Метаболизм липидов при стресс воздействиях

Сотрудники «Научно-исследовательского клинического института педиатрии им. цакадемика Ю.Е. Вельтищева», РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России и «Курчатовского института» города Москвы, подготовили обзорную статью на тему молекулярного стресса.

Стрессы возникают в ответ на различные внешние и внутренние воздействия на организм. Из них наиболее часто в литературе обсуждаются окислительный, нитрозативный и карбонильный стрессы, характеризующиеся накоплением в клетках и внеклеточной жидкости свободных радикалов и других активных форм кислорода, а также активных карбонильных соединений. Эти активные (сигнальные) молекулы являются мощными неспецифическими модификаторами структуры и функции белков, липидов, углеводов, вмешиваются в биоэнергетику. Активные сигнальные молекулы в небольших дозах необходимы для адаптивных реакций организма, вызывают торможение нарушений метаболизма, особенно белков, однако при избыточном накоплении приводят к патологическим процессам с выраженной модификацией белков с развитием сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, аутоиммунных, соединительнотканных болезней и рака. Обсуждаются возможные меры защиты и профилактики от метаболических стрессов.

По определению Г. Селье, стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявляемое воздействие, вызывающее неспецифическую потребность осуществлять приспособительные функции («бороться или бежать»). При стрессе, наряду с адаптацией к сильным раздражителям, имеются элементы не только активации (напряжения) различных функций, но и повреждения структуры и функций как регуляторных систем, тканей и органов, так и клеток и их молекулярных компонентов. Увеличивается объем коркового вещества надпочечников, уменьшаются вилочковая железа, селезенка и лимфатические узлы, нарушается обмен веществ, а также изменяется состав крови: отмечаются лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, меняется структура и функции гемоглобина, альбумина, повышается содержание продуктов стрессового катаболизма белков (средние молекулы) и т.д.

Стресс на уровне организма быстро (секунды) переходит в «метаболический, молекулярный», при котором образуются высокореакционноспособные сигнальные агенты, в малых дозах вызывающие защитные реакции и становящиеся токсичными в больших дозах. В результате значительного усиления

окислительных процессов (окислительный стресс) в крови накапливаются сигнальные, биологически активные низкомолекулярные соединения, обусловливающие модификацию липидов, углеводов, белков, рецепторов, гормонов, митохондрий, нуклеиновых кислот и даже генома.

Окислительный стресс. Это понятие используется для обозначения ситуации, в которой увеличивается продукция свободных радикалов и других активных форм кислорода с нарушением баланса прооксиданты/антиоксиданты в пользу первых с выраженным увеличением продукции активных форм кислорода и снижением антиоксидантных функций. Активные формы кислорода образуются в результате неблагоприятных (стрессорных) ситуаций: попадание в организм чужеродных ксенобиотиков, действие ультрафиолетовой или ионизирующей радиации, влияние стрессорной активации окислительных ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-оксидаза, пероксисомальные оксидазы, цитохром Р450) и др. Образующиеся как продукт аэробного метаболизма в норме в небольших количествах активные формы кислорода необходимы для различных физиологических процессов в клетке. Напротив, их избыточная продукция оказывает вредное действие на здоровье, повреждая структуру и функции клеток, особенно при дефиците антиоксидантов. Степень повреждающего действия зависит от типа оксиданта, объема и интенсивности продукции свободных радикалов, качества и активности антиоксидантов и способности других систем адаптации к стрессу.

Cреди метаболических заболеваний, сочетающихся с окислительным стрессом, наибольшее внимание привлечено к сердечно-сосудистым болезням (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония), болезням центральной нервной системы (болезнь Паркинсона, Альцгеймера), почек, дисфункции эндокринных органов, аутоиммунным, хроническим воспалительным болезням, различным опухолям.

Карбонильный стресс. Образование активных форм кислорода и азота происходит в основном

в митохондриях, где эти формы оказывают ингибирующее действие на дыхательные ферменты, нарушая движение электронов по электронно-транспортной цепи митохондрий с дополнительным образованием супероксида и снижением синтеза АТФ. В связи с этим включается более древний способ образования АТФ через гликолиз как в анаэробных, так и аэробных условиях. В результате активации гликолиза и пероксидации мембранных липидов повышается синтез еще ряда активных модификаторов белков – активных карбонильных соединений, обусловливающих развитие карбонильного стресса: производных глюкозы (глиоксаль, метилглиоксаль, 4-гидроксиноненаль, активные карбонильные формы глюкозы, почти не встречающиеся в норме и содержание которых значительно повышается при гиперглюкозурии) и производных полиненасыщенных жирных кислот (альдегиды, кетоны, кетоальдегиды, кетокислоты, формальдегид, малоновый диальдегид). Активные карбонильные соединения способны карбонилировать (гликировать) белковые молекулы.

