Болезнь загнанных лошадей — лицо современной депрессии
По мнению экспертов ВОЗ, депрессивные расстройства как причина временной нетрудоспособности и по степени наносимого экономического ущерба в скором времени выйдут на одно из ведущих, если не на первое место. При этом психиатры, психотерапевты, врачи других специальностей все чаще замечают, что пациенты, страдающие депрессией, уже довольно давно почти совсем утратили свой классический, описанный Ясперсом «облик» и жалуются на что угодно, но только не на пониженное настроение, чувство тоски или заторможенность. Так называемая атипичная, маскированная или ларвированная депрессия стала, пожалуй, извините за каламбур, наиболее типичной. Это затрудняет её выявление и, естественно, оказание эффективной, своевременной помощи.
Пациенты месяцами, а иногда годами обивают пороги кабинетов терапевтов, хирургов, неврологов, кардиологов, гастроэнтерологов, делают дорогостоящие исследования, «испытывают» на себе десятки медикаментов. Все чаще приходится наблюдать, когда интернисты, отчаявшись помочь пациенту со стойкой артериальной гипертензией, аритмией, язвенной болезнью или колитом, у которого нет четких признаков депрессивного расстройства, присоединяют к терапии антидепрессант и достигают быстрого улучшения при лечении, казалось бы, чисто соматического недуга.
В чем же причина такого явного, быстрого, если не сказать – катастрофического патоморфоза?
Объяснение кроется в резких изменениях условий жизни современного человека и россиян в особенности. Нас, десятилетиями пребывавших в «сонной одури застоя», а теперь вынужденных локтями, кулаками, другими местами и, к счастью, все чаще – мозгами отвоевывать достойное место под солнцем. Но, как говорится, нет добра без худа, все убыстряющийся темп современной жизни, все эти информационные и технологические «взрывы», безжалостность конкуренции неизбежно порождают настоящую эпидемию хронического стресса, захватывающую практически все слои нашего общества. Однако стресс, скажете вы, проблема всем известная и хорошо изученная, при чем здесь депрессия? А при том, что именно стресс множит число «депрессий истощения», «вегетативных», «соматизированных», «ларвированных» и иных подобных атипичных депрессий, в основе которых лежат особые механизмы, вносящие своеобразие в клиническую картину депрессивных расстройств.
В анамнезе у таких пациентов обычно не прослеживаются наследственная отягощенность или конкретная «свежая» психотравма, не видно четко очерченных «эпизодов» или «фаз», а чаще наблюдается жаркое «горение» на работе, череда «ударов судьбы», просто неутихающая боль за годы, прожитые бесцельно или в погоне за миражом, беспокойство за детей, тщетно мечущихся в попытках выбиться в «люди» или, напротив, выбившихся, и теперь пожинающих плоды успеха, которые уж очень напоминают яблоки с известного дерева в райском саду. В поведении этих людей обычно нет «пресловутой» психомоторной заторможенности, временами они даже могут казаться активными, «бойкими», лишь иногда как бы тускнеет взгляд или на лицо набегает «облако», особенно если удается нащупать по-настоящему важную для данного человека, «больную» тему. Настроение такие пациенты характеризуют как «нормальное» или, в крайнем случае, неустойчивое. Лишь при более тщательном расспросе выясняется, что периодически и со временем все чаще они ощущают «усталость от жизни», задерганность, раздражение, внутреннее напряжение, тревогу, невозможность расслабиться. Нередко отсутствует чувство отдыха после сна, выходных или отпуска, накатывают апатия, «лень», или жизнь теряет полноту и яркость, протекает, как на «автопилоте»; у случайно вырванного из повседневной суеты человека появляется растерянность — он не знает, что делать, чего хотеть.
В большинстве же случаев жалобы таких пациентов носят чисто соматический характер и при этом часто находятся объясняющие эти жалобы, вполне реальные, подтвержденные параклиническими исследованиями соматические заболевания. Лишь иногда опытные интернисты могут заметить то, что, к примеру, выраженность и стойкость болевого синдрома при остеохондрозе или гастрите или другие симптомы как бы преувеличены, то есть создается впечатление их аггравации, и они обычно резистентны к лечению.
Симптоматика таких депрессивных состояний практически не отличима от так называемого «синдрома хронической усталости», характерного для длительно протекающих вирусных инфекций, и с этим синдромом депрессии следует дифференцировать в первую очередь. Правда, такая дифференциальная диагностика довольно сложна технически и требует высокого профессионализма специалистов и современной лабораторно-инструментальной базы.
Каковы же патогенетические механизмы обсуждаемого типа депрессий?
