Нервно эмоциональные факторы это

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Утомление и его профилактика — Санитарно-эпидемиологический надзор

Утомление и его профилактика

Утомление и его профилактика

Утомление — особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием работы и приводящий к снижению работоспособности.

Перенапряжение следует рассматривать как неблагоприятное функциональное состояние между нормой и патологией, обус­ловленное воздействием чрезмерно сильных раздражителей или хроническим воздействием стимулов, формирующееся при недо­статочном отдыхе и проявляющееся застойным процессом возбуж­дения физиологических функций. Исход этого состояния в различных условиях своего раз­вития неравнозначен: возврат к нормальному состоянию здоровья или переход с развитием нового качества — болезни. Дальнейшее продолжение деятельности без отдыха и активных мер профилак­тики приводит к тому, что восстановительные процессы запускают имеющиеся физиологические резервы. Исчерпав последние, в усло­виях продолжающихся нагрузок происходит развитие состояния переутомления, которое сопровождается резким падением произ­водительности и эффективности труда, а чаще — отказом от даль­нейшей работы. Сущность состояния переутомления заключается в проявлении различных предпатологических и патологических син­дромов, что сопровождается существенным нарушением ряда фун­кций, резким снижением эффективности, качества деятельности и нормализующееся только в результате лечения и реабилитации. В зависимости от вида трудовых нагрузок эти синдромы различны в своем проявлении. Так, физические перегрузки приводят к разви­тию ряда форм профессиональных заболеваний опорно-двигатель­ного аппарата и периферической нервно-мышечной системы (мио­зиты, нейромиофасциты, тендовагиниты и пр.). Не исключается, что интенсивные и продолжительные мышечные нагрузки влияют на развитие такой распространенный заболеваний дегенеративного характера, как деформирующий остеоартроз и остеохондроз. При интенсивном умственном труде, связанном с нервно-эмоциональ­ными перегрузками, это может проявиться некоторыми формами общесоматической патологии: невротические расстройства, вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и др. Особое значение при этом приобретают инди­видуальная чувствительность и диагностика ранних доклиничес­ких признаков заболевания.

Профилактика утомления, перенапряжения и сохранения здо­ровья работников физического труда должна включать комплекс мероприятий.

Наиболее радикальным средством в профилактике физического перенапряжения является совершенствование техники и техноло­гии, направленное на соответствие конструктивных особенностей оборудования, ручного инструмента и других средств труда, а также организации рабочих мест современным требованиям эргономики. Иными словами, оборудование и рабочие места, предназначенные для работников различных профессий, должны соответствовать антропометрическим данным, физиологическим и психологичес­ким особенностям человека и отвечать требованиям ГОСТ на рабо­ты, выполняемые в положении сидя или стоя (ГОСТ 12.2.033-78; ГОСТ 12.2.032-78). Большое значение в профилактике мышечных напряжений имеет своевременная проверка (метрологическая и т.п.) величин прилагаемых усилий на различные органы управления (рычаги, маховики и т.д.) и ручные инструменты (гайковерты, перфо­раторы, отбойные молотки и др.), которые должны отвечать соответс­твующей нормативно-технической документации.

Основой профилактики физических перегрузок и последствий, вызванных ими, является оптимизация условий труда рабочих и устранение неблагоприятных производственных факторов. Основные факторы трудового процесса, характерные для работ, связанных с физическими (мышечными) нагрузками, а также факторы производственной среды (вибрация, микроклимат и др.), усугубляющие состояние функционального перенапряжения опорно-двигательного аппарата, должны находиться в пределах оптимальных, реже — допустимых величин, установленных в соответствии с нормативными документами. При выполнении работ, связанных с частыми подъемами и перемещениями тяжестей вручную (труд подсобных рабочих, штукатуров, фрезеровщиков, токарей и многих других), масса перемещаемого груза не должна превышать 15 кг для мужчин и 7 кг для женщин (Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда Р 2.2.2006-05; СанПиН 2.2.0.555-96 «Гигиенические требования к условиям труда женщин»).

Особую значимость для предупреждения перенапряжения НМА имеют рациональные режимы труда и отдыха, установленные в соответствии с характером и условиями труда, динамикой функционального состояния работающих. Рациональный режим помимо перерыва на обед (который не входит в длительность cмены) должен включать регламентированные перерывы, общая продолжительность которых зависит от вида физической нагрузки. Чем тяжелее работа, тем раньше после начала смены должны быть введены регламентированные перерывы, а продолжительность их должны быть больше. Регламентированные перерывы входят в длительность рабочего дня.

Для профессиональных групп, трудовая деятельность которых связана с локальными мышечными нагрузками (оператоторы ВДТ, перфораторщики, наборщики типографий и др.), в режим труда и отдыха целесообразно включать 2-3 регламентированных перерыва продолжительностью 15-20 минут.

Для профессий, связанных с региональными нагрузка (станочники, штукатуры, формовщики мелких изделий и многие другие), в режим труда и отдыха следует вводить не менее 3-х peгламентированных перерывов общей продолжительностью не менее 20 минут.

Для профессиональных групп, трудовая деятельность которых связана с общими (глобальными) мышечными нагрузками (шахтеры, грузчики, формовщики крупных изделий и др.), в режим труда и отдыха целесообразно включать не менее 3-х регламентированных перерывов общей продолжительностью не менее 35 минут.

Регламентированные перерывы следует заполнять производс­твенной гимнастикой, направленной на расслабление основных работающих мышц, проведение самомассажа, гидромассажа рук (ног) или пассивного отдыха.

Для лиц физического труда, связанных с непрерывным произ­водственным процессом и имеющих сменный график работы, следу­ет предусматривать полноценный отдых между сменами.

Большое значение в комплексной профилактике профессиональ­ной и общей заболеваемостей, укрепления здоровья работающих имеют занятия, проводимые во вне рабочее время в специально созданных «Центрах восстановления работоспособности» (ЦВР). Занятия в ЦВР проводятся под контролем врача. Подготовленные инструкторы составляют комплексы физических упражнений на тренажерах, обновляют и совершенствуют программы целенап­равленной гимнастики и нервно-мышечной релаксации с учетом характера физического труда и физической подготовленности рабо­тающих. Физические упражнения целесообразно выполнять стоя, если работать приходится в позе сидя; сидя и лежа, когда работа осуществляется в позе стоя.

В целях предупреждения развития профессиональной патологии опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы следует проводить (в соответствии с приказом МЗ и СР РФ № 83 от 16.08.2004г.) предварительный медицинский осмотр для отбора лиц, принимаемых или переводимых с другой специальности в профес­сии, связанные с физическим трудом. Кроме того, для выявления ранних проявлений поражений ОДА профессионального и общего характеров, предупреждения их прогрессирования и осложне­ний следует проводить периодические медицинские осмотры (1 раз в 1-2 года) лиц, работающих с физическими нагрузками (приказ Минздравсоцразвития РФ № 83 от 16 августа 2004 г. «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения этих осмотров (обследований)).

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник