Общий анализ крови при депрессии

Общий анализ крови при депрессии ( эпизод рекуррентного депрессивного расстройства и дистимия )

Опубликовано пт, 29/01/2021 — 17:16

Лейкоцитоз, как признак депрессии

Лейкоцитоз является одним из наиболее часто сообщаемых в литературе индикаторов депрессии. Вскоре после госпитализации можно обнаружить значительное увеличение количества лейкоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов у пациентов с депрессией.

Цитокины

Пациенты с депрессией показали повышенный уровень IL-1beta и IL-6 , повышенную активность моноцитарного респираторного взрыва; и снижение экспрессии поверхностных молекул HLA класса II и фагоцитоза по сравнению с контролем. Авторы исследований не обнаружили различий в каких-либо моноцитарных параметрах между дистимией и большой депрессией. Депрессия также сопровождается активацией TNF-α. Уровни сывороточного TNF-α были выше в группе большого депрессивного расстройства , чем в контрольной группе. После 2 и 12 недель лечения антидепрессантами у пациентов наблюдалось значительное ослабление симптомов депрессии и значительное снижение уровней TNF-α.

Большая депрессия и дистимия

При большой депрессии и дистимии наблюдаются сходные признаки как активации, так и подавления моноцитов. Эти изменения могут быть связаны с депрессивным синдромом, а не с характеристиками изучаемых подтипов депрессии. Концентрации цитокинов коррелируют с тревожной и депрессивной симптоматикой у пациентов с большим депрессивным расстройством , но не у пациентов с дистимией .

Нейтрофилия и моноцитоз — индикаторы депрессии

Лейкоцитоз значительно более выражен у мужчин с тяжелой депрессией по сравнению с женщинами с тяжелой депрессией. Лейкоцитоз, связанный с большой депрессией, по-видимому, характеризуется нейтрофилией и моноцитозом. Исследователями наблюдалась значимая положительная взаимосвязь между общей тяжестью заболевания, с одной стороны, и степенью лейкоцитоза, нейтрофилии и моноцитоза, с другой.

Моноциты

Пациенты, которые хорошо выздоравливают во время госпитализации, показали снижение количества моноцитов, тогда как у пациентов с более медленным клиническим улучшением количество моноцитов значительно выше. По — видимому , моноциты могут играть роль в острой фазе депрессии и этот факт является дополнительным аргументом дисфункции иммунной системы при депрессивных состояниях.

Лимфоциты

Одна из наиболее часто регистрируемых иммунологических аномалий при большой депрессии — это притупление активности натуральных клеток-киллеров ex vivo (NKCA). Однако , на самом деле нет различий ни в абсолютном количестве, ни в процентном соотношении NKC или Т — цитотоксическими лимфоцитами (CTL) между здоровыми людьми и пациентами с меланхолической депрессией. И все же , в отношении NK — клеток при депрессии нет единого мнения.

Источник

Ученые нашли способ диагностики депрессии – анализ крови на биомаркеры

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/novyj-metod-diagnostiki-depressii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/novyj-metod-diagnostiki-depressii.jpg» title=»Ученые нашли способ диагностики депрессии — анализ крови на биомаркеры»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 09.02.2020
• Время чтения: 1 mins read

Современные методы диагностики депрессии далеки от идеала. Чаще врачи опираются на симптомы, обозначенные пациентом. В результате расстройство диагностируется поздно или не диагностируется вообще. Японские ученые предложили способ выявлять депрессию анализами – для подтверждения диагноза достаточно определить уровень двух веществ в крови.

Суть проблемы: депрессия – сложно диагностируемое психическое расстройство, затрагивающее миллионы людей

Депрессией называют психическое расстройство, которое характеризуется подавленным настроением, снижением умственной и двигательной активности. От депрессии страдает более 350 миллионов человек в мире. С каждым годом число больных неуклонно растет.

Уже сейчас депрессия занимает третье место в мире среди всех заболеваний, уступая лишь сердечно-сосудистым и инфекционным. Однако, эксперты прогнозируют, что в ближайшее время она займет лидирующие позиции. Именно поэтому разработка новых методов диагностики и лечения является важной задачей современной медицины.

Для диагностики депрессии применяют как клинические, так и нейрофизиологические методы. Возможности современной диагностики высоки, однако, далеко не всегда удается быстро выявить заболевание. Часто один из главных симптомов – ухудшение настроения – не всегда воспринимается врачами как признак болезни, в результате заболевание прогрессирует. К тому же более половины больных вообще не обращаются за медицинской помощью.

Японские ученые ищут новые методы выявления заболевания

Установлено, что в возникновении и развитии депрессии большую роль играют хронические воспалительные заболевания, особенно сочетающиеся с болью. Ученые изучили метаболические процессы, связанные с воспалением. Согласно проведенным исследованиям, в крови у больных депрессией наблюдается высокий уровень продуктов метаболизма триптофана. Один из них – кинуренин. Триптофан отвечает за выработку в головном мозге человека серотонина (“гормона счастья”). Кинуренин – промежуточный продукт распада триптофана и синтеза никотиновой кислоты.

Опираясь на результаты этих исследований, ученые японского медицинского университета Фуджита предположили, что продукты обмена кинуренинового пути служат биомаркерами для диагностики патологии. Исследования в поисках новых методов диагностики депрессии провела группа исследователей под руководством профессора Куньяки Сайто и доцента Ясуко Ямамото.

Ученые при помощи жидкостной хроматографии изучили сыворотку крови 61 больного депрессией и сравнили с результатами анализов 51 здорового человека. У пациентов с депрессией был зафиксирован высокий уровень антраниловой кислоты. У женщин, страдающих депрессией, было выявлено также повышенное содержание триптофана в крови. Таким образом, ученые подтвердили, что в процессе кинуренинового пути потребляется триптофан и вырабатывается антраниловая кислота.

Чтобы подтвердить влияние хронических заболеваний с болевым симптомом на риск развития депрессии, ученые провели аналогичные исследования сыворотки крови у 48 человек с хроническими болевыми симптомами и сравнили с результатами анализа 42 здоровых людей. Результаты оказались такими же – у больных уровень антраниловой кислоты в крови повышен, а содержание триптофана понижено.

Значение работы японских ученых

Результаты работы команды японских исследователей показывают, что в клинической практике для диагностики депрессии и риска ее развития может применяться анализ крови на содержание триптофана и антраниловой кислоты.

Наряду с классическими методами диагностики заболевания, можно использовать мониторинг уровня этих веществ в крови, отмечает профессор Куньяки Сайто. Безусловно, необходимы дополнительные клинические исследования, однако, работа японских ученых медицинского университета Фудзиты имеет огромный потенциал для изучения механизма возникновения депрессии.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Источник

Анализ крови при стрессе и неврозе

Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

Источник

Депрессия

Под словом депрессия (от лат. depressio – подавление, угнетение, меланхолия) часто понимают плохое настроение. Однако в медицине этот термин обозначает серьезное психическое заболевание, влияющее не только на эмоции, но и на мышление и поведение и способное привести к серьезным последствиям и даже к смерти.

Опасность депрессии состоит в том, что люди часто принимают ее за обычную апатию, слабость, не хотят обращаться к врачу, в надежде самостоятельно справиться со своим состоянием. Однако это не просто тоскливое настроение или усталость. При депрессии человек теряет жизненную энергию, интерес к тому, что раньше приносило радость, с трудом справляется с ежедневными делами. Он не может просто выбросить из головы грустные мысли, переключиться на что-то приятное, отдых не вызывает прилива сил. Депрессия – это серьезное заболевание, такое как сахарный диабет или гипертония, требующее длительного комплексного лечения. При правильном подборе лекарств и психотерапевтической поддержке многие пациенты чувствуют себя значительно лучше.

Монополярное расстройство, монополярная депрессия, большое депрессивное расстройство, клиническая депрессия, большой депрессивный эпизод.

Recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, major depressive disorder, major depressive episode, unipolar depression, unipolar disorder

В целом депрессия проявляется так называемой депрессивной триадой. Это значит, что страдают три составляющие: эмоции, мышление, моторика (двигательная активность). Они угнетены, подавлены, что и приводит к ряду характерных проявлений депрессии:

• Изменения в эмоциональной сфере проявляются в пониженном настроении, чувстве тоски, грусти, опустошенности. Пациент становится слезливым без причины, теряет интерес к жизни, не испытывает удовольствия от того, что раньше приносило радость. Дети, наоборот, могут быть раздражительными, упрямыми, капризными.
• Меняется вес. Чаще всего больные худеют, отказываются от пищи, не получают удовольствия от еды, не ощущают вкуса. Однако возможен и повышенный аппетит.
• Нарушается сон. Человек чересчур много спит, при этом ощущает, напротив, нехватку сна. Возможна и, наоборот, бессонница.
• Движения затормаживаются. Человек делает все медленно, с видимым усилием, как будто теряя энергию. Мимика скорбная. При некоторых видах депрессии появляется беспокойство, неусидчивость.
• Возникают трудности в концентрации внимания, ухудшается память, течение мыслей как бы замедляется.
• Очень часто пациент беспричинно испытывает чувство вины, собственной неполноценности. Он считает себя никчемным, бесполезным, никому не нужным.
• Нередко у пациентов возникают мысли о самоубийстве.

Поставить диагноз «большое депрессивное расстройство» позволяет наличие подобных симптомов минимум в течение 2 недель.

При продолжительной депрессии возможно присоединение психотических отклонений, то есть бреда, галлюцинаций.

Депрессия у детей и пожилых людей часто протекает несколько по-другому. У детей на первый план выходят нарушения аппетита и сна, появляются ночные кошмары. Ребенок становится капризным, агрессивным, непослушным. Появляются проблемы в учебе и общении со сверстниками, пропадает интерес к играм. Пожилые люди в депрессивном состоянии становятся раздражительными, ворчливыми, перестают общаться с родственниками и друзьями, испытывают беспричинную тревогу, концентрируются на идеях самообвинения и никчемности прожитой жизни.

