Механизм развития стресса физиология

Физиологические механизмы стресса

В любом здоровом организме присутствуют механизмы, которые запускают свое действие в ответ на стрессовый раздражитель. Эти механизмы в медицинской науке принято называть стресс-реализующими системами. Они призваны бороться с теми негативными факторами, которые могут повлечь смерть организма. Эти механизмы адаптации к стрессовым воздействиям являются неспецифичными и потому общими для стресса любого характера.
Это в своих научных трудах доказал основоположник теории стресса Г. Селье и назвал их совокупность общим адаптационным синдромом.

Селье выделил три этапа развития стресса.
Первый этап — этап тревоги (аларм-стадия).
На первом этапе происходит немедленная мобилизация всех защитных резервов организма и одновременное подавление тех задач, которые имеют наименьшее значение для выживания в условиях воздействия стрессовой ситуации. Как правило, это функции регенерации тканей и роста, пищеварительная и репродуктивная функция, лактация. Вот почему часто у женщин в стрессовых ситуациях пропадает молоко или существенно снижается его выработка. А молодым здоровым парам, пытающимся долгое время зачать, врачи рекомендуют избегать негативного воздействия стресса.
Эта стадия характеризуется сильным напряжением многих функций всех систем за счет мобилизации имеющихся ресурсов. И если этих ресурсов достаточно, организм быстро справляется со стресс-фактором и развивает к нему адаптацию.

Важнейшую роль в образовании общего адаптационного синдрома играет гипоталамус, который всегда активизируется в момент воздействия стрессора. Именно он включает работу всей стресс-реализующей системы, то есть физиологические механизмы стресса. А также координирует поведенческие, эмоциональные и метаболические реакции на проявление факторов стресса.
Всю цепочку механизма первого этапа развития стресса можно обозначить следующим образом: работа гипоталамуса – гипофиз – надпочечники. То есть здесь задействованы как симпатическая, так и парасимпатическая часть ВНС.
Активация парасимпатического звена ВНС обеспечивает высокую эффективность регенеративных процессов, которые должны сохранить гомеостаз (внутреннее равновесие организма).

Изменения на физиологическом уровне в организме, которые могут наблюдаться на этом этапе развития:

увеличение выработки глюкозы;
учащенный пульс;
сердечные сокращения начинают усиливаться;
увеличивается сила скелетных мышц, может наблюдаться гипертонус;
расширение глазных зрачков;
брюшные сосуды сужаются, а сердечные, наоборот, — расширяются;
обмен веществ начинает ускоряться;
мыслительная деятельность увеличивает свою продуктивность;
начинают расширяться бронхиальные трубки.

Аларм-стадия может длиться еще в течение двух суток после воздействия стресс-фактора. А её выраженность напрямую зависит от интенсивности и продолжительности стрессора.

Этап тревоги в свою очередь ещё делится на два подэтапа:

Этап шока – в фазе глубокого потрясения появляется угроза всем жизненно необходимыми функциями организма. Она может характеризоваться такими проявлениями, как снижение артериального давления, мышечный гипотонус (снижение мышечного напряжения), гипоксия, гипогликемия (снижение глюкозы происходит из-за торможения секреции инсулина кахетоламинами). Чем опасна фаза шока, так это тем, что защитные реакции организма сильно снижаются, и если воздействие стресс-фактора выходит за рамки восполнительных возможностей организма, то может наступить смерть. Если адаптивные возможности превышают, то наступает следующая фаза контршока.
Этап контршока – он характеризуется включением всех компенсаторных резервов организма в виде повышенной секреции гормонов эндокринной системы и активации автономной симпатической нервной системы. Под воздействием всех гормонов и нужных медиаторов происходит восстановление тех функций организма, которые были нарушены. Если же на этапе контршока будут пересилены симптомы действия шока, то организм перейдет на следующий этап – этап резистентности.

Второй этап — этап резистентности (или сопротивления).
Этот этап именуются еще как «битва-бегство», которое в точности раскрывает его суть. Механизмы, которые включаются на этой стадии, позволяют организму либо бороться с опасностью, либо бежать от неё.
На этом этапе начинается перестройка всех защитных механизмов по той причине, что возможности симпатической системы ограничены, и они не позволяют больше противодействовать факторам стресса.
Такой ответ организма может рассматриваться как мобилизация всех резервов организма для подготовки к активности или адаптации к стрессовому фактору.

На этом этапе появляются новые гормональные и медиаторные взаимоотношения. Повышенная секреция адреналина и норадреналина – адаптивных гормонов – приводит к развитию артериальной гипертензии, сердечной сокращаемости, снижению притока крови к нежизненно важным органам, резко возрастет уровень холестерина и других жирных кислот.

В этот период возможности сопротивляемости организма находятся на своей пиковой точке. Именно поэтому в чрезвычайной ситуации человек может действовать на грани своих физических или умственных способностей, он может совершить те поступки, на которые раньше и не подозревал, что способен. Например, человек в экстремальной и опасной ситуации может проявлять неслыханную физическую выносливость.

Эти физиологические изменения, которые наблюдаются на стадии резистентности при условии кратковременного воздействия фактор-стресса, не носят патологического характера. Организм восстановит гормональный баланс и вернется в расслабленное состояние после того, как минует угроза.

Третий этап — этап истощения.
Когда же стресс-раздражитель имеет сильное продолжительное воздействие или многократно повторяется, приспособительные возможности организма существенно снижаются и могут оказаться недееспособными. Это вызывает потерю сопротивляемости и развитие тех механизмов общего адаптационного синдрома, который называют фазой истощения.

На данном этапе запускаются новые процессы, связанные с работой симпатической нервной системой. Усиливается выработка глюкокортикоидов. Именно они повышают энергетический запас организма, повышая уровень глюкозы и жирных кислот, для дальнейшей борьбы со стрессом. Но это в свою очередь ведет к негативным последствиям – так называемая плата за приспособление. Снижаются защитные функции организма, в том числе и выработка лимфоцитов, которые напрямую влияют на механизмы человеческого иммунитета. Также возможно развитие инфаркта миокарда, который может наступить вследствие длительного спазма сосудов. Истощается пучковая зона надпочечников, многократно увеличивается артериальное давление.

Если первых два этапа механизма развития стресса имеют именно адаптивный характер, то есть нормальный, не несущей вреда организму, то фаза истощения носит патологический характер и может существенно навредить организму, а в некоторых, особо критических ситуациях, вызвать смерть. Также современные исследования механизмов развития стресса направлены на изучение того, может ли длительное воздействие стресса привести к необратимым изменениям в головном мозгу.

В процессе сотен лет эволюции в организме человека начали зарождаться и развиваться те механизмы, действие которых направлено на воспрепятствование развитию стрессовых реакций или на снижение негативных побочных последствий в органах-мишенях, которые могут проявиться вследствие значительного повышения артериального давления.

Гармоничная работа механизмов парасимпатической и симпатической системы ВНС ведет к нормальному адекватному реагированию на стресс-фактор. Как показывает практика, короткий, но даже сильный стресс не несет угрозы ни психологическому, ни физическому здоровью. А в некоторых случаях оказывает положительное воздействие. По-настоящему сильную угрозу несет хронический стресс, те мелкие, но многократно повторяющиеся неурядицы, которые снижают адаптационные возможности и ведут к истощению организма.

Источник

Теория стресса

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

• мобилизацию его физиологических возможностей;
• формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

• усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
• увеличивается частота дыхания и его глубина;
• повышается питание мышечной ткани;
• активируется глюконеогенез и липолиз;
• происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

• уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

• При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
• Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
• За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
• Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
• Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

• Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
• Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
• Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

• Постепенно истощаются запасы адаптации.
• Развиваются болезни адаптации.
• Вновь появляются признаки реакции тревоги.
• Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

• Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
• Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
• Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник