Когда человек не чувствует боли диагноз
Астения – это не болезнь, это такой комплекс симптомов, который предполагает наличие физической и психологической усталости. Человек испытывает эмоциональное истощение, измучен, отмечается раздражительность, повышенная или не совсем адекватная чувствительность. Фактически, все функционирование его организма кричит о том, что он перегружен, ему необходимо изолироваться, минимизировать стресс, в котором он сейчас находится. Если обратиться к биологии и миру животных, то астения – это, скорее всего, лабораторный феномен. В живой природе ослабленное животное или растение достаточно быстро становится пассивным участником пищевой цепочки, то есть, погибает. Человек в этом плане более совершенен и общество дает ему право быть слабым, истощенным. Этим правом следует уметь пользоваться.
Астенический синдром – расплата за жизнь на износ
Мы все живем в таких реалиях, когда требования к организму на физическом и интеллектуальном уровне предъявляются очень серьезные. Изо дня в день, находясь в погоне за каким-то результатом приходится испытывать большое напряжение, с которым нужно справляться, переживать его, расслабляться. Но, напрягаться все умеют, а расслабляться — нет.
Полюс активности современного человека смещен в сторону интеллектуальной нагрузки, поэтому очень много времени занимает компьютер, смартфон или планшет. Соответственно, возникает состояние гиподинамии, когда происходит крайне мало движений, часто выполняется однообразная работа, которая требует сосредоточения и напряжение внимания. В результате, возникает своеобразный перекос в функционировании – отказываясь от движения, человек слабеет, сначала физически, а затем – эмоционально и интеллектуально.
Люди начали предъявлять к себе завышенные требования, совершенно не задумываясь о том, что их жизненные ресурсы ограничены, и стали жить на износ. Для нашего общества такое поведение сейчас очень характерно. Стремление к повышению благосостояния и успеху вынуждает многих отдавать работе все свои часы бодрствования, совершенно не заботясь о полноценном отдыхе. В результате возникает астения, при которой работоспособность существенно падает. Не смотря на это, человек не уменьшает требования к себе, считая по-прежнему, что должен работать как можно больше и доводит свой организм до полного физического и интеллектуального изнеможения. Трудоголик считает, что всего необходимо добиваться тяжким непрерывным трудом. Не достигнув высоких достижений, он считает, что не состоялся как личность и ничего не добился в жизни.
Результаты нервного истощения
На фоне таких издевательств над собственным организмом, а также вследствие болезней, стрессов, жизненных потрясений появляется нервное истощение – синдром, характеризующийся полным отсутствием сил и маскирующийся под лень, депрессивное состояние, дурной характер. Появляется сильная утомляемость даже после обычной нагрузки, которая сопровождается снижением работоспособности, внимания, наличием тревожности, раздражительности и плохого самочувствия. Астенический синдром часто сопровождается головной болью и головокружением, болью в мышцах конечностей, нарушением сна. Сон становится неглубоким и беспокойным. В дневное время возникает слабость, желание прилечь, но отдых не восстанавливает силы. Постепенно формируется малоподвижный образ жизни, который только усугубляет проявления астении. Часто астению связывают с синдромом хронической усталости, эмоционального выгорания от большого количества контактов с людьми.
Астенический синдром характеризуется состоянием, когда никого не хочется видеть. Попытки разговоров приводят к еще большему конфликту и его усугублению. Человеку с нервным истощением полезно сделать паузу, немножечко отойти в сторону, отдышаться, попытаться разобраться, с чем связано напряжение, обратиться за помощью к специалисту, который обязательно поможет выйти из тупиковой ситуации.
Астения вызывается хроническими конфликтами, внутренней эмоциональной утомительной работой, длящейся в течение значительного времени. Если сравнить организм астеничного человека с батарейками, то можно сказать, что у него заканчивается заряд — нервные клетки получают мало питания. Человек нуждается в обретении баланса активности и отдыха. Стимулирование на повышенную продуктивность в этом случае, подстегивание и мотивация – это как попытка выжать заряд из этих севших батареек, пытаясь их как-то расплющить, постучать по ним. Как правило, такие действия приводят к дополнительной декомпенсации, то есть последствия будут еще драматичнее.
Обращение к психотерапевту гарантирует восстановление психологического здоровья
Вся усталость делится на физическую и моральную. Физическая усталость довольно легко восстанавливается хорошим сном, нормальным питанием, одним словом – отдыхом. Если человек психологически вымотан, уставший и его тяготят какие-то переживания, сном и бездействием эту проблему не решить. Дело в том, что организму, чтобы восстановиться во сне, также нужны психологические ресурсы. Отдохнуть во сне не получается — бессонница и расстройства сна мешают..
Поэтому лучший подход к терапии астенического синдрома предполагает обращение к психотерапевту, который для восстановления хорошего самочувствия займется решением внутренних конфликтов, в которых человек в этот момент находится. Специалист посоветует такую смену деятельности, которая позволит человеку пережить радость и восторг. Общение с психотерапевтом поможет подобрать комплекс действий, при котором человек с нервным истощением будет находиться в балансе, сможет понимать конфликты и проблемы, которые его тяготят, определит, за счет чего они могут быть решены.
Витамины и адаптогены – это средства, которые в данном случае, скорее всего не повредят, но восстановиться организму при нервном истощении они помогут лишь в случае устранения стрессового фактора. Найти его – задача работы с психотерапевтом. Он поможет найти баланс, благодаря которому человек с астенией компенсирует свою жизнь отдыхом, это позволит больше радости и удовольствия.
В арсенале психотерапевтов существует большое количество методов помощи людям с астеническим синдромом. Основной метод коррекции таких расстройств – научить чередованию отдыха и напряжения. Врач может назначить занятия физическими упражнениями, с учетом того, что нервное переутомление часто ведет к быстрому физическому истощению. Он расскажет, в каком темпе необходимо будет входить в физические упражнения, объяснит, что быстрая усиленная физическая активность сможет усугубить эмоциональное напряжение, подскажет, каким образом от пеших прогулок переходить к более затратным нагрузкам.
И все же, основная работа с астеническим синдромом лежит в области психологии.
Когда незавершенные конфликты накапливаются, у человека возникает состояние, при котором он все свое раздражение выливает на людей, совершенно не причастных к его конфликтным ситуациям. Здесь тоже очень уместны будут занятия с психотерапевтом, помогающие разрешить внутренние конфликты до конца, что означает — разрешение проблемной ситуации с наименее отсроченным эффектом. Незавершенные внутренние конфликты превращаются в лавину, которую трудно сдерживать. Тогда к человеку приходит чувство, что он находится на грани, что ему трудно справляться и невозможно ничего контролировать. В этом случае следует незамедлительно обращаться к психотерапевту. Учитывая, что нервное переутомление является маской многих заболеваний, люди ошибочно идут к врачу общей практики, гастроэнтерологу, невропатологу, лечат следствия, не обращая внимания, на причину своего состояния.
Источник
Восприятие боли при шизофрении
Опубликовано пт, 12/07/2019 — 18:00
Большинство исследований, касающиеся нечувствительности к боли при шизофрении, были опубликованы до 80 годов . Результаты были неоднозначными и не дали удовлетворительного объяснения этому явлению. Различные параметры боли, такие как порог, толерантность и восприятие, были оценены в этих исследованиях с использованием различных видов стимулов, в то числе тепловых раздражителей, механического давления, иглы прокола, электрических стимулови представляя ситуацию, вызывающую боль. Только в нескольких исследованиях авторы использовали нейрофизиологические методы для получения более объективной оценки восприятия боли при шизофрении.
Следует отметить, что боль имеет сильный эмоциональный компонент, а нечувствительность к боли при шизофрении может отражать дефицит выражения эмоций у пациента. Другими словами, безразличие к боли у пациентов с шизофренией может не означать фактической гипоалгезии. Сообщалось, что те, кто страдает шизофренией, испытывают дефицит в выявлении и категоризации боли не только у себя, но и у других людей. Нарушение обработки мотивационных аспектов аффективной боли может быть связано с дисфункцией префронтальной коры при шизофрении. Согласно этой гипотезе, пациенты, а также здоровые люди могут испытывать боль без поведенческих и аффективных реакций. Вероятно, термин «безразличие» является более подходящим термином, чем «нечувствительность», для описания расстройств болевой чувствительности при шизофрении. Полагаю, что больные шизофренией могут испытывать трудности с дифференциацией и эмоциональным переживанием вредных (болезненных), нейтральных (тактильных) или даже приятных раздражителей. Замечено, что пациенты с выраженными негативными симптомами и нарушениями рабочей памяти описывают раздражитель как болезненный даже при очень слабой электрической стимуляции тока.
Латерализация боли
Возможно, при шизофрении имеет место и латерализацией восприятия боли. Ведь раннее считалось, что пациенты с шизофренией чаще левши, чем здоровые люди.Теперь считается, что они не левши, а, скорее, не правши — у них нет явного предпочтения руки (смешанный тип). Латерализация в правом полушарии постулируется в ощущении боли, особенно в правой латерализации миндалины, которая является нейрональным модулятором восприятия боли. Латерализация болевого ощущения не зависит от предпочтения руки.
Головные боли
Исследователи предполагают, что пациенты с шизофренией, как правило, испытывают головные боли, по крайней мере, так же часто, как здоровые люди, но проявляют меньшую готовность выражать жалобы на боль. Возможно, это связано с пониженным уровнем эмоционального осознания боли, в отличие от способности идентифицировать и определять ее местонахождение у здоровых людей
Ноцицептивный рефлекс
Представляет интерес использование ноцицептивного рефлекса (RTIII) для оценки объективных ноцицептивных порогов. Этот полисинаптический рефлекс спинального происхождения в значительной степени контролируется, как и субъективный болевой порог, супраспинальными воздействиями. Исследования, проведенные на здоровых субъектах, показали, что порог стимуляции, при котором этот рефлекс срабатывает, коррелирует с субъективным болевым порогом субъекта.
Гипоанальгезия при шизофрении
Сообщалось о снижении болевой чувствительности у пациентов в острой фазе психоза, а также у пациентов в состоянии ремиссии. Считалось, что у пациентов с тяжелыми психотическими симптомами возникает «психотическая анальгезия». Причина гипоалгезии у пациентов со стабильным психическим состоянием неизвестна. Предполагается, что причинами гипоанальгезии могут быть следующие факторы : вызванная нейролептиками анальгезия, влияние нейропептидов с анальгетическими свойствами, поражения на пути боли, выраженные негативные симптомы и когнитивные нарушения. Следует отметить, что повышенный уровень β-эндорфина может быть следствием хронической фармакотерапии. Нет данных об уровне опиоидов в крови в нейролептических группах и у пациентов с первым эпизодом психоза.
Значительная часть зарегистрированных случаев гипоалгезии относится к пациентам с шизофренией в остром периоде психоза, который связан с повышенной дофаминергической активностью в определенных структурах головного мозга, включая стриатум. Некоторые данные предполагают анальгетическое действие высвобождения дофамина в этой области мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что снижение плотности рецепторов стриатного D2 у здоровых людей было связано с увеличением болевого порога. Это явление может объяснить снижение чувствительности к болевым раздражителям только в состоянии острого психоза («психотическая анальгезия»).
В одном опубликованном исследовании здоровых родственников пациентов с шизофренией показали значительно повышенный болевой порог и повышенную болеустойчивость по сравнению с участниками с отрицательным семейным анамнезом шизофрении. Однако, исследователи не наблюдали увеличение порога RTIII у родственников больных шизофренией . Это может указывать на то, что нечувствительность к боли при шизофрении не является результатом изменений пути ( проводящих путей) боли. Наблюдения некоторых авторов указывают на то, что при шизофрении затрагиваются возбуждающие спинальные или надспинальные профили боли. Далее авторы пришли к выводу, что снижение болевой сенсибилизации у пациентов не зависит от вызванных болезнью изменений на уровне позвоночника и может являться неотъемлемым признаком шизофрении. Эта плохая чувствительность к хронической боли, сопровождающая сильное усиление острой боли, может представлять собой уникальную особенность ( симптом ) больных шизофренией.
Была выдвинута гипотеза о повышенном уровне эндогенных опиоидов, но результаты нескольких исследований здесь были противоречивыми. Роль других нейротрансмиттеров , связанных с физиологией боли, в патогенезе гипоалгезии также возможна. Предполагают, что β-эндорфин, субстанция о P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), играют роль в изменении восприятия боли при шизофрении.
β-эндорфин ( по результатам наших исследований)
β-эндорфин является самым известным эндогенным опиоидным пептидом, и он обладает сильными анальгетическими свойствами. Пептид ингибирует периферические соматосенсорные волокна, особенно те, которые участвуют в ноцицепции. Нейроны, содержащие эндорфины, модулируют регуляцию дофаминергической активности нейронов. Предполагается влияние избытка β-эндорфина на патогенез шизофрении и на измененное восприятия боли при этом психическом расстройстве.
В нашей клинике ( ООО «Психическое здоровье» ) мы оценивали антитела к бета — эндорфину ( косвенный , иммунологический метод оценки количества и активности бета — эндорфина) у больных с разными психическими расстройствами . Некоторые эпидемиологические, генетические и клинические данные подтверждают гипотезу о роли аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. У пациентов наблюдались отклонения и различные нарушения в функционировании иммунной системы. Можно предположить, что расстройство иммунной системы при шизофрении напоминает изменения, наблюдаемые при аутоиммунных заболеваниях. Исходя из вышесказанного, определение антител к нейропептидам иммунологическим методом представляет для исследователей шизофрении особый интерес.
Наиболее часто повышенный уровень таких антител обнаруживался у пациентов с тревожно — депрессивными расстройствами ( взрослых и детей) . изначально имевшими высокий уровень личностной тревожности , что говорит, вероятно, о понижении порога болевой чувствительности у таких пациентов. Пограничные значения антител к бета — эдорфину отмечались в некоторых случаях у детей с задержкой психического развития. Повышенное количество антител к данному нейропептиду мы фиксировали при ангедонии.
У больных с острым психозом, находящихся в ремиссии или на выходе из психоза больных шизофренией ( сравнительно часто здесь фиксировался несколько сниженный уровень антител к бета — эндорфину ) и пациентов с алкогольной зависимостью уровень антител не отличался от нормы.
Субстанция Р
Субстанция Р (PS) представляет собой ундекапептид, широко распространенный в мозге в структурах, участвующих также в болевых механизмах. Он действует как передатчик в ноцицептивных путях. Несколько исследований, оценивающих концентрацию SP, не выявили различий между пациентами с шизофренией и контролем.
Кальцитонин
Внутривенное вливание гена , связанного с кальцитонином (CGRP) вызывает мигренеподобную головную боль, и антагонисты рецептора CGRP способны остановить приступ мигрени. Некоторые авторы сообщают, что головная боль при мигрени встречается реже у пациентов с шизофренией, чем у здоровых людей. Кроме того, высвобождение CGRP из периферических и центральных терминалов сенсорных нейронов может быть инициировано механической стимуляцией кожи, электростимуляцией или повышением температуры. Высвобождение CGRP в спинной мозг может способствовать освобождению возбуждающих нейротрансмиттеров в дорсальном роге, способствуя синаптической передаче.
CGRP участвует в дофаминергической передаче в мозге. При интрацеребровентрикулярном введении CGRP влияет на поведение, связанное с дофамином, и усиливает вызванную галоперидолом каталепсию. Это может свидетельствовать о роли CGRP в патогенезе шизофрении. Данные исследований , указывающие на то, что агонисты дофамина, такие как амфетамин и фенциклидин, могут повышать уровни микродиализата CGRP в лимбическом переднем мозге крысы подтверждают эту гипотезу. Галоперидол и более высокие дозы рисперидона снижают концентрацию CGRP в стриатуме. Антипсихотические препараты не влияют на концентрацию CGRP в гиппокампе, лобной коре и гипоталамусе. Крысы, которые получали оланзапин, показали значительно более высокие концентрации CGRP в полосатом теле, лобной коре и гипоталамусе. Как и в случае галоперидола и рисперидона, не было влияния на уровень пептидов в гиппокампе. Вероятно, что различные эффекты изученных антипсихотических агентов на уровень CGRP обусловлены различными рецепторными механизмами, особенно с низким сродством оланзапина к рецепторам D2 в стриатуме.
Пациенты, получавшие политерапию, показали статистически значимые более высокие средние концентрации CGRP в плазме по сравнению с пациентами, получавшими только SGA ( атипичные антипсихотики) , что могло быть связано с различными механизмами лекарств на разные рецепторы. Эти результаты следует сравнивать с концентрациями CGRP у пациентов, которых лечат только антипсихотиками первого поколения. Оланзапин является единственным лекарством, которое, как известно, влияет на концентрацию CGRP. Роль CGRP при шизофрении с гипоалгезией остается неясной.
Роль CGRP была описана при многочисленных состояниях, связанных с хроническим воспалением. Одним из возможных объяснений повышенного уровня CGRP у пациентов с шизофренией может быть его роль в неспецифической стимуляции иммунной системы, описанной при этом заболевании.
Источник