Могут ли от стресса повыситься эритроциты

Анализ крови при стрессе и неврозе

Опубликовано вт, 21/01/2020 — 16:20

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

Источник

Могут ли от стресса повыситься эритроциты

Проблема стресса в последние годы становится одной из самых актуальных тем. В настоящее время, с одной стороны, накоплено значительное количество многоплановых исследований различных видов стресса – стресс жизни, посттравматический, профессиональный стресс и т.п., с другой – многие авторы отмечают сложность и во многом противоречивость, недостаточность концептуальной и методологической разработки данного феномена[2].

В многочисленных исследованиях показано, что экзаменационный стресс – одна из возможных причин ухудшения нервно-психического здоровья детей и подростков в образовательных учреждениях. Однако, эта проблема не получила должного внимания со стороны физиологов. Известно,что наиболее подвержены стрессу студенты с ослабленным здоровьем, а особенно страдающие хроническими заболеваниями либо имеющие отклонения от нормы в нервном и психическом плане. Имеют значение также и тип темперамента учащегося, и степень его социальной адаптации. Многолетние исследования экзаменационного стресса показывают, что пагубное влияние этого явления на организм человека и психику учащихся явно недооценивают. Проведенные в последние годы исследования показали, что страх перед экзаменами затрагивает все системы организма человека: нервную, сердечно-сосудистую, иммунную, систему крови и др.[1].

Известно, что наиболее информативным интегральным показателем происходящих в организме изменений при действии стрессовых факторов, является система крови.

В связи с этим для исследования специфики ответной реакции организма на стресс, вызванный экзаменами, нами была изучена кислотная устойчивость эритроцитов при интенсивной учебной нагрузке.

В исследованиях приняли участие 20 студентов, в крови которых в учебный период и во время сессии определяли количественные (содержание эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, СОЭ) и качественные (кислотная устойчивость) показатели крови. Результаты подвергли статистической обработке методом малой выборки и сравнительному анализу по отношению к контрольной группе.

Результаты наших исследований отражены в табл. 1, 2 и на рис. 1. Из представленных данных видно, что содержание гемоглобина в крови студентов во время сдачи экзаменов имеет схожие значения и находится в пределах нормы (120-140 г/л). Отличия обнаруживаются при исследовании содержания эритроцитов, содержание которых повышено по сравнению с нормой на 13,3 %. Изменения соотношения гемоглобина и эритроцитов в крови студентов привели к повышению цветового показателя (ЦП), отражающего относительное содержание гемоглобина в эритроците.

Изменение показателей крови у студентов в ходе учебного процесса и в период сессии (M±m, n=10)

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Гемостатическая реактивность организма при стрессе

Беспалова Т.А., Павленкович C.С.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Важным патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний является стресс-реакция, вызванная различными факторами окружающей среды (Беспалова Т.А, 1997; Виноградов В.В., 2007). Характер и степень развивающихся изменений различны в зависимости от природы стрессорного агента, его силы и длительности воздействия (Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н, 1986). Известно, что стресс существенно изменяет коагуляционную способность крови. Однако в литературных источниках не прослеживается связь между степенью изменения коагуляционного потенциала крови, количественными и качественными параметрами стрессорного агента. Этот факт и определил путь нашего исследования.

Целью работы явилось изучение изменений коагуляционного потенциала крови при действии различных стрессорных агентов. Нами изучены состояния системы гемокоагуляции на трех моделях стресса: кратковременном (5-минутном) иммобилизационном, 2-минутном комбинированном (иммобилизационно- звуковом) и при физической гипертермии.

Эксперименты проведены на 80 беспородных белых крысах-самцах массой 180-220 г. Для воспроизведения стресс-реакции в эксперименте использовались следующие модели:

1) жесткая иммобилизация крыс в положении на спине в течение 5 минут;

2) действие акустического раздражителя на фоне жесткой иммобилизации в течение 2 минут. Иммобилизованных в положении на спине крыс помещали в плексигласовую камеру объемом 2000 см З и подвергали воздействию звука силой 120 дБ, частотой 150-500 Гц. Источник звука (электрический звонок) укреплялся на стенке камеры так, чтобы исключить ее вибрацию.

3) физическая гипертермия достигалась при помещении крыс в термостат на З0 минут при температуре 40°С.

Контролем для всех групп являлись интактные животные.

Кровь животных стабилизировали 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1 пластиковой пробирке. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования цитратной крови при 1000 об/мин в течение 10 минут.

В первой серии опытов стресс-реакция была вызвана жесткой иммобилизацией животных положении на спине в течение 5 минут. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением биохимических показателей гемокоагуляции. Время рекальцификации в силиконированных и несиликонированных пробирках, уровень фибриногена в крови и тромбиновое время не изменялось после воздействия стрессорного агента, что указывает отсутствие активации процессов плазмокоагуляции, а также на стабильное состояние мембраны форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов. Параллельно отмечается увеличение индекса тромбоцитарной активности (р 0,05). Продукты паракоагуляции при данной модели стресса в плазме экспериментальных животных не обнаружены.

Следовательно, данные лабораторных исследований гемокоагуляции указывают на некоторую стимуляцию функциональной активности тромбоцитов при 5-минутном иммобилизационном стрессе. Наряду с этим повышается активация антикоагулянтного звена и наблюдается тенденция к повышению фибиринолитическй активности.

Далее были проведены серии экспериментов на другой более жесткой модели стресса. В качестве стрессирующего фактора, наряду с жесткой иммобилизацией, использовали интенсивный звуковой раздражитель (120 дБ, 150-500 Гц). Кратковременность (2 минуты) действия стрессора позволяет выявить изменения гемокоагуляции, возникающие на ранних этапах формирования стрессорного ответа.

Комбинированное действие звука и иммобилизации в течение 2-х минут вызывает более выраженное действие, чем при предыдущей модели стресса, усиление процессов плазмокоагуляции. Так, укорачивается время рекальцификации в силиконированных(р В среднем:

Источник

Эритроциты в моче: норма по возрасту, причины повышенных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин. Они переносят кислород и выполняют множество важных функций в кровеносном русле.

Подробнее про эритроциты в крови мы рассказывали ранее.

В моче эритроциты содержатся в предельно малых количествах. Это связано с тем, что эти красные кровяные тельца имеют достаточно крупный размер, из-за чего в норме они не проникают сквозь почечный фильтр. Если в мочу попадает много крови, это можно заметить невооруженным взглядом – жидкость меняет цвет на розоватый или бурый. Изменение цвета мочи – тревожный симптом.

Однако небольшое повышение уровня эритроцитов невозможно обнаружить самостоятельно. В этом случае поможет лабораторная диагностика. Эритроциты в моче определяются в рамках общего анализа мочи.

Эритроциты в моче в норме

В норме моча должна быть прозрачной. Она мутнеет из-за примеси эритроцитов, лейкоцитов, клеток эпителия мочевыводящих путей. Моча может приобрести красноватый цвет по двум причинам: из-за примеси крови (в этом случае уровень эритроцитов превышает норму в десятки раз) или из-за некоторых продуктов питания, способных окрашивать мочу (свекла, ежевика, ревень). Поэтому, если моча изменила цвет, сначала вспомните, не употребляли ли вы за последние сутки блюда с этими продуктами – возможно, причина измененного цвета вовсе не связана с проблемами со здоровьем.

В норме моча содержит только единичные красные кровяные тельца или не содержит их вовсе. В анализе мочи здорового человека содержится не более трех эритроцитов в поле зрения микроскопа. Норма едина для мужчин и женщин.

Для детей границы нормы еще несколько ниже – 1-2 эритроцита в поле зрения. Исключения составляют новорожденные, у которых в течение первого месяца жизни в норме может быть до 4 эритроцитов в поле зрения микроскопа. Это связано с функциональной незрелостью мембраны почечных клубочков.

Повышенные эритроциты в моче

Повышенные эритроциты в результате общего анализа мочи должны насторожить. Однако не всегда повышенный уровень красных кровяных телец в урине связан с заболеванием. Например, тяжелые физические упражнения, интенсивные нагрузки, бег или удар в паховой области могут спровоцировать выброс крови в мочу. В этом случае показатель возвращается в норму в течение суток. Кровь в моче после тренировок (особенно после забега на дальние дистанции) встречается достаточно часто. Такое явление даже имеет название – «маршевая гематурия». Впервые это явление было обнаружено у солдат, которые совершали длинные пешие переходы – марши.