Для объяснения их развития наиболее приемлема концепция неспецифических защитно-приспособительных реакций нервной системы, предложенная Ю.Л. Нуллером. Когда в результате длительных истощающих воздействий (хронического стресса) развивается общий дефицит энергетических ресурсов организма (в первую очередь – ресурсов нервной системы) по цепи обратной связи включается неспецифическая реакция тревоги (иногда пациенты ощущают это физически – жалуются на ухудшение сна, внутреннюю дрожь, напряжение мышц, появляются симптомы, которые принято считать «невротическими», — упорные цефалгии в виде «каски» на голове, «комок» в горле или затруднения глотания, ощущение нехватки воздуха или усиленного биения сердца). Параллельно по закону locus minoris resistencia обостряются старые или проявляются дремлющие соматические болезни, что также никак не способствует выявлению истинных пусковых механизмов расстройства здоровья. Так как реакция тревоги (неспецифическая активация) не решает проблемы, и истощение нервной системы продолжается, включается второй, более глубокий «эшелон» защиты — депрессия, которая в рамках данной концепции является не болезнью, а выработанным эволюцией особым механизмом охранительного торможения, не позволяющим растратить последний, «неприкосновенный» запас сил. Но для разумного, живущего в обществе человека этот механизм теряет свое защитное значение – он не может «спрятаться» от жизни, движимый чувством долга, ответственности, подчиняясь общепринятым правилам и социальным законам, наконец, просто по инерции, он продолжает суетиться и при этом постоянно получает от своей нервной системы сигналы о приближающемся внутреннем «банкротстве». Обладая способностью прогнозировать, такой человек на сознательном или подсознательном уровне как бы постоянно задается вопросом: «Как же жить дальше, находясь в состоянии выжатого лимона?». И смутно предчувствует или представляет возможность наступления полного краха по всем направлениям. Это порождает усиление тревоги, периодически достигающей степени отчаяния или паники. Последняя нередко сопровождается вегетативными «бурями» (в виде колебаний АД, аритмий, дискинезий желудочно-кишечного тракта), которые ранее обычно причислялись к вегето-сосудистой дистонии или к диэнцефальным (гипоталамическим) кризам, а теперь все чаще именуются «паническими атаками».
При повторении таких кризов или атак включаются обсессивно-фобические механизмы, которые наряду с вышеописанными защитно-приспособительными реакциями формируют порочный круг самоподдержания депрессии. И когда все эти механизмы, действующие не только на психологическом, но и на биологическом уровне, включены, пациенту, к сожалению, часто уже не в состоянии помочь ни полноценный отдых, ни самые изощренные психотерапевтические методики. Необходимы средства, надежно разрывающие порочный круг «истощение – тревога – истощение» и блокирующие приспособительные реакции нервной системы, утратившие у человека свой защитный смысл и лишь поддерживающие состояние болезни.
Пока на роль таких средств могут претендовать лишь транквилизаторы и антидепрессанты.
Кроме того, терапия депрессий всегда требует комплексного подхода. Наряду с всесторонним обследованием (из-за вышеописанных трудностей разграничения соматических и «депрессогенных» симптомов) лечение антидепрессантами должно сочетаться с психотерапией и психологическим консультированием. При этом психотерапия и работа психолога, независимо от применяемых методик, призваны обеспечивать решение следующих принципиально важных задач.
- Описание (в доступной пациенту форме) природы, механизмов развития и, главное, обратимого характера депрессивных расстройств.
- Ознакомление пациента с особенностями эффектов применяемых препаратов и необходимость строго соблюдать данные доктором рекомендации!
- Выявление основных истощающих факторов – перегрузок, внешних и внутренних конфликтов, зависимостей, «дисфункциональных» отношений и когнитивных процессов, а в более отдаленной перспективе – формирование нового, менее «жестокого» по отношению к нервной системе и к организму в целом стиля жизни. Процесс это сложный, трудоемкий и приводит к успеху лишь если начат вовремя – когда у пациента уже появилось желание и силы что-то менять, и он сам ищет «новые пути», а психотерапевт, как того требует один из основных законов этой профессии, играет не директивную, указующую, а сопровождающую («фасилитирующую») роль. При этом мы должны помочь пациенту понять, что в противном случае (при отказе от таких поисков) сохраняется риск, как минимум, повторных курсов лечения антидепрессантами.
Терапия современных депрессий – процесс обычно результативный, но далеко не простой и безоблачный, достаточно часты рецидивы, нередко возникает тенденция к хронизации депрессивных расстройств.
