Лечение окислительного стресса при ковиде

Оксидативный стресс: что это, причины, признаки, лечение

Первопричиной ряда заболеваний, в том числе и репродуктивной системы нередко называют окислительный, или оксидативный, стресс.

Оксидативный стресс: что это такое простыми словами?

Окислительный стресс организма – неконтролируемый процесс разрушения органических соединений (белков, фосфолипидов и т. д.), ведущий к нарушению нормальной работы клеток, тканей и органов в результате воздействия свободных радикалов. Это частицы, которые получаются вследствие некоторых биохимических реакций. Свободные радикалы есть в организме каждого человека, их содержание менее 5% считается нормой.

Свободные радикалы обладают особенным строением – у них есть неспаренный электрон. При встрече с «обычной» молекулой свободный радикал «отбирает» у нее один электрон, тем самым превращая уже ее в активный свободный радикал. Он, в свою очередь, тоже отправляется на поиски полной молекулы, а не выполняет свою роль в организме. Так происходит цепная окислительная реакция. Окислительный стресс «бьет» по всем системам организма, в том числе и репродуктивной: повреждаются яйцеклетки и сперматозоиды, разрушается заложенный в них генетический материал, изменяется строение.

Причины окислительного стресса

Рост числа свободных радикалов могут спровоцировать следующие факторы:

• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Употребление продуктов с большим количеством консервантов, некачественного масла, овощей, обработанных пестицидами.
• Неблагоприятная экологическая обстановка. Вредные вещества попадают в организм с выхлопными газами, пылью с частицами асбеста.
• Стрессовые состояния, чрезмерные физические нагрузки, переутомление.
• Прием большого количества лекарств.
• Длительное нахождение в непроветренном помещении.

Симптомы окислительного стресса

У окислительного стресса нет четких симптомов. К тому же он может развиваться в разных органах и иметь разные проявления. Чаще всего об этом состоянии говорят следующие признаки:

• Вы постоянно чувствуете усталость.
• Снизился иммунитет – вы часто болеете.
• Концентрация внимания заметно снизилась.
• Состояние кожи ухудшилось. Она стала вялой, дряблой, потеряла здоровый цвет, появились морщины.
• Зрение стало хуже.
• Вы чутко реагируете на сильный шум, часто испытываете головную боль.

Возможно ли лечение окислительного стресса?

Лечение оксидативного стресса сводится к сокращению вредных воздействий на человека и приему антиоксидантных комплексов. К сожалению, человек не всегда может кардинально изменить свой образ жизни (например, переехать в место с более благоприятной экологической обстановкой, питаться фермерскими продуктами, отказаться от автомобиля). Однако прием комплексов антиоксидантов доступен каждому.

Антиоксиданты – это вещества, которые «связывают», нейтрализуют свободные радикалы. Многие антиоксиданты имеют природное происхождение. Разные антиоксиданты «работают» в разных органах и тканях, поэтому желательно принимать именно комплекс, а не какой-то один из них.

Список самых мощных природных антиоксидантов для борьбы с окислительным стрессом:

• Рутин отвечает за здоровье капилляров и сосудов, поддерживает их эластичность.
• Коэнзим Q10 особенно активно работает в сердце, мышцах, коже, а также органах репродуктивной системы. Важно, что он восстанавливает активность других антиоксидантов.
• Ликопин особенно важен для мужской репродуктивной системы. Он также восстанавливает процессы выработки энергии, которые нарушаются при окислительном стрессе.
• Витамин C оберегает от свободных радикалов сосуды, клетки крови, иммунитета.
• Витамин E защищает от окислительного стресса сперматозоиды и яйцеклетки, мембраны клеток.
• Бета-каротин нужен для половых органов, сетчатки глаз, кожи.

Хорошо себя зарекомендовал комплекс антиоксидантов Синергин, в состав которого входят все перечисленные выше компоненты (подробнее о продукте можно узнать здесь).

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКЛАМОЙ. МАТЕРИАЛ ПОДГОТОВЛЕН ПРИ УЧАСТИИ ЭКСПЕРТОВ.

Источник

Про антиоксиданты и коронавирус

Вчера Лилия Селиванова поделилась со мной протоколом лечения, который 5 мая предложил доктор Paul Marik. Доктор является заведующим (по-нашему) отделения реанимации и пульмонологии в школе медицины Восточной Вирджинии (круто это или нет — на ваше усмотрение). Предложенный протокол вы можете оценить сами: https://www.evms.edu/…/EVMS_Critical_Care_COVID-19_Protocol…

Отдельное внимание в этом протоколе отводится на средства, которые можно условно назвать антиоксидантами. Витамин С, цинк, мелатонин, витамин Д, квертицин. Я был сильно удивлен. В период пандемии, общей истерии, споров и дебатов по любым поводам — вдруг появляется лечебный протокол, где на первом месте витамины/минералы.

Я решил найти ответ на вопрос. Я немного почитал, посмотрел, послушал. В общем, как всегда. Оттуда-отсюда. Насобирал. Кстати. В итоге, копаясь в этом всём, я похоже понял чем руководствовался доктор Marik давая рекомендации по антиоксидантам. И я вам об этом расскажу. Но ещё раз напоминаю – отнеситесь ко мне критически, я не биохимик. Я просто док. Сам еле разобрался, и наверняка появятся в комментариях биохимики, которые все знали ещё вчера.

Поехали. Похоже, своими рекомендациями доктор Marik хочет снизить оксидативный (окислительный) стресс у пациентов с коронавирусом. Оксидативный стресс — это процесс повреждения клеток в результате окисления (лучше википедии тут не скажешь https://ru.wikipedia.org/…/%D0%9E%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D…). ПОЖАЛУЙСТА ПРОЧИТАЙТЕ РАЗДЕЛ ВВЕДЕНИЕ, А ТО БУДЕТ ТЯЖЕЛОВАТО.

Прочитали? Заметили что оксидативный стресс — частый спутник сахарного диабета, артериальной гипертензии, ожирения атеросклероза и тд? Об этом много где написано. Например тут: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5927356/

Ну всё. Ответ в кармане. Оксидативный стресс есть – дай антиоксиданты. Но надо копать глубже. Причем тут коронавирус и оксидативный стресс. Вирус же про дистресс-синдром, тромбы, гемафагоцитарный лимфогистеоцитоз и самоизоляцию. Попробую объяснить то, что понял.

Есть такая ренин-ангиотензин-альдостероновая система, важная и сложная система, которая контролирует кровяное давление. Это сложно устроенная штука, и мы не будем всю её рассматривать. Я лишь попробую доступным языком объяснить маленькую её часть, имеющую отношение к делу с оксидативным стрессом:

1. есть ангиотензин II. Он конвертируется (превращается) в ангиотензин 1-7. Чтобы это случилось нужен энзим (фермент), который называется АСЕ2 (он кстати много где продуцируется в организме. Например в сердце, легких, почках. Этот энзим вообще достоен отдельного поста).

2. Этот ангиотензин II стимулирует цепочку развития оксидативного стресса. Ангиотезин 1-7 наоборот ингибириует (блокирует) эту цепочку. Оба они, при этом, в этой цепочке действуют на супероксид (свободный радикал кислорода). Получается что один плохой, второй хороший, а во главе всего свободный радикал (супероксид).

3. если не дать появляться ангиотензину 1-7 (хорошему), ангиотензин II (плохой) победит, а значит победит свободный радикал кислорода, который запустит оксидативный стресс и всё начнет закисляться, гибнуть, ржаветь и вот это вот всё.

Пока вроде понятно. Теперь. Что с вирусом?

Вирус SARS-CoV-2 своей короной подцепляется к энзиму АСЕ2 и «вырубает» его. Соответственно «хороший» ангиотезин 1-7 больше не появляется. При этом, SARS-CoV-2 (опосредованно) стимулирует свободные радикалы кислорода. Ведь он вызывает воспаление, в ответ на которое приходят полиморфноядерные нейтрофилы. Эти нейтрофилы — первая линия защиты от воспаления, но они тоже замешаны в цепочке образования оксидативного стресса посредством (там про НАДФH-оксидазу, не берите в голову, запутаемся).

Получается, вирус также вредит человеку вызывая оксидативный стресс.

Похоже что доктор Paul Marik, понимая всю эту историю, использует безопасные и научно-обоснованные рекомендации по профилактике и лечению коронавируса, пытаясь снизить оксидативный стресс.

Можем ли мы научно обосновать его рекомендации? Вообще, при желании, в 21 веке мы что угодно можем обосновать статьёй. И это шутка, в которой лишь доля шутки. Доктор реально дал хорошие рекомендации.

Витамин С? Изучен очень хорошо. Вот, например, исследование которое обосновывает его необходимость как в профилактических, так и в лечебных целях у пациентов в реанимации. https://www.emra.org/emresid…/article/critcare-alert-citris/

Витамин Д? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32252338 или https://tilda.tcd.ie/…/repor…/pdf/Report_Covid19VitaminD.pdf, где Ирландцы потреблявшие витамин Д отметили снижение заболеваемости легочными болезнями. Это было логично сопряжено со снижением количества потребляемых антибиотиков.

При этом исследования таких витаминных комбинаций по профилактике/борьбе с ковид уже ведутся. Например https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04326725…

Конечно, это не ссылки на мои любимые журналы. Более того, я досконально не штудировал каждую из них. Часть этих ссылок я вообще взял с youtube-канала MedCram без которого я бы потратил не один день на понимание механизма возникновения оксидативного стресса у больных с ковид. Вот этот ролик – сморите его и делайте свои выводы https://youtu.be/gzx8LH4Fjic

Как бы то ни было.

Не вижу никаких проблем в использовании данных средств, которые удобно можно назвать антиоксидантами, и эффект которых реально можно объяснить в период пандемии как паталогическими процессами (ну, если мы конечно не ошибаемся в их понимании), так и научными публикациями (если мы конечно не ошибаемся в выводах).

Источник

Влияние ковида на нервную систему

Опубликовано вс, 24/01/2021 — 11:43

Ковид — вирус , проникающий в мозг

COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».

Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.

Кто пострадает от ковида в большей степени?

Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом

Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом). Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.

Первые симптомы ковида

Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом

В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.

Механизмы повреждения мозга при ковиде

Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента — «ворота» для острого респираторного синдрома

ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде

Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Источник