Карбонильный, окислительный и нитрозативный стрессы в биологических системах неразделимы и образуют «порочный круг», вместе составляют элементы сложной сети реакций. Эти молекулярные стрессы с образованием сигнальных молекул необходимы для быстрых неспецифических реакций организма («бороться или бежать»), индуцируя неспецифические посттрансляционные модификации, обусловливающие механизм быстрого приобретения новых свойств. Активные стрессорные сигнальные молекулы осуществляют неферментативную модификацию белков, липидов, нуклеиновых кислот, в том числе неферментативное гликирование. Защитное действие активных сигнальных молекул проявляется напрямую и опосредованно. Прямая защита заключается в стабилизации (выключении функции) белков клетки. Опосредованная защита включает участие сигнальных молекул в следующих процессах: 1) регуляция сигнальных путей клетки, в том числе ответственных за реакцию на стресс; 2) перепрограммирование эпигенома (через гистоны, ДНК метилазы); 3) появление дополнительных реакций метаболизма; 4) запуск механизма мутагенеза, индуцированного стрессом. Защитой от карбонильного стресса служат активация глиоксилазы I и II, кеторедуктазы, утилизация активных форм кислорода в организме, восстановленный глутатион, а также использование фармпоглотителей метилглиоксаля (метформин, карнозин).

Модифицированные белки. Целый ряд изменений, возникающих при стрессе, имеет биохимическую целесообразность, т.е их до определенной степени выраженности можно считать адаптационными. Для каждого вида метаболического стресса имеются дозозависимые границы физиологического и патологического воздействия. Благодаря гормональной стимуляции (гормезису), малые дозы активных молекул, как и мягкие экологические стрессоры, не только не причиняют вред организму, но даже способствуют формированию устойчивого феномена, приспособлению к широкому разнообразию изменений внешней и внутренней среды.

В результате воздействия активных молекул в организме накапливаются модифицированные альбумин, гемоглобин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), коллаген. Модифицированные белки со слегка измененной структурой при адекватном воздействии сигнальных молекул обратимо приобретают новые каталитические и агрегационные свойства, а также повышенную устойчивость к протеолизу, изменение коллоидных реакций, усиление агрегации и уменьшение степени дисперсности. В то же время при метаболических стрессах активные сигнальные молекулы, образующиеся уже на начальных стадиях, могут быть факторами стабилизации белковых молекул. Модификация белков и нуклеотидов может благоприятствовать развитию защитных реакций на уровне организма, а именно – провоцировать воспалительную реакцию, запустить программированную гибель поврежденных клеток (некроз, апоптоз, аутофагия), а также при повторных повреждениях индуцировать перестройки в эпигеноме.

Гликированный гемоглобин. Участие гликированного гемоглобина в развитии последствий карбонильного стресса заключается, в частности, в повреждении эритроцитов. Структурные перестройки гемоглобина происходят в результате окисления аминокислотных остатков (цистина, гистидина, тирозина, триптофана), нитрозилирования аминокислотных остатков (цистина, тирозина, триптофана, метионина), хлорирования остатков лизина, метионина, глицина, аргинина, образования стабильных соединений аминокислот с активными карбонильными соединениями. Благодаря тому, что гемоглобин относится к долгоживущим белкам (120±20 дней), аккумулирующим различные посттрансляционные модификации, его измененные формы используют в диагностике различных метаболических нарушений, например уровень гликированного гемоглобина (НbА) – более устойчивый показатель гипергликемии, который служит «золотым стандартом» при диагностике сахарного диабета. Структурные изменения гемоглобина сопровождаются его дестабилизацией, утратой ряда свойств. Гликированный гемоглобин имеет более высокое сродство к кислороду, в результате чего затрудняется отдача кислорода в тканях (тканевая гипоксия) с усилением анаэробного гликолиза.

«Неэффективный» альбумин. Влияние стрессовых ситуаций на белки демонстрируют также структурно-функциональные изменения альбумина при патологии. Альбумин – глобулярный полифункциональный транспортный белок, главным образом переносящий в клетки субстрат для образования АТФ в митохондриях – неэстерифицированные жирные кислоты (С16:0, С18:0, а также в небольших количествах С18:1 и С18:2), для которых в молекуле альбумина имеются специфические и неспецифические центры связывания; в результате заполнения этих центров обеспечивается стабильность молекулы. Нарушение таких связей приводит к катаболизму альбумина. Альбумин переносит 90% жирных кислот крови, в то время как липопротеины – только остальное количество. Кроме того, альбумин обратимо связывает и транспортирует такие низкомолекулярные эндогенные и экзогенные молекулы (лиганды), как билирубин, глюкоза, лекарственные препараты, гормоны, ионы металлов (Fe, Zn, Cu, Ni, Ca) и др., до 10 лигандов на 1 молекулу. Нарушение дисульфидных связей, в норме сохраняющих глобулярную структуру альбумина, приводит к разрыву этих связей активными сигнальными молекулами при стрессе и, как следствие, потере глобулярной структуры. Снижается количество специфических мест связывания («эффективной концентрации альбумина»), повышается индекс токсичности, зависящий от соотношения общего и «эффективного» количества альбумина, нарушается доставка необходимых субстанций к тканям. Снижение транспортных функций альбумина выявлено при атеросклерозе, ожогах, перитоните, сепсисе, гепатитах, инфаркте миокарда, лейкозе, бронхиальной астме, психических заболеваниях, уремии.

Белки и микроэлементы. При конформационной перестройке основной мишенью активных сигнальных молекул (и других эндогенных метаболитов) в белках служат SН-группы – регуляторные центры, молекулярные переключатели активности белков. SH-группы имеют повышенную способность связываться с микроэлементами, вызывая изменение свойств белков. Активные молекулы, таким образом, являются модуляторами чувствительности и резистентности клетки, могут оказывать как стимулирующее, так и угнетающее действие на метаболизм, одновременно повышая устойчивость к протеолизу, изменяя коллоидные реакции, агрегацию белков и уменьшая степень их дисперсности. Часть белков с измененной структурой объединяется в кластеры, увеличивая вязкость внутриклеточной среды. Однако часть «расплавленных белковых глобул» подвергается стабилизации и возвращается к первоначальному объему в связи с активным захватом микроэлементов, обеспечивающим плотную упаковку, возвращающим компакт- ность, но не функциональную активность, обусловливая появление чужеродных (антигенных) свойств молекуле белка.

Заключение

Неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование обычно сопровождается увеличением в крови содержания стрессорных гормонов – кортизола, адреналина, мобилизующих обменные процессы. При этом организм, несмотря на изменение своего состояния, приобретает способность сохранять относительную стабильность внутренней среды. Однако при сильных раздражителях, наряду с элементами адаптации, возникают элементы напряжения и даже повреждения. Ответ на разные стимулы может развиваться как на уровне целого организма, так и в различных его системах. Молекулярные механизмы на клеточном уровне затрагивают изменения мембранных липидов, углеводов и формирование адаптивного ответа через модификацию белков, их функций и сеть ферментативных и неферментативных процессов. Под действием активированных гормонами окислительных ферментов (ксантиноксидаза, моноаминооксидаза и др.) происходит накопление в организме супероксидного аниона и его производных – активных форм кислорода с развитием окислительного стресса. Активные формы кислорода – мощный модификатор структуры и функции белков, липидов, углеводов. Кроме того, супероксид, взаимодействуя с оксидом азота, образует активные формы азота – нитриты, нитраты, пероксинитриты, обусловливая развитие нитрозативного стресса. При взаимодействии с углеводами и липидами развивается карбонильный стресс с образованием активных карбонильных соединений, также играющих роль модификаторов белковых молекул. Такая модификация обусловлена свойством активных молекул спонтанно вступать в реакции с аминокислотными остатками белков. Реакционноспособные (сигнальные) молекулы оказывают дозозависимые влияния на метаболизм – от регуляторных до нарушающих структуру биологических систем. Активные молекулы сигнализируют клетке о наличии стрессовой ситуации, участвуют в организации защитной реакции или приводят к развитию хронических обменных заболеваний, для каждого из которых отмечается преимущественное повреждение «своих» белков. Неослабевающий интерес исследователей к проблеме метаболических стрессов объясняется не только новыми открытиями в проблеме, но и поиском эффективных средств защиты от патологического действия метаболических стрессов.

Юрьева Э.А., Новикова Н.Н., Длин В.В., Воздвиженская Е.С.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2020; 65:(5)

Источник

Влияние стресса на липидный обмен

Обеспечение регуляции жирового обмена центральной нервной системой. Исследование липидов и их классификация. Синтез жирных кислот в организме. Рассмотрение условий, являющихся стрессовыми для животных. Влияние стресса на липидный обмен и функции органов.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	03.12.2014
Размер файла	43,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему:

«Влияние стресса на липидный обмен»

Курс 1 группа 2

Обмен липидов (жиров)

Липиды— это довольно большая группа органических веществ, которые различаются по химическому составу, структуре и выполняемой в организме функции, но они сходны по своим физико-химическим свойствам. Все они не растворяются в воде, а растворяются только в органических растворителях — эфире, спирте, бензоле, хлороформе и т.п. Липиды, или жиры, делятся:

1. На простые, представляющие эфиры жирных кислот и различных спиртов. К этой группе относятся нейтральные жиры, или так называемые триглицериды, состоящие из глицерина, жирных кислот и высокомолекулярных одноатомных спиртов.

2. На сложные липиды — эфиры жирных кислот и спиртов, содержащих другие радикалы. К ним относятся:

А) фосфолипиды (фосфатиды) — эфиры жирных кислот и спиртов, содержащие азотистые основания (холин, этаноламин, сфингозин и др.) и фосфорную кислоту. Изменение содержания в крови фосфолипидов (лецитина) чаще всего бывает при нарушениях жирового обмена. Повышенное количество фосфолипидов наблюдается обычно наряду с липемией (Патологическая гиперлипемия свидетельствует о нарушении утилизации жира в крови и сама по себе неблагоприятно влияет на обмен жиров в организме, способствуя снижению синтеза жирных кислот и частичному переводу клеточного ацетилкофермента А на биосинтез холестерина. Особенно неблагоприятна в этом отношении липемия, обусловленная повышением содержания в крови триглицеридов, богатых насыщенными жирными кислотами, и являющаяся фактором риска развития атеросклероза. Во многих случаях липемия опровождается понижением концентрации в плазме крови липопротеинов высокой плотности, необходимых для транспорта холестерина из тканей, а иногда повышением концентрации липопротеинов низкой и так называемой промежуточной плотности, содержащих холестерин.) . Содержание кетоновых тел в крови (кетонемия, ацетонемия) увеличивается при снижении потребления в организме углеводов или замене последних в рационе жирами и белками. При недостаточности углеводов расщепление жира усиливается с образованием большого количества кетоновых тел.; (http://zootycoon.ru/fiziologiya/653-izmenenie-biohimicheskogo-sostava-krovi-zhivotnyh-chast-5.html)

Б) гликолипиды или цереброзиды, состоящие из жирных кислот (главным образом из лигноцериновой, цереброновой, нервоновон), азотистого основания (сфингозин, дигидросфингозин) и сахара (галактозы), по не содержащие фосфорной кислоты и глицерина; в) сульфолнпиды (сульфатиды), то есть сложные липиды, в состав которых входит сульфатная группа.

3. Дериваты липидов — это продукты распада сложных и простых липидов, но еще сохраняющие общие физико-химические свойства, присущие жирам. К ним относятся насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, высокомолекулярные спирты, стерины, стероиды и т. д. (http://infotolk.ru/352.html)

Жиры поступают в организм в основном с растительными кормами в виде нейтральных жиров — триглицеридов, свободных жирных кислот, фосфолипидов и некоторых других соединений. У животных с однокамерным желудком под влиянием ферментов и желчи большая часть жиров расщепляется до моно и диглицеридов, жирных кислот и глицерина. В клетках эпителия ворсинок из них образуются нейтральные жиры.

Капельки жира из клеток попадают в лимфатическую систему, а затем в кровь, откуда они быстро проникают в жировую ткань, печень и другие органы. В тканях и печени жиры могут расщепляться и вновь синтезироваться. Жиры тканей животного отличаются по составу и свойствам от растительных жиров и обладают видовой специфичностью. Животный жир содержит больше высокомолекулярных насыщенных кислот (пальмитиновой и стеариновой) по сравнению с растительным жиром.

Линоленовая, линолевая и арахидоновая жирные кислоты в организме животных не синтезируются и должны поступать в организм с кормом. Они называются незаменимыми жирными кислотами.

Жиры входят в состав протоплазмы клеток и клеточных мембран, способствуют растворению в себе витаминов A, D, Е, К, являются источником незаменимых жирных кислот, способствующих росту организма. Используются как источник энергия, участвуют в процессе терморегуляции, защищая от переохлаждения наиболее важные внутренние органы, а жир подкожной клетчатки — все тело.

В организме жиры могут синтезироваться из глюкозы, уксусной кислоты и безазотистой части аминокислот. Лучше всего образуется жир из глюкозы у свиней, которые могут его накапливать на лишенном жира рационе.

Белковый, углеродный и жировой обмен в организме регулируется центральной нервной системой через высшие вегетативные центры гипоталамуса, а также железами внутренней секреции: щитовидной, поджелудочной, гипофизом, надпочечниками и др. Конечные продукты обмена веществ выводятся из организма почками, кожей, легкими и желудочно-кишечным трактом. (http://www.activestudy.info/obmen-zhirov/)

В последнее время актуальнейшей проблемой современного животноводства стал стресс. По мере индустриализации сельского хозяйства эта проблема всё больше обостряется, что обусловлено многими причинами и факторами.

На протяжении всей жизни организм животного подвержен влиянию многих факторов, способных вызвать стресс. По данным многих исследований стрессовое состояние животного на 70 — 80 % зависит от кормления и содержания и лишь на 20 — 30 % от генетического материала. На современной животноводческой ферме животное практически полностью защищено от влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, и в то же время здесь можно видеть грубые ошибки в создании микроклимата, которые имеют непосредственное влияние на продуктивность, воспроизводительную способность и т.д. Так, например, в результате воздействия неблагоприятного микроклимата продуктивность снижается на 10 — 35 %, воспроизводительная способность — на 15 — 30 %, затраты кормов на единицу продукции увеличиваются на 15 — 40 %, заболеваемость и отход молодняка — на 15 — 35 %.

Влияние температурного режима является одним из важнейших микроклиматических факторов, так как её изменения могут повлечь за собой серьезные изменения в адаптационных механизмах животных. Не маловажное значение это имеет для теплокровных животных, у которых существует температурный гомеостаз, поддерживающий относительно постоянную температуру тела. И особенно опасно для животных сочетание низкой температуры с высокой влажностью, ветром, атмосферными осадками, грязью на выгульных площадках и загонах. При таких условиях среднесуточный прирост снижается в среднем на 25 — 31 %, а потребность в корме повышается на 20 — 30 %. Однако при выращивании животного нужно иметь в виду, что повышение резистентности при умеренных температурных перепадах приводит к закаливанию животных, хотя и требует дополнительных энергетических затрат. (http://www.rae.ru/snt/?section=content&op=show_article&article_id=4656)

Хищные пушные звери, как животные с хорошо развитой нервной системой, подвержены стрессу. Он возникает в результате резко изменяющихся внешних условий. Так, например, резкое изменение температуры, смена распорядка дня, переход от одного рациона к другому, длительное отсутствие воды и пищи, и другие внезапные воздействия вызывают стрессовое напряжение и как следствие, снижается естественная резистентность организма, замедляется рост и развитие, снижается плодовитость, ухудшается качество шкурки, увеличивается заболеваемость и падеж. (http://rudocs.exdat.com/docs/index-571746.html?page=3#879856)

Как известно, при стрессе одним из ведущих повреждающих факторов, детерминирующих развитие вторичных изменений органов и тканей, является интенсификация процессов перекисного окисления липидов (Меерсон,1981, 1984; Петрович, Гуткин,1986; Децина, Бачинский,1990). Стрессорная активация свободнорадикального окисления липидов показана в сердце (Меерсон и др., 1980,1993), мозге (Куклей и др., 1994; Таранова и др.,1994), крови (Горизонтов,1983; Микаелян и др.,1983, 1988).

Есть все основания полагать, что реакции перекисного окисления и их регуляция должны иметь особое значение для бронхолегочного аппарата, что связано, прежде всего, с большой интенсивностью липидного обмена в легком (Оыромятникова, Гончарова, Котенко,1987). Особенностью этого обмена является непосредственное участие в нем липидов сурфактанта, главным образом фосфолипидов, являющихся потенциальным субстратом свободнорадикальных реаы (Симбирцев, Беляков, Ливчак, 1983; Верболович, Петренко, Подгорный, 1983). ( Однако, в доступной литературе отсутствуют данные об активности сурфактанта и интенсивности процессов перекисного окисления липидов в легких при стрессовых воздействиях.

Проведен сравнительный анализ характера изменений функционального состояния вне- и внутриклеточного компонентов сурфатантной системы легких при стресс-индуцирующих воздействиях. Новизна полученных данных заключается в выявлении различных вариантов изменений активного легочного сурфактанта в условиях действия холодового, эмоционально-болевых (иммобилизация, электрораздражение) и химического (этанол) стрессоров.

Проведена сравнительная оценка процессов перекисного окисления липидов в легких и печени при стресс-индуцирующих состояниях. Показано, что процессы свободнорадикалъного окисления липидов в этих органах не всегда изменяются однонаправленно.

Исследована функциональная активность сурфактанта при экстремальных воздействиях в сопоставлении с процессами перекисного окисления липидов в легких, что позволило установить характерные для различных стрессорных ситуаций типы изменений метаболической функции легких по изучаемым параметрам липидного обмена.

Показано модулирующее адаптивное влияние витамина Е (а-токоферола) на базальный и стрессорный уровень показателей функциональной активности сурфактантной системы легких.

При действии стресс-индуцирующих факторов выявляются эффекты изменения липидного обмена на органном уровне, которые реализуются в виде нарушений функциональной активности сурфактантной системы и процессов перекисного окисления липидов в легких. Витамин Е (а-токоферол) оказывает адаптивное действие на функциональную активность сурфактанта и уровень перекисного окисления липидов в легких и печени.

Неодинаковая направленность и различная степень изменений функциональной активности сурфактантной системы легких и процессов перекисного окисления липидов в условиях действия холодового, эмоционально-болевого (иммобилизация, электрокожное раздражение) и химического (этанол) стрессоров определяются модальностью и интенсивностью действующих стимулов.

В условиях различных стрессовых ситуаций со стороны сурфактантной системы и перекисного окисления липидов в легких установлено наличие трех типов реакций, которые могут быть обозначены как функционально-нормативный, функционально-паранормативный и стабильно-гетеростазкый.

Анализ функционального состояния сурфактантной системы легких (ССЛ) и уровня перекисного окисления липидов (ПОЛ) проводили на различных моделях стресса в трех сериях опытов. При исследовании влияния холода разной интенсивности (1-я серия экспериментов) на изучаемые параметры животных содержали в холодильной камере в течение 1 часа при -5° С и +4° С в одиночных клетках, не ограничивающих их подвижность.

Моделью эмоционально-болевого стресса служила острая иммобилизация, которую вызывали путем фиксации животных на спине в течение 3-х часов (2-я серия опытов).

Экспериментальная стрессорная ситуация моделировалась также электрической стимуляцией кожи (3-я серия опытов). Для этого использовали прямоугольную камеру (40x40x40 см) с решетчатым металлическим полом, соединенным с источником переменного тока фиксированного сопротивления, получаемым с помощью лабораторного автотрансформатора. Электрический ток напряжением 30 В подавали на протяжении 30 мин с интервалами в 30 сек.

О развитии стресса у животных судили по изменению количества эозинофильных гранулоцитов в крови (проба на эозинопешпо) (Ронин, Старобинец, 1989), части опытов определяли относительную массу надпочечников (по отношению массе тела), измеряли ректальную температуру тела. липидный обмен стресс животное

Для оценки функционального состояния ССЛ применяли методики получек бронхоальвеолярных смывов и экстрактов, полученных при гомогенизации кусчка ткани респираторной зоны легкого, с последующим изучением их поверхностной активности (ПА).

О ПА легочных смывов и экстрактов судили по величине поверхностного : натяжения максимального (ПН макс) и минимального (ПН мин). ПН измеряли на дифицированных весах Вильгельми-Ленгмюра в динамике методом Дю-Нуи, основанном на измерении сил взаимодействия поверхности раздела фаз жидкое твердое тело. На основании полученных данных вычисляли индекс стабильное (ИС) изучаемых поверхностно-активных фракций легких по формуле Клементса:

(ПН макс + ПН мин)

Температурное (холод) и эмоционально-болевые (иммобилизация, электрораздражение) воздействия оказались стресс-реализующими, что выражалось в соответствующих изменениях некоторых показателей стресс-реактивности животных. Анализ крови на эозинопению показал достоверное снижение по сравнению с контролем числа эозинофилов при действии острого холода (на 43,7%, р

Источник