Нарушение левого предсердия неспецифическая депрессия st что это значит

Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом

Особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST при наличии у них метаболического синдрома

Наблюдающийся в последние десятилетия рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии среди женщин послужил причиной пристального внимания к этой проблеме и потребовал изучения особенностей ИБС с учетом существующих половых различий. Анализ предшествующих исследований по проблеме ИБС у женщин выявил, что вклад и значимость факторов риска развития ИБС у представителей обоих полов не одинаков. Ряд исследователей отмечает более серьезную значимость для женщин гипертриглицеролемии, снижения уровня ХС ЛПВП, ожирения, гиподинамии. P. Douglas, G. Ginsburg факторы риска ранжируют на три группы:

1. большие факторы риска (СД, постменопауза),
2. промежуточные (дислипидемия, в частности снижение уровня ХС ЛПВП, гипертриглицеролемия, АГ, курение) и
3. малые (гиподинамия, ожирение, наследственность, возраст).

Независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин является избыточная масса тела.

Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что масса тела у женщин имеет статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14 лет наблюдения) у медицинских сестер в Англии, не имевших на момент включения сердечно-сосудистых заболеваний, выявлена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в 3 раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21. Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.

В проведенное нами исследование были включены 45 женщин, у которых по данным суточного мониторирования ЭКГ выявлены эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST. Основную группу (больные с метаболическим синдромом) составили 25 женщин, у которых выявлен метаболический синдром, группу сравнения (больные без метаболического синдрома) — 20 пациенток, у которых метаболический синдром не обнаружен. Все женщины не имели на момент проведения исследования гинекологических заболеваний. Достоверных различий между группами пациенток по возрастному составу, показателям репродуктивной и менструальной функции, наличию других (наследственность, курение) факторов риска развития ИБС, проводимой терапии не отмечено.

Всем женщинам выполнено суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Части пациентов проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата (РФП) 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ) с периодом полувыведения из миокарда 7 часов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда миокарда проводилась по двухдневному протоколу в последовательности:

1. проба в покое (REST);
2. исследование в сочетании со стресс-тестом (STRESS).

В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

Согласно результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные, максимальные показатели ЧСС в дневное и ночное время, за сутки достоверно не отличались в группах исследования. Удельный вес лиц со спонтанными эпизодами депрессии сегмента ST, не связанными с воздействием провоцирующего фактора, составил в основной группе 56% (14) женщин, что больше показателя в группе сравнения (25% (5) женщин, p 2 ), индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). По сочетанию показателей индекса массы миокарда левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу установлен тип ремоделирования левого желудочка. Гипертрофия миокарда и нарушения геометрической модели левого желудочка выявлены во всех группах наблюдения.

В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).

При проведении доплерэхокардиографии в импульсном режиме с измерением пиковых скоростей трансмитрального кровотока выполнен анализ диастолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. По сравнению с показателями пациенток группы сравнения в основной группе установлено уменьшение скорости потока периода раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока позднего наполнения (пик А) и уменьшение отношения Е/А трансмитрального кровотока, свидетельствующее о диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин. Анализ величины дефекта перфузии (ВДП) — в виде процента исключенной области от общего размера миокарда левого желудочка — и локализации его по регионам кровоснабжения коронарных артерий представлен в табл. 4. У женщин с метаболическим синдромом величина дефекта перфузии с накоплением радиофармпрепарата менее 50% в регионе кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%) и суммарное значение ВДП (21,6 ± 3,7%) были больше, проведение нагрузочной фармакологической пробы чаще (83% (10) женщин) провоцировало ухудшение перфузии миокарда по сравнению с аналогичными показателями у пациентов без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДП_RCA 15,4 ± 3,6% ВДП_{суммарное значение} 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). Введение дипиридамола женщинам основной группы провоцировало достоверный рост суммарного значения величины дефекта перфузии по сравнению с показателем при исследовании в покое (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p

Источник

Депрессия сегмента ST

В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений, вследствие чего, появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.

Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваться как острые до тех пор пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос о тактике ведения пациента.

Итак, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.

Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть, в этом конкретном случае, нет ни элевации ни депрессии. Так должно быть в норме. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».

Нужно отметить, что элевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности

В норме, в покое

в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.

в отведениях от конечностей депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.

Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ

Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность всех последующих измерений. Нужно найти более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию при помощи линейки. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так (см. ниже)

Вот теперь явно видно, что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь? В каком месте измерить эту самую депрессию? Понятно, что нужно приложить линейку вертикально (перпендикулярно сегменту) и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но в каком именно месте где это сделать?

Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост — измерение нужно проводить по определенным правилам. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается, а если зубца S нет, то — точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки (j) следует отступить 0,08 с (4 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек) и уже тогда опустить из нее перпендикуляр к изолинии. Эта точка называется «точкой i». Некоторые зарубежные авторы рекомендуют отступать не 0,08с., а — 0,04 с. (2 мм). Но если имеется настоящая депрессия, то она скорее будет в обоих вариантах.

