Клеточный стресс при ожирении патогенез значение

Ожирение

Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.

Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).

Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.

Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.

Классификация

Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.

Степень ожирения:

1) Нормальный вес, ИМТ 40.

В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.

По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.

Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения

Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).

Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т₃, количество адипоцитов может увеличиваться.

Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.

Гипоталамус получает сигналы:

• из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка и других органов;
• о химическом составе крови — на основе содержания глюкозы, аминокислот, жирных кислот;
• гормонов желудочно-кишечного тракта;
• гормонов жировой ткани;
• сигналы из коры больших полушарий о виде, вкусе и запахе еды.

Часть сигналов и веществ стимулируют пищевое поведение, другая часть оказывает ингибирующее воздействие.

Факторы, регулирующие количество потребляемой пищи

Чтобы количество съеденной пищи реально соответствовало потребностям организма, существуют определённые факторы кратковременной и долговременной регуляции приёма пищи.

Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:

1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.

Механизмы долговременной регуляции:

1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».

2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.

3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.

Патогенез ожирения

Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.

Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.

Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.

Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.

Гормональная регуляция использования жиров

7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:

1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.

2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.

3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.

4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.

5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.

Причины ожирения

Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.

1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.

2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.

3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.

4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.

5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.

7) Генетическая предрасположенность. Ожирение нередко наблюдается как семейное заболевание. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70–80 %.

Сопутствующие заболевания

К осложнениям и заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относятся:

• нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НГН) или их сочетание (любая из трёх позиций характеризует состояние предиабета);
• сахарный диабет2-го типа;
• артериальная гипертензия;
• гипертриглицеридемия/дислипидемия;
• синдром обструктивного апноэ (синдром временных остановок дыхания во время сна);
• неалкогольная жировая болезнь печени;
• синдром поликистозных яичников;
• остеоартрит;
• стрессовое недержание мочи;
• гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
• ограничение мобильности и социальной адаптации;
• психоэмоциональные расстройства и/или стигматизация.

До сих пор нет чёткого понимания, являются ли данные состояния следствием или причиной ожирения, поэтому принято их классифицировать, как ассоциированные.

Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.

В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.

В зависимости от типа распределения жировой ткани ожирение бывает:

• Висцеральное. Отложение жировой ткани в области груди и живота, по типу «фартука». Связано с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Соотношение объема талии к объему бёдер >1,0.
• Периферическое. Отложение жировой ткани в области ягодиц и бедер. Связано с заболеванием позвоночника и суставов. Соотношение объёма талии к объёму бедер

Источник

Ожирение и стресс: эндокринные и социальные аспекты проблемы в современном российском обществе

Полный текст:

Аннотация

Цель статьи – рассмотреть стресс как один из этиологических факторов ожирения и метаболического синдрома. В представленном обзоре обсуждаются как эндокринные, так и социальные аспекты стресса как синдрома адаптации к современной ситуации в российском обществе.

Подчеркивается, что в социуме набирают распространение факторы образа жизни, способствующие нарастанию избыточной массы тела, а высокая частота ожирения напрямую связана с уровнем, качеством и образом жизни современного человека. Постоянное нервное напряжение, отрицательные эмоции, страх в условиях изобилия пищи напрямую способствуют ожирению, которое связано с большим количеством других серьезных заболеваний.

Хроническая гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и хроническая гиперсекреция кортизола в случае персистенции уже не являются чисто физиологическими состояниями. Эндокринные механизмы, опосредующие развитие метаболических нарушений на фоне хронического стресса, включают активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, изменения пищевого поведения, гиперпродукцию глюкагона и накопление триглицеридов в висцеральных жировых депо.

Процессы и социальные изменения, происходящие в современном обществе, способствуют конструированию повседневной социокультурной обстановки, характеризующейся повышенной стрессогенностью. Хронический стресс в сочетании с гиподинамией, результатом неправильного образа жизни современных людей, становится действенным фактором, способствующим распространению среди населения России не только избыточной массы тела, но и различных форм ожирения.

