Лекция по стрессу патофизиология

Основные положения учения о стрессе

Стресс, или общий адаптационный синдром – это совокупность общих физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей любой природы — стрессоров.

В своих работах Селье использовал понятия «стресс» и «общий адаптационный синдром» как синонимы. Под этим термином он понимал совокупность неспецифических реакций организма, которые возникают при действии стрессора, наряду со специфическими ответными реакциями, характер которых зависит от природы раздражителя.

По Селье степень выраженности неспецифических реакций организма зависит от силы действия раздражителя. В ответ на действие раздражителей умеренной силы в организме развивается состояние, которое обозначают термином эустресс. Эустрессом называют физиологическое состояние напряжения адаптационных резервов организма, вызванное раздражителем умеренной силы. Такое состояние является для человека обычным, так как на организм постоянно действуют факторы внешней среды. Более того, эустресс имеет приспособительное значение, поскольку способствует тренировке защитных реакций организма.

Напротив, действие на организм раздражителей чрезвычайной силы и продолжительности вызывает развитие состояния, которое в настоящее время обозначают термином дистресс. При развитии дистресса неспецифические защитно-приспособительные реакции утрачивают свое положительное значение и вызывают формирование в организме повреждения. Выраженность таких изменений зависит как от свойств чрезвычайного раздражителя (сила, продолжительность), так и от резистентности организма, определяемой генетическими и приобретенными особенностями.

Различают следующие виды стресса в зависимости от продолжительности процесса: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический.

Помимо раскрытия механизма стресса заслугой Селье является и описание комплекса патологических изменений в организме, возникающих при стрессе. В настоящее время их обозначают термином «триада Селье».

Она включает: 1) гипертрофию коры надпочечников и инволюцию (обратное развитие) тимико-лимфатического аппарата; 2) образование язв в желудочно-кишечном тракте; 3) изменения в периферической крови: развитие нейтрофильного лейкоцитоза и уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов.

Стадии стресса

В развитии стресса выделяют 3 стадии: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения.

Стадия тревоги. Продолжительность 6-48 часов. Она включает 2 типа реакций. Первый связан в развитием первичного повреждения: гипотония, урежение пульса и дыхательных движений, гипогликемия, снижение температуры тела и мышечного тонуса, повышением проницаемости сосудов и сгущением крови, усилением распада белка.

Вторая группа реакций направлена на противодействие указанным изменениям и обусловлена усилением секреции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и ряда других гормонов: повышение артериального давления и температуры тела, учащение пульса, дыхания, повышения уровня глюкозы и жирных кислот в крови и их поступления в ткани. В эту стадию происходит развитие «триады Селье». Указанные изменения приводят к временному снижению устойчивости организма к повреждающему фактору.

Стадия резистентности. Она развивается приблизительно через 48 часов после начала стрессорной реакции. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, гиперплазия щитовидной железы, незначительная атрофия половых желез. Указанные гормональные изменения приводят к повышению устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.

При умеренной силе или незначительной продолжительности действия раздражителя постепенно происходит нормализация возникших структурных нарушений в органах и их функциональной активности. Если действует чрезмерно сильный раздражитель, постепенно развивается истощение функции коры надпочечников, усиливаются процессы катаболизма и снижается устойчивость организма к действию раздражителя.

Стадия истощения. Характеризуется уменьшением продукции гормонов гипофиза и надпочечников. В эту стадию отмечается снижение устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.

Источник

Lecture / Semester 2 / 3. Стресс (лекция Туровой А.Ю.) КубГМУ Live

Стресс. Экстремальные состояния

Под экстремальными состояниями понимают состояние, возникающее под действием экстремальных факторов и характеризующееся чрезмерным напряжением или истощением адаптационных механизмов и нарушением гомеостаза.

Экстремальные факторы – это чрезвычайно жесткие условия окружающей среды, адаптация к которым невозможна, либо возможна при чрезвычайном напряжении компенсаторно-приспособительных механизмов. К экстремальным состояниям относятся: стресс, шок, кома.

Стресс – это комплекс общих защитно-приспособительных реакций организма, возникающих в ответ на действие повреждающих факторов и направленных на мобилизацию организма, с целью адаптации и сохранения гомеостаза.

Стресс

Соматический стресс является универсальным адаптационным механизмом на организменном уровне, возникающим в ответ на действие экстремальных повреждающих факторов.

Психэмоциональный стресс, возникающий в ответ на действие психоэмоциональных факторов, является патологическим.

Экстремальные факторы (стрессоры) являются либо чрезвычайными по силе, либо неадекватными условиям нормального окружения, свойственного для вида.

Физические (ионизирующее излучение, электрический ток, температурные, механические, барометрические)

Химические (окислители, реагенты, кислоты, щелочи)

Биологические (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, паразиты)

Факторы, неадекватные обычным условиям существования вида (невесомость)

Психические факторы (недостаток информации, избыток информации, неадекватная информация, негативная информация)

Различные соматические заболевания

Механизмы запуска стрессовых реакций

Стресс реакция запускается через активацию гипоталамуса, информация в который может поступать:

1. при чрезмерном раздражении различных рецепторов (ноцицепторов, хемо, баро, термо, проприо и других рецепторов);

2.При чрезмерном раздражении анализаторов (зрительных, слуховых, вкусовых);

3. При высоком содержании в крови цитокинов, обладающих системными эффектами (ИЛ-1, ФНО-α);

4. С коры больших полушарий через лимбическую систему, что наблюдается при психоэмоциональном стрессе.

Стресс реакция начинается с активации стресс-реализующей системы, которая включает в себя симпато-адреналовую систему и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковую систему.

Симпато-адреналовая система состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, при её активации выделяются катехоламины: адреналин и норадреналин.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система включает в себя: гипоталамус, где выделяется кортикотропин-релизинг гормон, под действием которого в гипофизе образуется АКТГ (адренокортикотропный гормон), который влияет на пучковую зону коры надпочечников, где синтезируются глюкокортикоиды.

в стресс-реализующей системе выделяют

При активации САС наблюдают следующие эффекты:

1.Увеличение глубины и частоты дыхания (гипервентиляция, направленная на повышение поступления в организм кислорода);

2. Увеличение силы и частоты сердечных сокращений (приводит к увеличению МОК, для улучшения кровоснабжения и доставки кислорода)

3. Централизация кровообращения (характеризуется спазмом периферических сосудов и расширением сосудов сердца и головного мозга, что сопровождается перераспределением крови в пользу жизненно важных органов);

4. Спазм трабекул печени и селезенки, что приводит к выбросу депонированной крови в системный кровоток и развитию перераспределительного эритроцитоза, что увеличивает кислородную ёмкость крови;

5. Повышение свертываемости крови (необходимо для предотвращения кровопотери в случае повреждения);

6. Перераспределительный лейкоцитоз (защита от инфекционных агентов);

7. Повышение активности ферментативных систем клетки (для увеличения синтеза АТФ и активации работы транспортных систем, что способствует повышению поступления электролитов);

8. Гликогенолиз (увеличение ращкпления гликогена) – вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

Эффекты гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

глюкокортикоиды потенцируют и пролонгируют действие катехоламинов;

активация глюконеогенеза (синтез глюкозы из не углеводных компонентов: аминокислот и жирных кислот);

активирует протеолиз ( расщепление белка) – повышая содержание свободных аминокислот в крови, которые в дальнейшем используются для глюконеогенеза и для репарации поврежденных тканей;

активируется липолиз (расщепление жира) — что повышает концентрацию свободных жирных кислот в крови, которые используются при глюконеогенезе.

Таким образом, большинство эффектов направлены на увеличение концентрации глюкозы в крови и доставку кислорода с целью образования дополнительного количества АТФ, которая будет использоваться органами, осуществляющими адаптацию к стрессу.

В развитии стресса выделяют 3 стадии:

Первые две стадии стресса являются «адаптационным синдромом».

1.Стадия тревоги начинается сразу же после действия повреждающего фактора, в ней выделяют фазу «шока» и «противошока».

«Фаза Шока» — характеризуется нарушением адаптации и гомеостаза, что сопровождается активацией стресс-реализующей системы, запускающей срочные механизмы адаптации, требующие больших затрат энергии и проявляющиеся гиперфункций органов и систем, участвующих в адаптации. Возникает фаза «противошока».

наблюдается перераспределительный эритроцитоз и лейкоцитоз

повышается концентрация глюкозы в крови

увеличивается свертываемость крови.

Если результате чрезмерного напряжения адаптационных механизмов достигается адаптация, но стрессор продолжает свое действие на организм, стадия тревоги переходит в стадию резистентности.

2.Стадия резистентности характеризуется развитием долговременных защитных реакций, в реализации которых основную роль играют глюкокортикоиды. В эту стадию происходит активация генетического аппарата клеток, увеличение синтеза белка, что сопровождается гипертрофией или гиперплазией органов, участвующих в адаптации, формируется структурный след.

3.Стапдия истощения. Если на организм действуют чрезмерные по силе стрессоры, адаптация к которым невозможна, истощение наступает сразу после стадии тревоги, минуя стадию резистентности и сопровождается истощением САС и ГГН систем, развитием надпочечниковой недостаточности и недостатком катехоламинов, что приводит к выраженной артериальной гипотензии, гипогликемии, циркуляторной гипоксии, гипоксическим повреждениям внутренних органов и смерти.

При действии на организм стрессоров, адаптация к которым возможна за счет чрезмерного напряжения адаптационных механизмов, в третью стадию возникают нарушения, обусловленные эффектами гиперактивации САС и ГГН, развивается «синдром дезадаптации», для которого характерна

1. Гиперплазия надпочечников

2. Гипоплазия лимфатических узлов

3. Изъязвление слизистой ЖКТ.

В этот период характерно развитие вторичного иммуннодефицита, обусловленного иммунодепрессивным, противовоспалительным и лимфолитическим действием глюкокортикоидов.

Повреждение миокарда, вызванное влиянием катехоламинов, вызывающих окислительный стресс.

Развитие артериальной гипертензии – из-за гиперактивации САС и РАС.

Кроме того возникают «болезни дезадаптации» — это заболевания с наследственной предрасположенностью, фактором риска для развития которых служит стресс (особенно психоэмоциональный). К ним относят:

ишемическую болезнь сердца

язвенную болезнь желудка и ДПК

Стресс-лимитирующая система – это система способная ограничивать активность стресс-реализующей системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Центральное звено представлено:

2. Дофаминергической системой

3. Серотонинергической системой

4. Опиоидергической системой.

При активации первых трех систем выделяются тормозные нейромедиаторы, оказывающие угнетающее действие на симпатические центры и подавляющие продукцию кортикотропин-релизинг гормонов.

При активации опиоидергической системы выделяются опиоидные пептиды: эндорфины и энкефалины, которые угнетают как центральные звенья стресс-реализующей системы, так и периферические.

1. Простагландины (Е, простоциклин — I₂)

ПГ и NO расширяют сосуды, подавляют выброс катехоламинов из симпатических нервных окончаний, повышают активность антиоксидантных ферментов, оказывают цитопротекторное действие.

3. Цитопротекторные белки

5. Антиоксидантная система.

Цитопротекторные белки уменьшают выделения катехоламинов в синоптических нервных окончаниях и вместе с компонентами антиоксиданной системы защищают клетку от окислительного стресса.

Особенности психоэмоционального стресса.

Психоэмоциональный стресс – психофизиологическое состояние, возникающее у человека под влиянием субъективно значимых факторов или ситуаций, определяемых индивидуальными особенностями организма, выражающееся в значительной перестройке эмоционального гомеостаза. Психоэмоциональный стресс имеет центральное происхождение, включается в результате нисходящих влияний коры на гипоталамус и лимбическую систему. Психоэмоциональный стресс является патологическим, так как психические факторы не оказывают непосредственного повреждающего действия, для защиты от которого необходима стресс-реализующая система. В результате такой стресс является неотработанным, В развитии психоэмоционального стресса преобладают эффекты активации САС. Но активация ГГНС и РАС тоже имеют значимую роль в развитии нарушений в организме. При психоэмоциональном стрессе возникают нарушения, связанные с избытком катехоламинов и глюкокортикоидов, такие как: артериальная гипертензия, эрозивный гастродуоденит, вторичный иммунодефицит, кардиомиопатия и все болезни дезадаптации (ИБС, ГБ, сахарный диабет, ЯБДПК).

Источник

Теория стресса

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

• мобилизацию его физиологических возможностей;
• формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

• усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
• увеличивается частота дыхания и его глубина;
• повышается питание мышечной ткани;
• активируется глюконеогенез и липолиз;
• происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

• уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

• При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
• Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
• За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
• Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
• Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

• Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
• Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
• Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

• Постепенно истощаются запасы адаптации.
• Развиваются болезни адаптации.
• Вновь появляются признаки реакции тревоги.
• Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

• Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
• Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
• Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник