Контузия или ушиб головного мозга
Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.
Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.
На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.
Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.
Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.
По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.
При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.
При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.
Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.
Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.
На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.
Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.
Источник
Психические нарушения при черепно-мозговой травме
1. Нарушения сознания
В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.
 | Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при ЧМТ. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза |
Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним — обнубиляция.
Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.
Сопор — угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные — достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.
Кома — состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.
Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.
Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия — это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия — фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия — различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия — понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.
Шестая стадия — восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия — восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия — синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия — психопатоподобные синдромы. Десятая стадия — неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).
2. Вегетативный статус
Данная стадия, как и следующая — акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.
Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.
Угадываются реакции пациента на близких людей — это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.
Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.
Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно — чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.
В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.
3. Акинетический мутизм
Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.
Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.
4. Синдромы спутанности
Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.
Амнестическая спутанность — фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.
Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.
Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.
Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».
Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.
Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.
Транзиторная глобальная амнезия — это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.
5. Синдромы аффективных нарушений
Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.
Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще — другие эмоциональные проявления.
Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.
Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.
Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.
Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.
Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.
Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой — латерализация указана с позиции правши).
Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.
6. Синдромы пограничных нарушений
Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.
Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.
Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.
Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.
Паранойяльный синдром. Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.
Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.
7. Синдромы снижения психической деятельности
Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.
Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.
Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.
8. Эпилептический синдром
Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.
Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.
Источник