Нейролептическая депрессия
Нейролептическая депрессия — одно из осложнений при терапии нейролептиками (антипсихотиками). Проблема нейролептических депрессий была актуальной уже в годы использования первых антипсихотиков: эти депрессии возникали на фоне применения таких препаратов, как аминазин, резерпин, внедрённых в клиническую практику в середине XX века. Впоследствии эта проблема продолжает быть актуальной, несмотря на широкое применение современных (атипичных) антипсихотиков, депрессогенный эффект которых сведен к минимуму. Стёртые варианты нейролептической депрессии значительно затрудняют интерпретацию психического статуса пациентов, ухудшают качество их жизни.
Длительность нейролептических депрессий — от нескольких месяцев до 1,5 лет. Особенно часто они возникают при терапии аминазином, тизерцином и другими алифатическими производными фенотиазина, могут возникать также при использовании трифтазина, мажептила, этаперазина, модитена-депо и других пиперазиновых производных фенотиазина, галоперидола, триседила и других производных бутирофенона (см. классификацию нейролептиков). Атипичные антипсихотики сравнительно редко вызывают депрессию, однако присущая некоторым из атипичных антипсихотиков (рисперидон, амисульприд и др.) гиперпролактинемия может приводить к развитию депрессивных нарушений.
Нейролептические депрессии могут ошибочно приниматься врачом-диагностом за депрессию в структуре имеющегося психического заболевания. В просторечии пациенты называют нейролептическую депрессию «овощное состояние».
Содержание
Симптоматика
Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п. Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства.
Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии:
- нейролептическая меланхолия
- персеверирующая (назойливая) депрессия
- акинетическая депрессия
- нейролептическая дисфория
Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью.
Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона, характерны преобладание тревожно-апатических проявлений с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии, вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием. Наблюдаются ипохондрические жалобы, фиксация на своих ощущениях, усиливающаяся в связи с наличием экстрапирамидных расстройств; нарушения сна в виде мучительной бессонницы либо отсутствия чувства сна.
При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию.
Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом». При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания.
Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством.
Патогенез
Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии.
Депрессия и эндогенные заболевания
Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков.
Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев.
Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии.
Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды.
Источник
Болезнь загнанных лошадей — лицо современной депрессии
По мнению экспертов ВОЗ, депрессивные расстройства как причина временной нетрудоспособности и по степени наносимого экономического ущерба в скором времени выйдут на одно из ведущих, если не на первое место. При этом психиатры, психотерапевты, врачи других специальностей все чаще замечают, что пациенты, страдающие депрессией, уже довольно давно почти совсем утратили свой классический, описанный Ясперсом «облик» и жалуются на что угодно, но только не на пониженное настроение, чувство тоски или заторможенность. Так называемая атипичная, маскированная или ларвированная депрессия стала, пожалуй, извините за каламбур, наиболее типичной. Это затрудняет её выявление и, естественно, оказание эффективной, своевременной помощи.
Пациенты месяцами, а иногда годами обивают пороги кабинетов терапевтов, хирургов, неврологов, кардиологов, гастроэнтерологов, делают дорогостоящие исследования, «испытывают» на себе десятки медикаментов. Все чаще приходится наблюдать, когда интернисты, отчаявшись помочь пациенту со стойкой артериальной гипертензией, аритмией, язвенной болезнью или колитом, у которого нет четких признаков депрессивного расстройства, присоединяют к терапии антидепрессант и достигают быстрого улучшения при лечении, казалось бы, чисто соматического недуга.
В чем же причина такого явного, быстрого, если не сказать – катастрофического патоморфоза?
