Малоновый диальдегид при стрессе

Малоновый диальдегид в крови

Общая информация об исследовании

Малоновый диальдегид (MDA) – это эндогенный альдегид, образующийся в результате метаболизма арахидоновой и других полиненасыщенных жирных кислот. Вследствие дальнейших биохимических превращений он окисляется до диоксида углерода или вступает во взаимодействие с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами. В настоящее время малоновый диальдегид рассматривается в качестве маркера оксидативного стресса.

Уровень MDA важен для диагностики широкого спектра заболеваний. Наиболее убедительные данные получены при изучении роли MDA в прогнозе и контроле лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Так, было показано, что концентрация MDA соотносится с некоторыми клиническими признаками ИБС (функциональный класс заболевания, данные ЭКГ). Она может быть использована для прогноза инфаркта миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардии как в раннем, так и в отдаленном периоде заболевания. Уровень малонового диальдегида выше 100 нмоль/мл является неблагоприятным прогностическим маркером. Медикаментозное лечение ИБС сопровождается значительным (более 20 %) снижением MDA вне зависимости от клинической формы заболевания.

Высокие уровни MDA отмечены при тяжелом течении псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических патологий почек, а также некоторых инфекций (сифилис, стрептококковая инфекция) и онкологий (рак желудка, рак легкого). На этом основании MDA может быть использован в качестве вспомогательного прогностического маркера при обследовании пациентов с указанными заболеваниями. В последнее время возросло значение определения уровня MDA, а также некоторых других эндогенных альдегидов в клинике антивозрастной медицины.

Концентрация малонового диальдегида в крови связана с некоторыми клинико-лабораторными показателями липидограммы. Наиболее значимая связь выявлена между MDA и концентрацией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также триглицеридов и общего холестерина.

При интерпретации уровня MDA и оценке оксидативного стресса у конкретного больного целесообразно проводить дополнительные исследования, в первую очередь на маркеры антиоксидантной системы крови (глутатион, ретинол, альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту и некоторые другие микроэлементы).

Для чего используется исследование?

  • Для оценки оксидативного стресса;
  • для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также некоторых других заболеваний (псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических заболеваний почек, сифилиса, стрептококковой инфекции, рака желудка, рака легкого).

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациента с ишемической болезнью сердца, а также некоторыми другими заболеваниями (см. выше).

Источник

Малоновый диальдегид в крови

Малоновый диальдегид (MDA) – эндогенный альдегид, являющийся клинико-лабораторным маркером оксидативного стресса и используемый для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также широкого спектра других заболеваний.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Нмоль/мл (наномоль на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Малоновый диальдегид (MDA) – это эндогенный альдегид, образующийся в результате метаболизма арахидоновой и других полиненасыщенных жирных кислот. Вследствие дальнейших биохимических превращений он окисляется до диоксида углерода или вступает во взаимодействие с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами. В настоящее время малоновый диальдегид рассматривается в качестве маркера оксидативного стресса.

Уровень MDA важен для диагностики широкого спектра заболеваний. Наиболее убедительные данные получены при изучении роли MDA в прогнозе и контроле лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Так, было показано, что концентрация MDA соотносится с некоторыми клиническими признаками ИБС (функциональный класс заболевания, данные ЭКГ). Она может быть использована для прогноза инфаркта миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардии как в раннем, так и в отдаленном периоде заболевания. Уровень малонового диальдегида выше 100 нмоль/мл является неблагоприятным прогностическим маркером. Медикаментозное лечение ИБС сопровождается значительным (более 20 %) снижением MDA вне зависимости от клинической формы заболевания.

Читайте также:  Прекрасного вторника хорошего настроения

Высокие уровни MDA отмечены при тяжелом течении псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических патологий почек, а также некоторых инфекций (сифилис, стрептококковая инфекция) и онкологий (рак желудка, рак легкого). На этом основании MDA может быть использован в качестве вспомогательного прогностического маркера при обследовании пациентов с указанными заболеваниями. В последнее время возросло значение определения уровня MDA, а также некоторых других эндогенных альдегидов в клинике антивозрастной медицины.

Концентрация малонового диальдегида в крови связана с некоторыми клинико-лабораторными показателями липидограммы. Наиболее значимая связь выявлена между MDA и концентрацией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также триглицеридов и общего холестерина.

При интерпретации уровня MDA и оценке оксидативного стресса у конкретного больного целесообразно проводить дополнительные исследования, в первую очередь на маркеры антиоксидантной системы крови (глутатион, ретинол, альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту и некоторые другие микроэлементы).

Для чего используется исследование?

  • Для оценки оксидативного стресса;
  • для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также некоторых других заболеваний (псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических заболеваний почек, сифилиса, стрептококковой инфекции, рака желудка, рака легкого).

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациента с ишемической болезнью сердца, а также некоторыми другими заболеваниями (см. выше).

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения уровня малонового диальдегида:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • псориаз;
  • рассеянный склероз;
  • инсульт;
  • хронические заболевания почек;
  • инфекционные заболевания (сифилис, рожа);
  • онкологические заболевания (рак желудка, рак легкого).

Причины понижения уровня малонового диальдегида:

  • снижение интенсивности перекисного окисления липидов на фоне лечения.

Что может влиять на результат?

  • Тяжелое течение заболеваний связано с наиболее высокими показателями малонового диальдегида.

  • Результат исследования следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Кто назначает исследование?

Кардиолог, врач общей практики, специалист антивозрастной медицины.

Источник

Малоновый диальдегид при стрессе

Активность ГЛТ у больных ХГС была повышена в среднем в 2 раза по сравнению с практически здоровыми лицами (р Примечание. r – взаимосвязь показателей; р – значимость корреляции.

Следовательно, повышение активности ГЛТ на фоне интенсификации ПОЛ усиливается по мере нарастания тяжести поражения печени, оцениваемого по выраженности биохимического показателя цитолиза. Удалось также выявить прямые достоверные корреляции активности ГЛТ с маркером фиброза – ГК и уровнем АФП. То есть, при ХГС на фоне оксидантного стресса происходит стимуляция развития соединительной ткани и повышенной регенерации гепатоцитов, что вносит вклад в нарушение архитектоники печени и в целом в прогрессирование заболевания от гепатита к циррозу. При этом активность ГЛТ является более информативным тестом для оценки тяжести и прогрессирования поражения печени при ХГС по сравнению с МДА.

После проведенного курса комбинированной противовирусной терапии элиминация вируса по результатам ПЦР достигнута у 94 % больных ХГС. При этом отмечено снижение уровня АЛТ в 3,8 раз (р Примечание. р – значимость различий показателя до и после лечения.

Читайте также:  Самое страшное чувство это равнодушие

Таким образом, комбинированная противовирусная терапия у больных ХГС, помимо уменьшения выраженности цитолиза гепатоцитов, приводит к значительному снижению интенсивности ПОЛ и нормализации активности антиоксидантного фермента ГЛТ на фоне элиминации вируса.

1. У больных ХГС в фазе реактивации выявлено повышение концентрации МДА и активности ГЛТ в сыворотке крови, что отражает активацию процессов пероксидации липидов и механизмов антиоксидантной защиты на фоне хронического воспалительного процесса в печени.

2. На фоне ХГС в фазе реактивации заболевания повышена концентрация ГК и АФП, что свидетельствует о стимуляции фиброза и процессов регенерации в печени.

3. Активность ГЛТ и концентрация МДА ассоциированы с тяжестью поражения печени по выраженности биохимического маркера цитолиза гепатоцитов – АЛТ.

4. У больных ХГС выявлена взаимосвязь активности ГЛТ с маркерами фиброза и регенерации печени, что свидетельствует о роли фермента в прогрессировании заболевания.

5. В ходе исследования не было установлено статистически значимого отличия частоты встречаемости генотипов и аллелей гена GSTP1 (ile105Val) между группами здоровых лиц и больных ХГС.

6. Эффективная комбинированная противовирусная терапия у больных ХГС приводит к значительному уменьшению оксидантного стресса, что сопровождается снижением выработки МДА и нормализацией активности ГЛП.

Рецензенты:

Устинова О.Ю., д.м.н., профессор, заместитель директора по лечебной работе, ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», г. Пермь;

Юшкова Т.А., д.м.н., профессор кафед­ры фармакологии, ГБОУ ВПО «Пермская государственная фармацевтическая академия», г. Пермь.

Источник

Причины повышение малонового диальдегида в крови

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови в норме ниже 1 мкмоль/л.

Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления липидов считают образование малонового диальдегида в результате обусловленного свободными радикалами разрыва полиненасыщенных жирных кислот. Этот альдегид образует шиффовы основания с аминогруппами белка, выступая в качестве «сшивающего» агента. В результате сшивки образуются нерастворимые липид-белковые комплексы, называемые пигментами изнашивания или липофусцинами.

Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови отражает активность процессов перекисного окисления липидов в организме больного и служит маркёром степени эндогенной интоксикации. Как правило, высокое содержание малонового диальдегида соответствует тяжёлой степени эндогенной интоксикации.

Повышение малонового диальдегида в сыворотке крови выявляют при инфаркте миокарда, острой дыхательной и печёночной недостаточности, остром панкреатите, холецистите, острой кишечной непроходимости, сепсисе, черепно-мозговой травме и других заболеваниях.

Причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в базовом окислительном процессе. В человеческом организме постоянно происходит разнообразная созидающая, обменная работа. Кроме того, организм регулярно старается нейтрализовать вредные образования распада с помощью определенных систем. Пресловутые свободные радикалы, которые принято обвинять во многих бедах и болезнях, на самом деле также стандартно присутствуют в теле человека, но, если их становится намного больше, и процесс их образования активизируется, в результате «рождается» токсичный, реактивный МДА – малоновый диальдегид. Это вещество образуется из-за того, что свободные радикалы начинают агрессивно разрушать полезные для здоровья полиненасыщенные жирные кислоты. МДА «склеивает» белковые аминогруппы и провоцирует образование липид-белковых комплексов, которые не способны растворяться (липофусцины). Иммунная система не может оставить без внимания эти физиологически вредные образования, так и начинается воспалительный процесс.

Читайте также:  Шея ничего не чувствует

Причины повышение малонового диальдегида в крови также связаны с тем, что диальдегид связывается со специфическим иммунным белком (H), подобный союз мешает макрофагам, которые несут ответственность за нейтрализацию вредных веществ, активно функционировать. Антиоксидантная защита не в силах работать нормально, в результате организм получает мощный окислительный удар – стресс. Такой стресс, в свою очередь повреждает состояние белков, а также жиров (липидов) и нуклеиновых кислот (соединения, отвечающие за сохранность и передачу генной, наследственной информации).

Оксидативный стресс рекомендуется оценивать комплексно, изучая параметры концентрации не только малонового диальдегида, но и глутатиона, бета-каротина, 8-ОН дезоксигуанозина, коэнзима Q10 и других веществ. Глутатион, как аминокислотное соединение (глицин, цистеин, глутамин) очень быстро разрушается в результате окисления, причины повышение малонового диальдегида в крови связаны с эти распадом непосредственно. Дело в том, что глутатиону свойственно «склеивать» за счет серосодержащик компонентов токсины, свободные радикалы, он их успешно нейтрализует и выводит. Если глутатион бездействует, МДП в крови начинает повышаться.

Следует отметить, что причины повышение малонового диальдегида в крови безусловно объясняются оксидативным стрессом. Однако в небольших дозах окислительная атака даже полезна, так как условно «тренирует» организм для сопротивления действительно серьезным стрессам. Адаптационная гипотеза разрабатывается сейчас учеными и кратко описывает свое предположение так: постепенный, разумный процесс адаптации зависит от дозированного окислительного стресса. Оксидативные раздражения должны сопровождаться умеренным питанием с ограничением калорий. Таким образом, когда кислород в активной форме закономерно увеличивается в организме в силу взросления и затем старения, причины повышение малонового диальдегида в крови попросту отсутствуют, поскольку все системы и органы уже научились справляться с ПОЛ (перекисным окислением липидов).

Общепринято считать, что причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в клеточном обмене – метаболизме. Собственно и перекисное окисление – это результат слишком активной метаболической деятельности клеток. Происходит это так: клетки получают кислород от легких, используют полученный элемент для осуществления ферментации жиров, протеинов и глюкозы. Высвобождается определенное количество энергии, которая используется клетками для своих целей. Кроме полученной «подпитки» клетки самостоятельно вырабатывают запасную энергию. Таким образом, получается избыток высоко энергетических молекул – свободных радикалов. Эти молекулы хранятся как запас внутри клетки, сливаясь с любым веществом, которое может находиться рядом.

Причины повышение малонового диальдегида в крови по сути – это результат оксидативного стресса, также МДА (малоновый диальдегид) повышается в результате интоксикаций, вызванных отравлением извне либо заболеваниями внутренними – хроническими или острыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Оцените статью