Причина явления до сих пор до конца не изучена, но, если после интенсивной нагрузки возникает кровь в моче, необходимо удостовериться, что мочеполовая система здорова, и нет хронических заболеваний или инфекций. Если нет патологии, сама по себе кровь в урине после активного спорта не представляет угрозы.

Другая безопасная причина повышенных эритроцитов в моче – неправильное взятие биоматериала. Это касается женщин. Ложный завышенный результат можно получить, когда анализ проводится во время менструации и без соблюдения гигиенических условий.

Также у женщин с эрозией шейки матки или маточными кровотечениями кровь из влагалища может попасть в мочу во время сбора биоматериала, что тоже приведет к ложному результату.

Есть и другие физиологические причины, по которым повышается уровень красных кровяных телец в урине: сильные стрессы, алкоголь, перегрев тела (например, после бани). Все эти факторы ослабляют стенки сосудов, делают их более хрупкими, что может приводить к небольшим кровоизлияниям.

Все перечисленные выше причины высокого уровня красных кровяных телец не представляют угрозы для здоровья. Но чаще встречается истинная гематурия (примесь крови в урине), связанная главным образом с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Гематурия бывает двух видов, в зависимости от количества крови. Слабо выраженная гематурия – микрогематурия – не более 20 эритроцитов в поле зрения. Умеренная – до 200 штук. Макрогематурия – выраженная степень – более 200 красных кровяных телец в поле зрения микроскопа.

Повышение эритроцитов в урине также может быть вызвано следующими причинами:

• Инфекции мочевыводящих путей. Бактерии могут попасть через уретру в мочевой пузырь, начать активное размножение и вызвать воспаление. Симптомы включают учащенное мочеиспускание, боль и жжение, неприятный запах выделений.
• Инфекции почек (пиелонефрит). Заболевание развивается, если бактерии поднимаются из мочеточников в почки. Симптомы часто схожи с инфекциями мочевого пузыря, хотя инфекции почек чаще вызывают лихорадку и боль в боку.
• Камни в почках или мочевом пузыре. Минералы в моче иногда накапливаются на стенках почек или мочевого пузыря, приводя к мочекаменной болезни.
• Увеличенная простата. Предстательная железа, которая находится чуть ниже мочевого пузыря и окружает верхнюю часть уретры, часто увеличивается в размерах по мере приближения мужчин к среднему возрасту. Затем он сжимает уретру, частично блокируя отток мочи. Признаки и симптомы увеличенной простаты (доброкачественной гиперплазии предстательной железы) включают затрудненное мочеиспускание, потребность в частом мочеиспускании. Инфекция простаты вызывает те же симптомы.
• Заболевания почек. Микрогематурия — частый симптом гломерулонефрита, воспаления фильтрующей системы почек. Поражаются преимущественно почечные клубочки.
• Онкологические заболевания. Видимая кровь при мочеиспускании может быть признаком запущенного рака почек, мочевого пузыря или простаты.
• Наследственные нарушения. Например, серповидно-клеточная анемия (наследственный дефект гемоглобина в эритроцитах) или синдром Альпорта (редкая наследственная патология почек, характеризующаяся изменением выработки коллагеновых волокон IV типа, которые влияют на фильтрующие мембраны в клубочках почек).
• Травма почек. Повреждение почек в результате несчастного случая, удара, падения или во время контактных видов спорта.
• Лекарственные препараты. Антикоагулянты (например, аспирин или гепарин) могут вызывать кровотечение в мочевыводящих путях. Таким же свойством обладают антибиотики пенициллинового ряда.

Главное при обнаружении эритроцитов в моче – определить источник кровотечения. Можно выделить три группы причин в зависимости от локализации:

1. Преренальные (соматические) – не связанные с мочевыделительной системой.
2. Ренальные – непосредственно связанные с почечными патологиями.
3. Постренальные – вызванные заболеванием мочевыводящих путей.

Для определения локализации проблемы требуются дополнительные диагностические исследования – лабораторные или инструментальные.

Пониженные эритроциты в моче

Не существует такого понятия, как пониженные эритроциты в моче. Красные кровяные тельца – клетки крови, и чем меньше их в моче, тем лучше. Их отсутствие или предельно малое число – результат анализа здорового человека.

Источник