Общая информация о заболевании

Для объяснения причин и механизмов развития депрессии наибольшей популярностью сейчас пользуется моноаминовая теория. Моноамины – это три важнейших химических вещества (нейромедиаторы) головного мозга: серотонин, норадреналин и дофамин. Серотонин влияет на самочувствие, настроение, аппетит, сон, либидо. Норадреналин оказывает общее активизирующее действие, отвечает за смену периодов сна и бодрствования, влияет на память, внимание, мышление. Дофамин ответственен за поведение и двигательную сферу.

При депрессии уменьшается количество основных моноаминов в головном мозге, что приводит к угнетению эмоций, мышления и двигательной активности, нарушениям сна и аппетита.

Есть и другие мнения относительно механизмов развития депрессии, например цитокиновая теория, влияние женских половых гормонов и др.

Существует два основных вида депрессии – эндогенная и реактивная. При реактивной депрессии, которая вызвана стрессом – потерей близкого человека, насилием, трудностями на работе или в отношениях с близкими, – в результате нагрузки на нервную систему происходят изменения в биохимии головного мозга и уменьшается количество моноаминов. Если отсутствует причина, которая могла вызвать изменения, то такую депрессию называют эндогенной, то есть идущей изнутри. И в том и в другом случае большое значение имеет наследственная предрасположенность. Сейчас ведутся активные поиски гена, ответственного за развитие депрессии.

Важно понимать, что большое депрессивное расстройство – это самостоятельное заболевание, имеющее определенные психологические и биологические механизмы развития. Однако существует так называемая соматогенная депрессия – она является результатом ряда заболеваний и не относится к большому депрессивному расстройству. К соматогенной депрессии могут привести болезни эндокринной системы (гипер- и гипотиреоз, болезнь Кушинга, гормональные изменения в послеродовом периоде), болезни нервной системы (болезнь Паркинсона, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли головного мозга), сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, авитаминозы.

Часто депрессивные симптомы являются следствием приема некоторых лекарств (например пропранолола, индометацина, метоклопрамида, циклосерина, винкристина) или злоупотребления алкоголем.

При устранении основной причины симптомы соматогенной депрессии проходят.

Кто в группе риска?

Риск развития депрессии и тревожных расстройств выше у женщин (5,1 %), чем у мужчин (3,6 %).

Возможные факторы включают следующее:

• большая степень подверженности ежедневным стрессам или повышенная реакция на них;
• более высокие уровни моноаминоксидазы (фермента, разрушающего нейротрансмиттеры, которые считаются важными для настроения);
• наиболее часто развивающиеся дисфункции щитовидной железы;
• гормональные изменения, которые влияют на женский организм, в том числе, в период менопаузы.

Диагностика основывается, прежде всего, на выявлении основных симптомов в ходе беседы врача с самим больным и его близкими. При осмотре больного особое внимание уделяют состоянию нервной и эндокринной систем, так как врач должен исключить ряд заболеваний, способных вызвать депрессию.

Дополнительно обычно назначают общий и биохимический анализ крови с определением основных электролитов крови, уровня мочевины, креатинина, билирубина и др. Это необходимо, чтобы выявить возможные нарушения обмена веществ, заболевания печени, почек, анемию, инфекции. Также следует исключить отравление алкоголем или другими психоактивными веществами, ВИЧ, авитаминоз, болезнь Кушинга, Аддисона, заболевания щитовидной железы, как самые частые органические причины депрессивных симптомов. Специфических лабораторных тестов для диагностики депрессии нет.

На данный момент существует ряд достаточно эффективных лекарственных препаратов – антидепрессантов, которые влияют на обмен моноаминов, восстанавливая их количество в головном мозге. Подбор антидепрессантов – длительный и сложный процесс. Выбор схемы лечения зависит от того, как протекает депрессия у каждого конкретного пациента, какие симптомы преобладают, есть ли сопутствующие заболевания. Огромное значение имеет психотерапевтическая помощь – как индивидуальная, так и в группе. Общение с психотерапевтом или психологом позволяет пациенту понять механизмы развития депрессии, ее симптомов, помогает бороться с тяжелыми для него жизненными ситуациями, правильно строить отношения с другими людьми, легче справляться с негативными симптомами заболевания. Все это в совокупности с правильно подобранными лекарствами дает результаты.

В некоторых случаях применяется электросудорожная терапия – через мозг пациента пропускают электрический ток, вызывающий судороги, что приводит к выделению химических веществ, повышающих настроение. Процедура проводится с использованием анестетиков и средств, расслабляющих мышцы, что предотвращает травмы. Процедура очень эффективна, однако осложнением может быть кратковременное нарушение памяти, которое обычно обратимо.

Иногда используют иглоукалывание, ароматерапию, магнитотерапию (действие магнитного поля на мозг пациента), гипноз, однако эти методы имеют лишь вспомогательное значение.

Профилактикой депрессии является здоровый образ жизни, правильное питание, избегание стрессов, правильный режим сна и отдыха. Важно оказание психологической помощи людям, находящимся в тяжелых жизненных ситуациях.

Источник