Пока еще не предложен идеальный антидепрессант, сочетающий в себе высокую активность, «силу», широту спектра действия с отсутствием побочных эффектов. В Областном консультативно-диагностическом центре широко используются самые современные схемы лечения и комбинации препаратов, отличающиеся большей надежностью, универсальностью и минимальными побочными эффектами и рекомендуемые ведущими специалистами неврологии и психотерапии.
В ОКДЦ ведет консультативный прием врач-психотерапевт Владимир Михайлович Подгрушный, готовый помочь в сложной ситуации.
Источник
Лечение депрессивных расстройств
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Депрессии – нарушения настроения, объединяющие достаточно разнородные состояния, часто встречаются как в психиатрической, так и в общемедицинской практике. Для депрессивного синдрома характерно сниженное настроение (тоска), раздражительность или тревожность, или их сочетание. Однако в случаях маскированных депрессий осознание депрессии может отсутствовать, при этом пациент жалуется на соматическое недомогание, иногда даже скрывая свое истинное состояние под защитной маской радости (так называемая улыбающаяся депрессия). У других пациентов отмечаются жалобы на различные неприятные ощущения и боли, опасения возможных несчастий, болезней, страх “сойти с ума”. При некоторых выраженных формах депрессии тоска достигает такой степени, что больные уже не могут плакать. Пациенты жалуются на потерю способности переживать обычные эмоции, включая горе, радость, удовольствие. При депрессивных заболеваниях болезненное изменение настроения сопровождается соответствующими психологическими проявлениями, такими, как чувство вины, самоуничижение, снижение внимания, нерешительность, падение интереса к обычной деятельности, социальная изоляция, беспомощность, безнадежность, навязчивые мысли о смерти и самоубийстве.
В последние годы отмечается рост распространенности депрессивных расстройств во всех возрастных группах, причем обращается внимание на выявление депрессий у детей школьного возраста. Как отмечается в большинстве исследований, этот рост связан не столько с эндогенной депрессией, сколько с психогенными заболеваниями, которые проявляются различными нарушениями в соматической и вегетативной сферах. Наблюдения клиницистов разного профиля свидетельствуют о том, что значительно видоизменилась и структура депрессивных расстройств. Типичные, клинически очевидные формы встречаются лишь примерно у 10% депрессивных больных. Основная же доля – это пациенты с атипичными амбулаторными формами, когда депрессия протекает под маской соматических, вегетативных и алгических проявлений. Этим обстоятельством объясняется факт большого числа этих больных в практике неврологов и врачей общесоматического профиля.
Спектр неврологических заболеваний, сопровождающихся расстройствами депрессивного характера, достаточно широк. К ним относятся и различные формы органического поражения нервной системы, основой которых являются структурно-морфологические и медиаторные нарушения (нарушения мозгового кровообращения, паркинсонизм и др.). Значительно чаще в неврологической практике приходится встречаться с другими проявлениями – депрессиями при психогенных заболеваниях, которые наблюдаются в наибольшей степени в амбулаторной практике.
Среди всех форм неврологических расстройств наиболее ярко представлены депрессивные расстройства у пациентов с хронической болью. Конкретные механизмы соотношения хронической боли и депрессии окончательно не установлены. Тем не менее, установлено, что хроническая болевая симптоматика наблюдается примерно у 60% больных депрессией, а некоторыми авторами депрессия при хронических болевых синдромах рассматривается как обязательный сопутствующий синдром. Такая сопряженность хронической боли и депрессии может быть объяснена общими механизмами их развития. Так, оба этих состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга. Подтверждением этого служит эффективность лечения хронических болевых синдромов антидепрессантами, что показано во многих клинических исследованиях. Антиноцицептивные свойства антидепрессантов показаны на целом ряде моделей хронической боли: головная боль напряжения, боль в спине, мигрень, постинсультная боль, фибромиалгия.
В последние годы в арсенале врачей появилось большое количество новых препаратов антидепрессивного действия, обладающих существенным преимуществом в отношении избирательности их механизмов действия и лучшей переносимости. Это относится к избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина в синапсах нейронов центральной нервной системы, представителем которых является флуоксетин (Профлузак), наиболее изученный препарат из этой группы антидепрессантов показавший в целой серии плацебо-контролируемых исследований высокую эффективность при фармакотерапии депрессивных расстройств.
Фармакологическое действие флуоксетина основано на ингибировании обратного захвата серотонина, в результате чего происходит накопление этого трансмиттера в щели нейронального синапса, что приводит к стойкому терапевтическому эффекту – исчезновению или выраженному уменьшению депрессивного состояния любой этиологии, а также ее “маски”. Флуоксетин является слабым антагонистом холинергических, адренергических и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических b-адренорецепторов. Препарат не обладает седативным эффектом, при приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.
Флуоксетин всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на степень всасывания, хотя может замедлять его скорость. Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-8 часов. Связывание с белками составляет 94,5%. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени с образованием основного метаболита норфлуоксетина. Период полувыведения флуоксетина составляет 2-3 дня, норфлуоксетина – 7-9 дней. Выводится с почками 80% и через кишечник – около 15%. Стойкий клинический эффект развивается через 2 недели регулярного приема препарата.
Флуоксетин назначается в дозе 20 мг 1 раз в сутки в первой половине дня. При необходимости доза препарата может быть увеличена через 3-4 недели, максимальная суточная доза 80 мг; в этих случаях кратность приема составляет 2-3 раза в стутки.
В сравнении с антидепрессантами других групп (трициклических и гетероциклических), флуоксетин характеризуется благоприятным профилем побочных эффектов и безопасностью при передозировке. Кроме того, в отличие от перечисленных препаратов, резкая отмена или пропуск суточной дозы флуоксетина, как правило, не сопровождается синдромом отмены, что связано с относительно длительным периодом полувыведения этого антидепрессанта. Его можно применять при лечении больных всех возрастных групп (за исключением детей), и, что особенно важно, его можно назначать пациентам старшей возрастной группы, имеющим негрубую соматическую патологию.
Противопоказаниями к назначению флуоксетина являются тяжелые нарушения функции печени и почек, глаукома, атония мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, одновременное назначение ингибиторов моноаминоксидазы, судорожный синдром различного генеза, эпилепсия, беременность и лактация, детский возраст, повышенная чувствительность к препарату.
Избирательный механизм действия флуоксетина способствовал проведению ряда исследований по уточнению роли серотонинергической системы в жизнедеятельности животных и людей, а также ее участия в формировании депрессии и связанных с ней психических расстройств. В результате определения роли серотонинергической передачи в возникновении многих психопатологических состояний, флуоксетин (Профлузак) стал применяться не только при терапии различного рода депрессий, но доказал свою эффективность при терапии панических расстройств, нарушений приема пищи и других патологических состояниях.
Эффективность и безопасность флуоксетина оценивалась в клиничесом испытании препарата на базе ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П. Сербского. В исследование было включено 30 пациентов (возраст от 18 до 65 лет) с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. Флуоксетин применяли в дозе 20 мг/сут утром в течение шести недель. К концу исследования у 65% больных отмечалось излечение и значительное улучшение, а у 28% пациентов – минимальное улучшение состояния (таб. 1). Лишь в 7% случаев полностью отсутствовала терапевтическая динамика.
Побочные эффекты, отмечавшиеся при лечении флуоксетином, были типичными для ингибиторов обратного захвата серотонина (табл. 2) и наблюдались преимущественно в первые две недели лечения.
На кафедре нервных болезней факультета усовершенствования врачей РГМУ было проведено исследование действия препарата у пациентов с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. Исследование охватило 35 пациентов (возраст от 18 до 75 лет) с различными заболеваниями неврологического профиля: хроническая ишемия головного мозга, последствия инфаркта мозга, хроническая головная боль напряжения, паркинсонизм, хроническая боль в спине, которые сопровождались легкими или умеренными депрессивными расстройствами. Каждый больной получал флуоксетин в дозе 20 мг/сут в течение шести недель. В результате лечения минимальное улучшение отмечалось у 32 из 35 больных (91,4%) уже в конце первой недели после начала терапии, а пик положительной динамики отмечался в конце 2-й недели. При дальнейшем приеме флуоксетина положительный результат оставался на прежнем уровне. Побочные реакции также были расценены как незначительные.
На базе кафедры нервных болезней (отдела патологии вегетативной нервной системы) ММА им. И.М.Сеченова были проведены расширенные клинические испытания флуоксетина у пациентов с различными формами хронических болевых синдромов – фибромиалгией, хроническими головными болями, цефалгиями, обусловленными злоупотреблением анальгетическими препаратами (абузусная головная боль), а также у больных с “паническими атаками”. Суммарные результаты 6-недельного курса флуоксетина в дозе 20 мг/сут среди указанных групп пациентов представлены в таблице 3.
Таким образом, следует отметить высокую эффективность лечения флуоксетином больных с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. При этом наряду с очевидным влиянием на депрессивную симптоматику отмечается антипанический эффект препарата. Анальгетический эффект препарата опережает по времени антидепрессивный, что определяет важность практического использования этого препарата в лечении хронической боли, т.к. позволяет существенно снизить или полностью исключить прием анальгетиков.
Результаты указанных исследований и клинических испытаний позволяют считать флуоксетин (Профлузак) современным и высокоэффективным антидепрессантом.
Источник