Может ли врач невролог лечить депрессию

О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко

«Тяжелая депрессия» чаще всего встречается при периодическом депрессивном расстройстве (рекуррентном депрессивном расстройстве) или биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе), в США ее нередко называют «большое депрессивное расстройство». Невротические депрессии также могут проявляться «тяжелой депрессией», но обычно в рамках смешанного тревожно- и депрессивного расстройства. «Тяжелая депрессия» встречается при органическом поражении мозга, например, опухоли эпифиза, вырабатывающего гормон мелатонин или при гормональном заболевании, например, щитовидной железы.

Стержневым признаком «тяжелой депрессии» считается ангедония — состояние при котором человек не получает удовольствие от того, что он получал раньше. «Тяжелая депрессия» также проявляется раздражительностью, тревогой, тоской и апатией, причем, чем старше человек, тем больше тоски и апатии, чем моложе — раздражительности и тревоги.

Для «тяжелой депрессии» типичны: самообвинения, снижение самооценки, нерешительность, чувство безысходности и бесперспективности, потеря интереса к жизни и мысли о самоубийстве. Опасность последнего возрастает при повышении уровня тревоги и возбуждения, появления на этом фоне панических атак. «Тяжелую депрессию» сопровождают нарушения памяти, внимания и мышления, последнее становится заторможенным, человеку трудно собраться с мыслями и сконцентрировать внимание.

Кроме того, при тяжелой депрессии нарушается сон (в 80% случаев — это ранние пробуждения, в 20% — сонливость и заторможенность в течение дня; обычно снижается аппетит, падает вес, появляются сильные запоры.

«Тяжелая депрессия» встречается не так уж и часто, обычно депрессивные эпизоды носят умеренно–выраженный характер, но, к сожалению, приобретают затяжное течение, особенно, при неправильном лечении и в пожилом возрасте.

Несмотря на распространенность депрессии, о ней мало знают и ее опасность недооценивают. Депрессия — это «заболевание-невидимка», о нем мало говорят, и крайне редко обращаются к врачу. Даже в США, где психиатрия давно перестала быть чем-то стыдным и стала такой же обыденностью, как визит к стоматологу, до 37% пациентов с тяжелой депрессией не получают необходимого лечения (Shim, 2011). У нас, очевидно, ситуация гораздо хуже.

Чем опасна депрессия?

Депрессия связана с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями со стороны иммунной системы (выше риск воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваний). Вообще, по последним данным, депрессия всегда сопровождается достаточно сильным воспалением.

Как отмечалось раньше, «тяжелая депрессия» часто сопровождается мыслями о самоубийстве. На самом деле причин самоубийства достаточно много, но не все они, конечно, связаны с «тяжелой депрессией», иногда они бывают на фоне алкогольного опьянения, в пожилом возрасте, при потери партнера, с которым человек прожил всю свою жизни и т.д.

В США в среднем 44 тысячи человек в год совершает суицид. Процент самоубийц в России примерно тот же, что в США. В северных странах самоубийств больше, чем в Южных, в молодом или пожилом возрасте, особенно, мужчины, чаще кончают жизнь самоубийством.

Большую часть суицидов можно было бы предотвратить, если бы пациент с депрессией или его родственники вовремя обращались за помощью. Почему же этого не происходит? Больной тяжелой депрессией редко сам ищет помощи. Будущее для него представляется в негативном свете, он не верит, что кто-то сможет помочь. Даже когда его посещают суицидальные мысли, это кажется естественным продолжением депрессии. Пациент редко говорит о суицидальных намерениях, в момент, когда они впервые появились. Иногда родственники могут узнать о мыслях о самоубийстве заболевшего только по косвенным признакам — внезапной раздаче личных вещей, разговоре о смерти или по поиску средств для суицида. Отмечу, что мысли о самоубийстве — показания к недобровольной госпитализации в психиатрическую клинику.

Родственники зачастую не замечают даже очень тяжелую депрессию у близких, особенно если заболевший проводит много времени на работе или на учебе, или живет отдельно. Многие скрывают депрессию, как признак неблагополучия, и предпочитают не говорить о своих проблемах.

Как понять, что близкий человек задумывается о суициде?

Такие высказывания как «я не хочу жить», «вам проще будет без меня», «никому нет дела, живу я или умру», необходимо всегда воспринимать всерьез. Родители часто полагают, что подростки манипулируют темой своей смерти. Это случается не так часто, как предполагают, но даже при манипуляциях велик риск «заиграться».

Бытует мнение, что тот, кто много говорит о суициде, никогда в реальности его не совершает. Это миф. Постоянное проговаривание темы суицида и особенно средств суицида, приближает больного к действию. Родственники, видя симптомы депрессии, длительное подавленное состояние больного, опасаются напрямую спросить, думает ли он о самоубийстве. Многие считают, что такой вопрос может подтолкнуть к суициду. Это еще один миф. Важно понимать, что происходит с заболевшим депрессией, и насколько тяжело его состояние. Открытый разговор — лучший вариант прояснить ситуацию, поэтому психиатры нередко напрямую спрашивают больного о наличии суицидальных мыслей, полагая, что это отодвигает возможность суицида.

Стационар при лечении тяжелой депрессии

Если у вашего близкого появились мысли о суициде, я рекомендую неотложную госпитализацию в стационар несмотря на отказ больного. Такая позиция может показаться излишней предосторожностью, но я видел достаточно случаев, когда решение о попытке суицида принималось практически мгновенно и было абсолютно непредсказуемо (состояние пациента «мерцает»). Тяжелая депрессия — это заболевание, которое серьезно влияет на мышление.

Как я уже писал раньше, если вы считаете, что заболевший близкий человек достаточно разумен и контролирует себя, вы ошибаетесь. При исследованиях реакции мозга на определенные стимулы (когнитивные вызванные потенциалы) видно, что на обработку информации человек с тяжелой депрессией тратит в среднем в 1,5-2 раза больше времени, чем здоровый. Депрессия серьезно влияет на мозг, разрушая его и это влияние нельзя недооценивать.

С другой стороны, назначаемые при депрессии препараты, антидепрессанты, не начинают действовать сразу, а в некоторых случаях могут усилить мысли о самоубийстве, особенно, при назначении препаратов избирательно влияющих на серотонин, например, такого препарата, как Сертралин. Иногда при тяжелой депрессии у больного нет энергии и сил совершить попытку суицида, но при начале лечения и небольшом улучшении состояния, пациент совершает попытку самоубийства. В моей книге «Депрессия» я пишу о подобных случаях.

В целом, амбулаторное лечение тяжелой депрессии представляется мне рискованным и неоправданным. Если у Вас нет финансовой возможности лечить близкого в частной клинике, лучше обратиться в государственную больницу, но не рисковать, пытаясь лечиться в домашних условиях. При упорных суицидальных мыслях назначают антипсихотики, чаще Клозапин и даже электросудорожную терапию, что, например, имело место у писателя Хемингуэя.

Препараты и ТМС в лечении депрессии

При любой депрессии традиционно назначают антидепрессанты, однако, как минимум 30% пациентов с депрессией не отвечают на антидепрессанты и их надо лечить другими методами и другими препаратами, например, познавательно — поведенческой психотерапией, слабыми токами, стимулирующими определенные структуры или транскраниальной магнитной стимуляцией, стабилизаторами настроения, блокаторами NMDA рецепторов, или антипсихотиками.

Мы подбираем препарат, исходя из тяжести состояния, риска развертывания биполярного расстройства (препараты, влияющие только на рецепторы серотонина вызывают так называемую «инверсию фазы», способствуя появлению маниакальных состояний), а также данных фармакологической генетического анализа. В нашей клинике проводится контроль содержания препарата в крови для избегания передозировки и развития побочных эффектов и применения низких дозировок, которые не дают нужный терапевтический эффект.

Помимо препаратов, мы используем метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), который одобрен для лечения депрессии английским NICE и американской ассоциацией психиатров, а также другие методы физиотерапии (назальный электрофорез, нейробиомодуляцию, инструментальную психотерапию и др.)

Психотерапия в лечении депрессии

Психотерапия — важная часть терапии депрессии. Во всем мире используют когнитивно-поведенческий подход, который доказал свою эффективность в массе исследований. К сожалению, в России не так много когнитивно-поведенческих терапевтов. Психотерапия при «тяжелой депрессии», если ее проводит психолог, должна идти под контролем лечащего врача — психиатра. Длительность психотерапии варьирует, обычно необходимо около от 15 до 30 сеансов для достижения стойкого результата. Большее количество сеансов представляется мне бессмысленным и даже вредным, т.к. у пациента начинает формироваться зависимость от терапии и от психотерапевта.

Рецидивы депрессии

При неправильном или неполном лечении депрессии, заболевание в большинстве случаев снова возвращается, в 50% случаев — в течение 6 месяцев, в 85% случаев — в течение 10 лет после первого эпизода депрессии (Forte et al., 2015). Эти цифры говорят о том, что крайне важно правильно и полностью пролечить депрессивный эпизод.

Источник

Может ли невролог лечить депрессию?

10 марта 2009 года

В рамках конференции «Вейновские чтения» состоялся симпозиум «Невротическая депрессия у больных в общемедицинской практике», который был организован при спонсорской поддержке компании «Пфайзер». На симпозиуме Татьяна Грациевна Вознесенская, д. м. н., профессор, главный научный сотрудник Отдела неврологии и клинической нейрофизиологии НИЦ ММА им. И. М. Сеченова, рассказала об особенностях лечения депрессии врачами-неврологами.

Татьяна Грациевна попыталась ответить на следующие вопросы: какую депрессию невролог может лечить самостоятельно, каких пациентов надо направлять к психиатру, как следует лечить депрессию у неврологических больных.

Депрессия очень часто сопутствует неврологическим заболеваниям. В одном из исследований (COMPAS) было показано, что около 80% пациентов неврологических стационаров имеют симптомы малой, большой или субсиндромальной депрессии. Депрессия может быть симптомом органического поражения мозга. Однако вне зависимости от причины она всегда изменяет клинику, ухудшает течение неврологического заболевания и снижает возможности реабилитации. Ситуацию ухудшает ещё и тот факт, что депрессия редко диагностируется, редко лечится и ещё реже лечится адекватно.

Депрессия выявляется у большого количества больных, страдающих различными органическими заболеваниями:

• при болезни Паркинсона — у 50% пациентов и у 90% выявляются симптомы депрессии,
• при синдроме паркинсонизма — у 30-90% пациентов в зависимости от тяжести заболевания,
• постинсультная депрессия — у 20-50% пациентов,
• депрессия при сосудистой деменции — у 30-71%,
• у пациентов с болезнью Альцгеймера большая депрессия выявляется в 15% случаев, малая депрессия — в 25% случаев, симптомы депрессии — у 50% пациентов.

Депрессия и текущее органическое заболевания могут иметь разную взаимосвязь:

• Депрессия — понятный «психологический ответ» на множественный неврологический дефект, возникший в результате заболевания ЦНС.
• Депрессия — прямое следствие локального или диффузного органического поражения головного мозга.
• Депрессия — фактор риска развития цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеваний.
• Депрессия — сосуществование двух заболеваний — неврологического и психиатрического. Однако при сосуществовании они обязательно изменяют клиническую картину друг друга.

Постинсультная депрессия имеет самую частую психиатрическую коморбидность — 30-50%. Она негативно влияет на когнитивные функции, повседневную активность, повышает риск смертности в первый год после инсульта. Депрессия зависит от локализации очага, от размеров желудочков, а не от тяжести неврологического дефекта. Депрессия и инсульт — факторы риска развития друг друга. Исследование 1993 года показало, что больные после инсульта с депрессией умирают в 3 раза чаще в течение 10 лет, чем больные без депрессии.

Сосудистая депрессия часто сочетается с цереброваскулярными заболеваниями. В 1997 году психиатры выдвинули гипотезу, что цереброваскулярные заболевания могут порождать депрессию. В структуре сосудистой депрессии обязательно присутствуют когнитивные нарушения, которые начинаются с расстройства исполнительных функций (планирование, организация, последовательность, абстракция), памяти и скорости переработки информации. Такая депрессия обычно начинается в зрелом возрасте — после 64 лет. Для сосудистой депрессии не характерны чувство вины и ажитации, но характерна апатия, ангедония и психомоторная заторможенность. У таких пациентом более выражена беспомощность в повседневной жизни. В роду не характерны аффективные заболевания.

Пациенты, у которых нет ни большой, ни малой депрессии, но длительно (как минимум в течение 2 недель) или постоянно присутствуют любые два или более симптома депрессии, связанные с очевидным нарушением социального функционирования, имеют субсиндромальную депрессию, которая в 50% случаев за 5 лет перерастает в большую депрессию, если вовремя не предпринять никаких мер.

Депрессия в неврологии протекает на фоне органического неврологического заболевания. Она может иметь патогенетические механизмы или быть симптомом органического поражения мозга. По выраженности такая депрессия может быть малой или иметь субсиндромальную форму, по клинической феноменологии быть атипичной или соматизированной, по течению — рекуррентной или хронической.

В основе патогенеза депрессии лежат 3 основные теории:

1. Классическая моноаминовая теория — снижение уровня серотонина, норадреналина, в меньшей степени допамина.
2. «Рецепторная» моноаминовая теория — увеличение количества и сенсибилизация рецепторов постсинаптической мембраны.
3. Генная моноаминовая теория — нарушение воздействия моноаминов на рецепторы постсинаптической мембраны изменяет работу критически важных генов и внутриклеточные процессы передачи сигнала.

Важную роль в патогенезе депрессии играет стресс. Стресс-индуцированная гиперсекреция гипоталамо-гипофизо-надпочечной оси, гиперактивность КРТ, АКТГ и кортизола снижают синтез мозгового нейротрофического фактора (BDNF), усиливают цитотоксическое действие на нейроны глютамата, изменяют метаболизм фосфолипидов, P-субстанции, нарушают взаимодействие глютамат- и моноаминергических систем. В итоге это приводит к атрофическим изменениям в мозге и нарушению нейропластичности.

Клинические исследования показали, что у человека, длительное время страдающего депрессией, происходят изменения в префронтальной коре головного мозга, амигдале и гиппокампе.

В 1961 году появилось понятие «псевдодеменция», под которым стали понимать связанные с депрессией реальные, но обратимые расстройства когнитивных функций. Мнестико-интеллектуальные расстройства при поздних депрессиях достигают 25%. Прежде всего страдает концентрация внимания, принятие решений, быстрота интеллектуальных процессов, память, исполнительные функции.

При когнитивных расстройствах депрессия имеет высокую представленность, которая нарастает со степенью когнитивного дефицита. При умеренных когнитивных расстройствах лидируют депрессия, тревога, апатия. Доказано, что если депрессия присоединяется к когнитивным расстройствам, она нарушает когнитивные функции. Апатия, депрессия и тревога являются предикторами развития необратимой деменции при умеренных когнитивных расстройствах в течение 2-3 лет. Более того, депрессия является предиктором развития деменции у пожилых больных без когнитивных расстройств.

Таким образом депрессия и деменция могут быть факторами развития друг друга. В настоящее время до конца не известно, действительно ли депрессия вызывает клеточные и системные изменения, способствующие развитию дегенеративных и ишемических процессов (эксайтотоксичность, апоптоз, некроз) или она лишь провоцирует (проявляет) уже имеющиеся патологические процессы в мозгу. Трудность дифференциальной диагностики заключается в том, что одно из проявлений депрессии — снижение когнитивных функций. А одно из проявлений деменции — апатия. Депрессия и деменция всегда ухудшают клинические проявления друг друга.

В каком случае невролог обязан вызвать психиатра?

• Любой депрессивный эпизод с суицидальными мыслями.
• Любой депрессивный эпизод с психотическими расстройствами.
• Тяжёлая депрессия.
• Резистентность к адекватному лечению ССОЗС, СИОЗС или СИОЗСН.
• Биполярное депрессивное расстройство.

Субсиндромальные и малые депрессии невролог может диагностировать и лечить самостоятельно. При малой депрессии основные симптомы (подавленное настроение и ангедония) выражены слабо и сопровождаются дополнительными симптомами (не менее двух, но не более четырёх) при этом не наблюдается значительной социальной дезадаптации.

Антидепрессанты, которые назначаются для лечения депрессии оказывают комплексное воздействие на организм:

• Нормализуют уровень моноаминов.
• Нормализуют состояние рецепторов постсинаптической мембраны.
• Снижают гиперактивность гапатоламо-гипофизарно-надпочичнековой оси.
• Нормализуют факторы выживания и роста клеток (цАМФ и цАМФ реактивный элементсвязывающий протеин).
• Увеличивают мозговой нейротрофический фактор BDNF.
• Нормализуют активность NMDA-рецепторов в гиппокампальных нейронах и восстанавливают взаимодействие глютаматэргических и моноаминэргических систем.
• Улучшают нейропластичность.

Назначать терапию антидепрессантами надо не на один или три месяца, а на 6-12 месяцев. Клиническое исследование показало, что и Золофт, и флуокситин одинаково эффективны в терапии депрессии, но на фоне терапии Золофтом значительно лучше восстанавливаются когнитивные функции (внимание и память).

При назначении антидепрессантов с позиции невролога приоритетное значение имеет минимум побочных эффектов и лекарственных взаимодействий. Степень клинической эффективности стоит на втором месте.

Антидепрессант не должен ухудшать течение неврологического заболевания, вызывать ортостатическую гипотензию или повышение артериального давления, не должен нарушать когнитивные функции или обладать кардиостатичностью и гепатотоксичностью, должен иметь минимум лекарственных взаимодействий, не вызывать поведенческой токсичности, быть безопасным при передозировке.

Клиническое исследование показало, что профилактическая терапия Золофтом у пациентов, перенёсших инсульт, значительно уменьшала риск депрессии — депрессия развилась у 10% пациентов, принимавших Золофт, и 30% пациентов, принимавших плацебо.

Репортажи с конференции «Вейновские чтения» можно найти в разделе «События».

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник