Когнитивный дефицит при депрессии

Когнитивная дисфункция

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

• память,
• праксис
• гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
• речь
• исполнительные функции.

Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять в зону восприятия любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо — мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что яйцо можно разбить. Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом, степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит, его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

• скорость обработки информации,
• способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
• оперативная память,
• концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment — когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор — до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция — это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

• Деменция Альцгеймеровского типа,
• Сосудистая деменция,
• Деменция с тельцами Леви,
• лобно-височная деменция
• и так далее.

Всех их объединяет общий признак — драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

• Черепно-мозговых травм,
• Сосудистых заболеваний,
• Демиелинизирующих заболеваний,
• Инфекционных заболеваний,
• Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
• Опухолей,
• Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором, способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств крайне разнообразны, к ним относятся:

• методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
• методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
• методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований — является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.

Запишитесь на прием к специалисту по телефону, через онлайн запись или мобильное приложение.

Источник

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Источник