Окислительный стресс анализ инвитро

• 10 Витамин С (аскорбиновая кислота)
• 96 Витамин Е (токоферол)
• 133 Коэнзим Q10 в крови
• 50 Глутатион восстановленный
• 53 Малоновый диальдегид в крови
• 46 8-ОН-дезоксигуанозин в крови
• 98 Бета-каротин

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

* Цена указана без учёта стоимости взятия биоматериала. Услуги по взятию биоматериала добавляются в предварительный заказ автоматически. При единовременном заказе нескольких услуг услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.

Источник

Комплексная оценка оксидативного стресса (7 параметров)

Комплекс исследований, позволяющий оценить активность свободнорадикальных процессов в организме и состояние систем антиоксидантной защиты.

Оценка окислительного стресса, оценка антиоксидантной защиты.

Синонимы английские

Assessment of oxidative stress, evaluation of antioxidant protection.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Окислительный (оксидативный) стресс — состояние, при котором в организме слишком много свободных радикалов — молекул без одного электрона.

В нормальных условиях внутриклеточное содержание активных форм кислорода (ROS) поддерживается на низком уровне различными ферментными системами, участвующими в редокс-гомеостазе. Поэтому окислительный стресс можно рассматривать как дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами в организме. В течение последних двух десятилетий окислительный стресс был одной из самых острых проблем среди биологических исследователей во всем мире. Стресс можно определить как процесс измененного биохимического гомеостаза, вызванного психологическими, физиологическими или экологическими причинами (стрессорами). Любое изменение в гомеостазе приводит к увеличению производства свободных радикалов, значительно выше детоксикационной способности местных тканей. Эти избыточные свободные радикалы затем взаимодействуют с другими молекулами внутри клеток и вызывают окислительное повреждение белков, мембран и генов. В процессе этого часто образуется еще больше свободных радикалов, вызывая цепь разрушений. Окислительные повреждения связаны с причиной многих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, дегенерация нейронов и онкология, а также влияют на процесс старения.

Стресс может запускаться различными стрессорами, например экстремальными условиями окружающей среды, чрезмерными физическими упражнениями или полной иммобилизацией, недоеданием. Внешние факторы, такие как загрязнение, избыточная инсоляция и курение, также вызывают образование свободных радикалов. Стресс может быть острым или хроническим. Стрессор инициирует любой из факторов, играющих решающую роль в поддержании клеточного гомеостаза. Окислительный стресс возникает, когда гомеостатические процессы терпят неудачу, а генерация свободных радикалов намного превышает способность антиоксидантной защиты организма, тем самым способствуя повреждению клеток и тканей.

Окислительный стресс является сложным процессом. Его воздействие на организм зависит от типа окислителя, от места и интенсивности его производства, от состава и активности различных антиоксидантов, а также от способности восстановительных систем.

Термин «ROS» включает в себя все нестабильные (свободные) метаболиты молекулярного кислорода (O2), которые имеют более высокую реакционную способность, чем O2 (например, супероксидный радикал, гидроксильный радикал) и нерадикальные молекулы (например, перекись водорода (H2O2). Эти ROS генерируются как побочный продукт нормального аэробного метаболизма, но их уровень увеличивается при стрессе, что является основной опасностью для здоровья.

До 1-3% легочного поступления кислорода преобразуется в ROS. В условиях нормального метаболизма непрерывное образование свободных радикалов важно для нормальных физиологических функций, таких как генерация АТФ, различные катаболические, анаболические процессы и сопровождающие клеточные окислительно-восстановительные циклы.

Центральная нервная система чрезвычайно чувствительна к повреждению свободных радикалов из-за относительно небольшой общей антиоксидантной способности. ROS, продуцируемые в тканях, могут нанести прямой ущерб макромолекулам, таким как липиды, нуклеиновые кислоты и белки. Полиненасыщенные жирные кислоты являются одной из предпочтительных целей окисления для них. Кислородсодержащие радикалы, в частности радикал супероксидного аниона, гидроксильный радикал (ОН) и алкилпероксильный радикал (OOCR), являются мощными инициаторами перекисного окисления липидов, роль которых хорошо установлена в патогенезе широкого спектра заболевания (например, развитии атеросклероза, прогрессировании фиброза печени).