Объяснение кроется в резких изменениях условий жизни современного человека и россиян в особенности. Нас, десятилетиями пребывавших в «сонной одури застоя», а теперь вынужденных локтями, кулаками, другими местами и, к счастью, все чаще – мозгами отвоевывать достойное место под солнцем. Но, как говорится, нет добра без худа, все убыстряющийся темп современной жизни, все эти информационные и технологические «взрывы», безжалостность конкуренции неизбежно порождают настоящую эпидемию хронического стресса, захватывающую практически все слои нашего общества. Однако стресс, скажете вы, проблема всем известная и хорошо изученная, при чем здесь депрессия? А при том, что именно стресс множит число «депрессий истощения», «вегетативных», «соматизированных», «ларвированных» и иных подобных атипичных депрессий, в основе которых лежат особые механизмы, вносящие своеобразие в клиническую картину депрессивных расстройств.
В анамнезе у таких пациентов обычно не прослеживаются наследственная отягощенность или конкретная «свежая» психотравма, не видно четко очерченных «эпизодов» или «фаз», а чаще наблюдается жаркое «горение» на работе, череда «ударов судьбы», просто неутихающая боль за годы, прожитые бесцельно или в погоне за миражом, беспокойство за детей, тщетно мечущихся в попытках выбиться в «люди» или, напротив, выбившихся, и теперь пожинающих плоды успеха, которые уж очень напоминают яблоки с известного дерева в райском саду. В поведении этих людей обычно нет «пресловутой» психомоторной заторможенности, временами они даже могут казаться активными, «бойкими», лишь иногда как бы тускнеет взгляд или на лицо набегает «облако», особенно если удается нащупать по-настоящему важную для данного человека, «больную» тему. Настроение такие пациенты характеризуют как «нормальное» или, в крайнем случае, неустойчивое. Лишь при более тщательном расспросе выясняется, что периодически и со временем все чаще они ощущают «усталость от жизни», задерганность, раздражение, внутреннее напряжение, тревогу, невозможность расслабиться. Нередко отсутствует чувство отдыха после сна, выходных или отпуска, накатывают апатия, «лень», или жизнь теряет полноту и яркость, протекает, как на «автопилоте»; у случайно вырванного из повседневной суеты человека появляется растерянность — он не знает, что делать, чего хотеть.
В большинстве же случаев жалобы таких пациентов носят чисто соматический характер и при этом часто находятся объясняющие эти жалобы, вполне реальные, подтвержденные параклиническими исследованиями соматические заболевания. Лишь иногда опытные интернисты могут заметить то, что, к примеру, выраженность и стойкость болевого синдрома при остеохондрозе или гастрите или другие симптомы как бы преувеличены, то есть создается впечатление их аггравации, и они обычно резистентны к лечению.
Симптоматика таких депрессивных состояний практически не отличима от так называемого «синдрома хронической усталости», характерного для длительно протекающих вирусных инфекций, и с этим синдромом депрессии следует дифференцировать в первую очередь. Правда, такая дифференциальная диагностика довольно сложна технически и требует высокого профессионализма специалистов и современной лабораторно-инструментальной базы.
Каковы же патогенетические механизмы обсуждаемого типа депрессий?
Для объяснения их развития наиболее приемлема концепция неспецифических защитно-приспособительных реакций нервной системы, предложенная Ю.Л. Нуллером. Когда в результате длительных истощающих воздействий (хронического стресса) развивается общий дефицит энергетических ресурсов организма (в первую очередь – ресурсов нервной системы) по цепи обратной связи включается неспецифическая реакция тревоги (иногда пациенты ощущают это физически – жалуются на ухудшение сна, внутреннюю дрожь, напряжение мышц, появляются симптомы, которые принято считать «невротическими», — упорные цефалгии в виде «каски» на голове, «комок» в горле или затруднения глотания, ощущение нехватки воздуха или усиленного биения сердца). Параллельно по закону locus minoris resistencia обостряются старые или проявляются дремлющие соматические болезни, что также никак не способствует выявлению истинных пусковых механизмов расстройства здоровья. Так как реакция тревоги (неспецифическая активация) не решает проблемы, и истощение нервной системы продолжается, включается второй, более глубокий «эшелон» защиты — депрессия, которая в рамках данной концепции является не болезнью, а выработанным эволюцией особым механизмом охранительного торможения, не позволяющим растратить последний, «неприкосновенный» запас сил. Но для разумного, живущего в обществе человека этот механизм теряет свое защитное значение – он не может «спрятаться» от жизни, движимый чувством долга, ответственности, подчиняясь общепринятым правилам и социальным законам, наконец, просто по инерции, он продолжает суетиться и при этом постоянно получает от своей нервной системы сигналы о приближающемся внутреннем «банкротстве». Обладая способностью прогнозировать, такой человек на сознательном или подсознательном уровне как бы постоянно задается вопросом: «Как же жить дальше, находясь в состоянии выжатого лимона?». И смутно предчувствует или представляет возможность наступления полного краха по всем направлениям. Это порождает усиление тревоги, периодически достигающей степени отчаяния или паники. Последняя нередко сопровождается вегетативными «бурями» (в виде колебаний АД, аритмий, дискинезий желудочно-кишечного тракта), которые ранее обычно причислялись к вегето-сосудистой дистонии или к диэнцефальным (гипоталамическим) кризам, а теперь все чаще именуются «паническими атаками».
При повторении таких кризов или атак включаются обсессивно-фобические механизмы, которые наряду с вышеописанными защитно-приспособительными реакциями формируют порочный круг самоподдержания депрессии. И когда все эти механизмы, действующие не только на психологическом, но и на биологическом уровне, включены, пациенту, к сожалению, часто уже не в состоянии помочь ни полноценный отдых, ни самые изощренные психотерапевтические методики. Необходимы средства, надежно разрывающие порочный круг «истощение – тревога – истощение» и блокирующие приспособительные реакции нервной системы, утратившие у человека свой защитный смысл и лишь поддерживающие состояние болезни.
Пока на роль таких средств могут претендовать лишь транквилизаторы и антидепрессанты.
Кроме того, терапия депрессий всегда требует комплексного подхода. Наряду с всесторонним обследованием (из-за вышеописанных трудностей разграничения соматических и «депрессогенных» симптомов) лечение антидепрессантами должно сочетаться с психотерапией и психологическим консультированием. При этом психотерапия и работа психолога, независимо от применяемых методик, призваны обеспечивать решение следующих принципиально важных задач.
- Описание (в доступной пациенту форме) природы, механизмов развития и, главное, обратимого характера депрессивных расстройств.
- Ознакомление пациента с особенностями эффектов применяемых препаратов и необходимость строго соблюдать данные доктором рекомендации!
- Выявление основных истощающих факторов – перегрузок, внешних и внутренних конфликтов, зависимостей, «дисфункциональных» отношений и когнитивных процессов, а в более отдаленной перспективе – формирование нового, менее «жестокого» по отношению к нервной системе и к организму в целом стиля жизни. Процесс это сложный, трудоемкий и приводит к успеху лишь если начат вовремя – когда у пациента уже появилось желание и силы что-то менять, и он сам ищет «новые пути», а психотерапевт, как того требует один из основных законов этой профессии, играет не директивную, указующую, а сопровождающую («фасилитирующую») роль. При этом мы должны помочь пациенту понять, что в противном случае (при отказе от таких поисков) сохраняется риск, как минимум, повторных курсов лечения антидепрессантами.
Терапия современных депрессий – процесс обычно результативный, но далеко не простой и безоблачный, достаточно часты рецидивы, нередко возникает тенденция к хронизации депрессивных расстройств.
Пока еще не предложен идеальный антидепрессант, сочетающий в себе высокую активность, «силу», широту спектра действия с отсутствием побочных эффектов. В Областном консультативно-диагностическом центре широко используются самые современные схемы лечения и комбинации препаратов, отличающиеся большей надежностью, универсальностью и минимальными побочными эффектами и рекомендуемые ведущими специалистами неврологии и психотерапии.
В ОКДЦ ведет консультативный прием врач-психотерапевт Владимир Михайлович Подгрушный, готовый помочь в сложной ситуации.
Источник