В нашем случае, ситуация будет выглядеть так

Таким образом, мы можем сказать, что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы. Конкретно в этом случае говорить об ишемии нельзя, так как у нас нет депрессии в двух смежных отведениях. Но нужно в любом случае описать такую депрессию в заключении.

Следующая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ», ЭЛЕВАЦИЯ ST и ИНФАРКТ С ЭЛЕВАЦИЕЙ ST

Но перед тем как двигаться дальше, выполните упражнение для самоконтроля «Задание 5.2 — Депрессия сегмента ST»

2 комментария

Здесь написано: «Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваются как острые пока не доказано обратное» — нужно исправить текст, чтобы внести ясность. Кто знает, что тут ещё накуролесили.

Источник

Нарушение левого предсердия неспецифическая депрессия st что это значит

Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.

Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.

Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.

Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.

Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.

Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.

Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.

На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.

Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.

Источник

Нарушение левого предсердия неспецифическая депрессия st что это значит

В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между + 30° и + 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ. Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 1787). Расширение левого предсердия характеризуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертированным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертированная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части. В норме максимальная продолжительность зубца Р составляет 0,11 с. Продолжительность зубца Р при дилатации левого предсердия обычно превышает 0,12 с.

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нарушениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Экг : Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS.

Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательности, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого желудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комплекса. Деформации могут возникать в какойто один период деполяризации: начало (рис. 178-8,6), терминальная часть (см. рис. 178-8,в), средний или поздний периоды (см. рис. 178-8, г) или носить диффузный характер (см. рис. 178-8,дэ).

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находящаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежащей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо). В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на незначительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распространение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 1786). В норме процесс деполяризации характеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спереди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,дж). У большинства людей максимальная продолжительность комплекса ORS в какомлибо одном отведении составляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,090,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков. Увеличение продолжительности комплекса до 0,12 с и более свидетельствуют о блокаде правой или левой ножки пуска Гиса или тяжелом диффузном нарушении внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 178-3).

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательности деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (например, 2 3 на рис. 1788,г) или правых (зубец S 2 на рис. 1788,д) прекордиальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

Рис. 178-8. Комплексы QRS (отведение указано сверху над каждым примером). а — норма; б — увеличение общей продолжительности комплекса вследствие задержки появления начальной части комплекса QRS, что показано стрелками (1 2), при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (см. гл. 183); в-увеличение общей продолжительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в терминальной его части при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка показано стрелками (1 2); г-увеличение общей про-должительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в средней (1 2) и конечной (2 3) частях комплекса при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса); д- незначительное увели-чение продолжительности всего комплекса (1 2) при гипертрофии левого желудочка; е — деформация всего комплекса QRS (1 2) при кардиомиопатии; ж-увеличение продолжительности всего комплекса (1 2) при на-рушении баланса электролитов; з-патологический зубец Q (1 2) при инфаркте миокарда. Характерное откло-нение составляет 2 3 в части г и S 2 в части д.

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) образует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желудочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и называемые пучками Кента. Пучки Кента служат анатомическим субстратом синдрома Вольфа Паркинсона Уайта (см. гл. 184). На ЭКГ этот синдром проявляется волной дельта (см. рис. 178-8,6).

Экг : Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U.

В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудочков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электролитного баланса. Элевация сегмента ST, сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6-е). В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрицательный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в результате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Поскольку деполяризация миокарда желудочков распространяется в направлении от эндокарда к эпикарду, а реполяризация представляет собой электрический ток, обратный деполяризации, то можно было бы ожидать, что направление зубца Т будет противоположно ориентации комплекса QRS, если бы последовательность реполяризации была такой же, как и деполяризации. Однако вершина зубца Т обычно ориентирована в ту же сторону, что и основной зубец комплекса QRS (см. рис. 178-6). В связи с этим принято считать, что направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации — от эпикарда к эндокарду. Зубец Т считается патологическим, если его вольтаж мал, он сам уплощен или инвертирован в тех отведениях, в которых он обычно имеет нормальную высоту, или напротив, если зубец Т чрезмерно высок и заострен. В векторной интерпретации инверсия зубца Т проявляется увеличением угла между вектором комплекса QRS и вектором зубца Т (см. рис. 178-6). Среди наиболее распространенных причин патологического изменения зубца Т выделяют ишемическую болезнь сердца, гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков, нарушение последовательности деполяризации, электролитный дисбаланс и фармакологические воздействия (см. рис. 178-9, в,г, е.и,л,м,о-т). Однако зачастую изменения зубца Т бывают неспецифическими.