В результате перекисного окисления липидов в биологических системах накапливаются их конечные продукты, такие как малондиальдегид (MDA), 4-гидрокси-2-ноненол (4-HNE) и F2-изопростанты.

Основания ДНК также очень восприимчивы к окислению ROS, а преобладающим конечным продуктом этого взаимодействия является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин. В результате могут возникнуть мутации и делеции как в ядерной, так и в митохондриальной ДНК. Митохондриальная ДНК особенно подвержена окислительному повреждению из-за ее близости к первому источнику ROS и недостаточной восстановительной способности по сравнению с ядерной ДНК. Эти окислительные модификации приводят к функциональным изменениям в ферментативных и структурных белках, которые могут оказывать существенное физиологическое воздействие. Также хорошо установлена связь между окислительным стрессом и иммунной функцией организма. Механизм иммунной защиты использует повреждающие эффекты окислителей с защитной целью, используя ROS в уничтожении патогенов. В нескольких исследованиях была продемонстрирована взаимозависимость окислительного стресса, иммунной системы и воспаления. Все факторы, ответственные за окислительный стресс, прямо или косвенно участвуют в механизме защиты иммунной системы. Любые изменения, приводящие к иммуносупрессии, могут спровоцировать развитие болезни. Окислительная модификация белков не только изменяет их антигенный профиль, но также усиливает антигенность. Существует несколько примеров аутоиммунных заболеваний, возникающих в результате таких окислительных модификаций, а именно системная красная волчанка, сахарный диабет и диффузная склеродермия. Более того, окислительный стресс представляет дополнительную угрозу для тканей-мишеней, как в случае бета-клеток, продуцирующих инсулин. Окислительный стресс, вызванный неразрешенным и стойким воспалением, может быть основным фактором, влияющим на изменение динамики иммунных реакций. Эти изменения могут создать иммунологический хаос, который может привести к потере архитектурной целостности клеток и тканей, что в конечном итоге приведет к хроническим заболеваниям или онкологии.

Окислительный стресс может запускать развитие аллергии, аутоиммунных или нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Альцгеймера) наряду с измененным ростом клеток, хроническими инфекциями, ангиогенезом и раковыми заболеваниями. Старение является неотъемлемым процессом, характерным для всех живых клеток. Теория окислительного стресса в настоящее время является наиболее приемлемым объяснением старения, которое подтверждает, что увеличение ROS приводит к функциональным изменениям, патологическим состояниям и другим клинически наблюдаемым признакам старения. В нормальных условиях физиологичным является равновесие между уровнем антиоксидантов и клеточными прооксидантами. Окислительный стресс может быть запущен не только стрессорами, но и дефицитом антиоксидантов, приводящим к образованию избыточного количества активного кислорода или азота. Антиоксиданты являются первой линией на пути предотвращения развития стресса. Несколько первичных антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза) и несколько пероксидаз катализируют сложный каскад реакций для превращения ROS в более стабильные молекулы, такие как вода и O2. Помимо первичных антиоксидантных ферментов, большое количество вторичных ферментов действуют в тесной связи с малыми молекулярными антиоксидантами с образованием окислительно-восстановительных циклов, которые обеспечивают необходимые кофакторы для первичных антиоксидантных ферментных функций.

Малые молекулярные неферментные антиоксиданты (например, GSH, NADPH, тиоредоксин, витамины E и C и следовые металлы, такие как селен) также действуют как прямые поглотители ROS. Эти ферментативные и неферментные антиоксидантные системы необходимы для поддержания жизни путем поддержания деликатного внутриклеточного редокс-баланса и минимизации нежелательного повреждения клеток, вызванного ROS.

Эндогенные и экзогенные антиоксиданты включают в себя некоторые высокомолекулярные соединения (SOD, GPx, Catalse, альбумин, металлотионеин) и некоторые низкомолекулярные вещества (мочевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, токоферол / витамин E, флавоноиды).

Комплексная оценка оксидативного стресса состоит из количественного определения содержания в крови следующих параметров: коэнзим Q10, витамин Е, витамин С, бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин. Диагностика метаболических особенностей организма позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания, используя показатели общего антиоксидантного статуса и перекисного окисления липидов для назначения антиоксидативной терапии.

Для чего используется исследование?

• Для комплексной диагностики оксидативного стресса и степени интоксикации организма;
• для выявления дефицита антиоксидантов и оценки риска заболеваний, ассоциированных с их недостатком (заболевания сердечно-сосудистой системы, иммунодефициты, доброкачественные и злокачественные опухоли, гормональные нарушения, бесплодие, аутоиммунные заболевания);
• для выявления дефицита микроэлементов и витаминов, связанных с антиоксидантными системами организма;
• для выявления генетических форм дефицита ферментов.

Когда назначается исследование?

• При предраковых заболеваниях;
• при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диффузная склеродермия);
• при нейродегенеративных заболеваниях;
• при бесплодии и привычном невынашивании беременности;
• при хронических инфекциях;
• при заболеваниях печени;
• при онкологических заболеваниях;
• при подозрении на врождённый дефицит ферментов;
• при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Что означают результаты?

Отдельно для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Источник

Общий антиоксидантный статус (TAS) (венозная кровь) в Москве

Лабораторный анализ для определения эффективности работы системы антиоксидантной защиты (САЗ) в организме. Нарушение работы САЗ ведет к возникновению оксидативного стресса и, как следствие, нарушению работы клеток.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ Общий антиоксидантный статус (TAS)?

1. Диагностика недостаточного количества антиоксидантных веществ в организме;
2. Определение риска развития заболеваний, которые связаны с дефицитом антиоксидантов;
3. Изучение активности антиоксидантного статуса организма для оценки эффективности проводимого лечения;
4. Диагностика врожденных форм дефицита ферментов из группы антиоксидантов.

Подробное описание исследования

В норме в живых тканях непрерывно протекают окислительные реакции. Свободнорадикальное окисление наблюдается в каждой клетке организма — это физиологический процесс, который обеспечивает быстрое изменение свойств и структуры плазматических мембран. Также перекисное окисление лежит в основе фагоцитоза — процесса устранения чужеродных микроорганизмов и поврежденных клеток макрофагами и лимфоцитами.

Перекисному окислению в первую очередь подвергаются липиды, в меньшей степени —нуклеиновые кислоты и белки. В здоровом организме интенсивность перекисных окислительных процессов относительно стабильна и протекает примерно на одном и том же уровне благодаря многофакторной системе нейтрализации свободных радикалов — системе антиоксидантной защиты (САЗ или TAS).

Несмотря на некоторые положительные свойства активных форм кислорода (АФК), их накопление способствует развитию множества патологических реакций. Кроме того, АФК принимают участие в развитии аутоиммунных реакций (окисленные липиды имеют антигенные свойства). Именно поэтому в организме существует система антиоксидантной защиты, которая способна контролировать интенсивность окислительных процессов. Важнейшие ферменты САЗ — это супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и каталаза. Данные вещества либо ускоряют распад кислорода (его активных форм), либо расщепляют молекулы АФК до воды и нетоксичных форм.

Помимо ферментов, в систему САЗ входят витамины A, С и E, а также каротиноиды и стероидные гормоны. Дисбаланс между образованием и накоплением свободных радикалов и активности антиоксидантной системы повышает уровень ПОЛ (перекисного окисления липидов) в клетках. Это увеличивает риск развития оксидативного стресса, что впоследствии может привести к повреждению клетки — появлению мутаций в генетическом материале, повреждению мембраны, изменению действий ферментов и поражению митохондрий.

Понятие «оксидативный стресс» стало актуальным в связи с развитием техногенной цивилизации. Негативное влияние выхлопных газов, табачного дыма, продуктов промышленной деятельности, радиационного и ультрафиолетового излучения, выбросов химических предприятий — всё это оказывает неизбежное влияние на чрезмерное образование активных радикалов и, как следствие, приводит к возникновению оксидативного стресса. Не стоит забывать, что в основе развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративных изменений и различных новообразований лежит оксидативный стресс.

Установлено, что показатель общего антиоксидантного статуса может быть прогностическим фактором хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). У пациентов, страдающих ХОБЛ, уровень TAS гораздо выше, чем у здоровых людей — причём у мужчин он обычно больше, чем у женщин.

Таким образом, общий антиоксидантный статус (TAS) — это отражение баланса (или его отсутствия) между двумя разнонаправленными реакциями: системой антиоксидантной защиты (САЗ) и образованием активных форм кислорода.

Источник