободные) метаболиты молекулярного кислорода (O2), которые имеют более высокую реакционную способность, чем O2 (например, супероксидный радикал, гидроксильный радикал) и нерадикальные молекулы (например, перекись водорода (H2O2). Эти ROS генерируются как побочный продукт нормального аэробного метаболизма, но их уровень увеличивается при стрессе, что является основной опасностью для здоровья.

До 1-3% легочного поступления кислорода преобразуется в ROS. В условиях нормального метаболизма непрерывное образование свободных радикалов важно для нормальных физиологических функций, таких как генерация АТФ, различные катаболические, анаболические процессы и сопровождающие клеточные окислительно-восстановительные циклы.

Центральная нервная система чрезвычайно чувствительна к повреждению свободных радикалов из-за относительно небольшой общей антиоксидантной способности. ROS, продуцируемые в тканях, могут нанести прямой ущерб макромолекулам, таким как липиды, нуклеиновые кислоты и белки. Полиненасыщенные жирные кислоты являются одной из предпочтительных целей окисления для них. Кислородсодержащие радикалы, в частности радикал супероксидного аниона, гидроксильный радикал (ОН) и алкилпероксильный радикал (OOCR), являются мощными инициаторами перекисного окисления липидов, роль которых хорошо установлена в патогенезе широкого спектра заболевания (например, развитии атеросклероза, прогрессировании фиброза печени).

В результате перекисного окисления липидов в биологических системах накапливаются их конечные продукты, такие как малондиальдегид (MDA), 4-гидрокси-2-ноненол (4-HNE) и F2-изопростанты.

Основания ДНК также очень восприимчивы к окислению ROS, а преобладающим конечным продуктом этого взаимодействия является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин. В результате могут возникнуть мутации и делеции как в ядерной, так и в митохондриальной ДНК. Митохондриальная ДНК особенно подвержена окислительному повреждению из-за ее близости к первому источнику ROS и недостаточной восстановительной способности по сравнению с ядерной ДНК. Эти окислительные модификации приводят к функциональным изменениям в ферментативных и структурных белках, которые могут оказывать существенное физиологическое воздействие. Также хорошо установлена связь между окислительным стрессом и иммунной функцией организма. Механизм иммунной защиты использует повреждающие эффекты окислителей с защитной целью, используя ROS в уничтожении патогенов. В нескольких исследованиях была продемонстрирована взаимозависимость окислительного стресса, иммунной системы и воспаления. Все факторы, ответственные за окислительный стресс, прямо или косвенно участвуют в механизме защиты иммунной системы. Любые изменения, приводящие к иммуносупрессии, могут спровоцировать развитие болезни. Окислительная модификация белков не только изменяет их антигенный профиль, но также усиливает антигенность. Существует несколько примеров аутоиммунных заболеваний, возникающих в результате таких окислительных модификаций, а именно системная красная волчанка, сахарный диабет и диффузная склеродермия. Более того, окислительный стресс представляет дополнительную угрозу для тканей-мишеней, как в случае бета-клеток, продуцирующих инсулин. Окислительный стресс, вызванный неразрешенным и стойким воспалением, может быть основным фактором, влияющим на изменение динамики иммунных реакций. Эти изменения могут создать иммунологический хаос, который может привести к потере архитектурной целостности клеток и тканей, что в конечном итоге приведет к хроническим заболеваниям или онкологии.

Окислительный стресс может запускать развитие аллергии, аутоиммунных или нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Альцгеймера) наряду с измененным ростом клеток, хроническими инфекциями, ангиогенезом и раковыми заболеваниями. Старение является неотъемлемым процессом, характерным для всех живых клеток. Теория окислительного стресса в настоящее время является наиболее приемлемым объяснением старения, которое подтверждает, что увеличение ROS приводит к функциональным изменениям, патологическим состояниям и другим клинически наблюдаемым признакам старения. В нормальных условиях физиологичным является равновесие между уровнем антиоксидантов и клеточными прооксидантами. Окислительный стресс может быть запущен не только стрессорами, но и дефицитом антиоксидантов, приводящим к образованию избыточного количества активного кислорода или азота. Антиоксиданты являются первой линией на пути предотвращения развития стресса. Несколько первичных антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза) и несколько пероксидаз катализируют сложный каскад реакций для превращения ROS в более стабильные молекулы, такие как вода и O2. Помимо первичных антиоксидантных ферментов, большое количество вторичных ферментов действуют в тесной связи с малыми молекулярными антиоксидантами с образованием окислительно-восстановительных циклов, которые обеспечивают необходимые кофакторы для первичных антиоксидантных ферментных функций.

Малые молекулярные неферментные антиоксиданты (например, GSH, NADPH, тиоредоксин, витамины E и C и следовые металлы, такие как селен) также действуют как прямые поглотители ROS. Эти ферментативные и неферментные антиоксидантные системы необходимы для поддержания жизни путем поддержания деликатного внутриклеточного редокс-баланса и минимизации нежелательного повреждения клеток, вызванного ROS.

Эндогенные и экзогенные антиоксиданты включают в себя некоторые высокомолекулярные соединения (SOD, GPx, Catalse, альбумин, металлотионеин) и некоторые низкомолекулярные вещества (мочевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, токоферол / витамин E, флавоноиды).

Комплексная оценка оксидативного стресса состоит из количественного определения содержания в крови следующих параметров: коэнзим Q10, витамин Е, витамин С, бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин. Диагностика метаболических особенностей организма позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания, используя показатели общего антиоксидантного статуса и перекисного окисления липидов для назначения антиоксидативной терапии.

Для чего используется исследование?

• Для комплексной диагностики оксидативного стресса и степени интоксикации организма;
• для выявления дефицита антиоксидантов и оценки риска заболеваний, ассоциированных с их недостатком (заболевания сердечно-сосудистой системы, иммунодефициты, доброкачественные и злокачественные опухоли, гормональные нарушения, бесплодие, аутоиммунные заболевания);
• для выявления дефицита микроэлементов и витаминов, связанных с антиоксидантными системами организма;
• для выявления генетических форм дефицита ферментов.

Когда назначается исследование?

• При предраковых заболеваниях;
• при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диффузная склеродермия);
• при нейродегенеративных заболеваниях;
• при бесплодии и привычном невынашивании беременности;
• при хронических инфекциях;
• при заболеваниях печени;
• при онкологических заболеваниях;
• при подозрении на врождённый дефицит ферментов;
• при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Что означают результаты?

Отдельно для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Источник