Рис. 178-9. Изменения сегмента ST и зубца Т (в каждой части стрелкой показана основная электрокардиографическая особенность). а -ранняя реполяризация (элевация точки j), вариант нормы; б-острый перикардит: 1 — депрессия зубца Та, 2 — элевация сегмента ST; 3 — нормальный зубец Т; в — ранняя фаза острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1 -элевация зубца Т; 2-высокий острый зубец Т; крутой подьем между 1 и 2; г-ОИМ: 1 -маленький зубец Q; 2- элевация сегмента ST; 3-высокий острый зубец Т, между 2 и 3 крутой подъем; д- ОИМ: 1 — патологический зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; е — ОИМ: 1 — зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т; ж — стенокардия (вариант Принцметала) с элевацией сегмента ST во время приступа болей; з, и — стенокардия (обычная форма) с горизонтальным или внизнаправленным снижением сегмента ST во время болей или при физической нагрузке; к — депрессия точки J в вверхнаправленное снижение сегмента ST при физической нагрузке (нормальная реакция); л — первичная инверсия зубца Т(2) при ишемии или первичном мышечном заболевании; м — инфаркт миокарда (стадия заживления): 1 — патологический зубец Q; 2 — сегмент ST вернулся к изолинии; 3 — симметричный инвертированный зубец Т; н — изменения под влиянием сердечных гликозидов: 1 — реверсия сегмента ST, сливающегося с (2) — вертикальным коленом зубца Т; о, р — неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, часто встречающиеся при хронической ишемической болезни сердца; с-феномен напряжения левого желудочка, характеризующийся 1 — реверсией сегмента ST; 2 — асимметрическим инвертированным (вторичным) зубцом Т; т-реверсированный сегмент ST, переходящий в глубокий инвертированный зубец Т при нарушении внутрижелудочковой проводимости.

Зубец U обычно положителен в тех отведениях, в которых положителен комплекс QRS. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрезмерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца, чрезмерной нагрузке на левый желудочек, нарушении электролитного баланса. К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична.

Экг : Признаки гипертрофии желудочков.

Естественное преобладание массы левого желудочка над правым, проявляющееся характерной формой комплекса QRS, частично или полностью нивелируется при гипертрофии правого желудочка или, напротив, усугубляется при гипертрофии левого желудочка (рис. 178-10). При гипертрофии правого желудочка результирующие силы деполяризации, направленные в норме влево и кзади, смещаются вправо и кпереди. На ЭКГ это проявляется высоким зубцом R в отведении V1 (не менее 0,5 мВ) в сочетании с патологическим зубцом 5 в отведениях V5 или V6 (не менее 0,7 мВ). Во фронтальной плоскости средняя ось комплекса QRS смещается вправо от вертикали (обычно угол превышает 110°). При менее выраженной гипертрофии правого желудочка в отведении V1 может сохраниться умеренно глубокий зубец 5. При этом вольтаж зубца R превышает вольтаж зубца 5. В ряде случаев вольтаж зубца R в отведении V1 не меняется, в то время как в отведениях V5 и V6 терминальный зубец S становится глубоким. Первым признаком гипертрофии левого желудочка, затрагивающим комплекс QRS, служит повышение его вольтажа в тех отведениях, которые отражают электрическую активность левого желудочка. Вольтаж зубца R в стандартных отведениях от конечностей может превысить верхний предел нормы, составляющий 2 мВ. Одновременно наблюдается тенденция к смещению оси комплекса QRS во фронтальной плоскости влево. Маловероятно, что гипертрофия левого желудочка может быть единственной причиной смещения оси комплекса QRS более чем на -30°, однако смещения в пределах от 0° до -30° нередки (см. рис. 178-10). При этом состоянии можно обнаружить глубокий зубец S в отведениях V1 или V2 (более 2,5 мВ) или патологический зубец R в отведениях V5 или V6 (более 2,5 мВ). Если изменения вольтажа зубцов, характерные для гипертрофии левого желудочка, сочетаются с нормальными зубцами Т, то электрокардиографическую информацию следует интерпретировать с учетом индивидуальных конституциональных особенностей пациента. У молодых здоровых людей с узкой грудной клеткой часто можно встретить высокий комплекс QRS, соответствующий критериям гипертрофии левого желудочка, которая при этом отсутствует. Однако если изменения сегмента ST и зубца Т сопровождаются признаками «перегрузки» левого желудочка (см. рис. 178-9, с, 178-10), то диагноз его гипертрофии не вызывает сомнений. Подобным же образом пограничные изменения вольтажа зубцов более специфично указывают на наличие гипертрофии левого желудочка, если они сочетаются с изменениями сегмента ST и зубца Т, вызванными напряжением левого желудочка.

Рис. 178-10. Гипертрофия желудочков. Гипертрофия и перегрузка левого желудочка проявляется повышением амплитуды зубца R более 2,0 мВ в отведениях от конечностей; более 2,5 мВ в грудных отведениях V5 и V6; глубоким зубцом S в отведении V1 более 2,5 мм. Сумма амплитуд зубца S в отведениях V5 или V6 превышает 3,5 мм. На напряжение миокарда указывает реверсированный сегмент ST и асимметрично инвертированные зубцы Т, особенно в боковых грудных отведениях. Угол вектора QRS — Т патологически широк. Признаками гипертрофии правого желудочка являются отклонение оси сердца вправо во фронтальной плоскости и возникновение патологических передних векторов сил в горизонтальной плоскости. На ЭКГ указанным изменениям соответствуют маленький зубец R и глубокий зубец 5 в I отведении, высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 и глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Угол QRS- Т также широк (напряжение миокарда).

Источник