Акцентируется, что на государственном уровне остро встает необходимость принятия и реализации действенных программ и механизмов обеспечения населения отвечающим современным требованиям и экологическим нормам здорового питания продовольствием, рационализации распределения продовольствия в среде населения, формирования культуры потребления пищевых продуктов, повышения качества жизни населения и культуры здорового образа жизни, обучения населения правильному стресс-совладающему поведению.

Ключевые слова

Для цитирования:

Мазурина Н.В., Лескова И.В., Трошина Е.А., Логвинова О.В., Адамская Л.В., Красниковский В.Я. Ожирение и стресс: эндокринные и социальные аспекты проблемы в современном российском обществе. Ожирение и метаболизм. 2019;16(4):18-24. https://doi.org/10.14341/omet9975

For citation:

Mazurina N.V., Leskova I.V., Troshina E.A., Logvinova O.V., Adamskaya L.V., Krasnikovsky V.Ya. Obesity and stress: endocrine and social aspects of the problem in the modern Russian society. Obesity and metabolism. 2019;16(4):18-24. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet9975

ВВЕДЕНИЕ

По оценке ВОЗ, ежегодно ожирение обходится мировой экономике в 2 трлн долларов США [1, 2]. По сути, речь идет о суммах, эквивалентных 2,8% мирового объема производства, и эти средства расходуются на лечение заболеваний, так или иначе сопряженных с ожирением, или на оплату больничных листов, оформляемых в связи с вызванной ими временной нетрудоспособностью, т.е. – на борьбу с проблемами, так или иначе порожденными ожирением [3].

Наше общество создает условия повышенной стрессогенности для существования значительной части россиян. Такова объективная реальность. Таким образом, современное российское общество, обладая имманентно присущим ему системным качеством – свойством стрессогенности, в сочетании последнего со спецификой гиподинамичного образа жизни является мощным и системно действующим фактором, провоцирующим развитие и распространение в среде населения России ожирения и излишней массы тела.

Однако хроническая гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и хроническая гиперсекреция кортизола в случае персистенции уже не являются чисто физиологическими состояниями [4, 5]. В этом случае механизмы неспецифической адаптации становятся патогенетическим механизмом. Такие заболевания Г. Селье в 50-е годы ХХ в. предложил называть «болезнями адаптации».

СТРЕСС И ОЖИРЕНИЕ: ЭНДОКРИННЫЕ АСПЕКТЫ

Стресс и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Стресс – совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности, стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций [4]. То есть, понимая стресс как универсальный адаптационный синдром, проявляющийся во всех сегментах человеческой жизнедеятельности, мы можем опираться на следующие положения о его свойствах, сформулированные еще Г. Селье:

• стресс не является просто лишь нервным напряжением;
• стресс не всегда оказывается результатом повреждения или действия каких-либо деструктивных факторов;
• стресса избежать невозможно, поэтому не следует стремиться его избегать [5].

Эндокринные функции имеют существенное значение в организации сложных комплексов как специфических, так и неспецифических адаптационных процессов. Одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома при различных формах стресса является ГГНС. Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Нарастанию секреции глюкокортикоидов предшествует усиление секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) гипоталамусом и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Активация ГГНС происходит на стадии тревоги.

Физиологическое действие глюкокортикоидов достаточно хорошо изучено: кортизол усиливает глюконеогенез в печени, ингибирует транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышечной и жировой ткани, стимулирует липолиз, повышает возбудимость коры головного мозга и ряда подкорковых структур, участвует в процессах иммуносупрессии и противовоспалительных реакциях [6]. При стрессовой активации ГГНС, наряду с усиленной секрецией АКТГ и глюкокортикоидов, происходит усиленное образование эндогенных опиоидов, проопиомеланокортина (ПОМК) и меланоцитстимулирующего гормона (МСГ). Данная реакция является защитной и в физиологических условиях способствует поддержанию гомеостаза и профилактике развития различных заболеваний.

Устойчивый дисбаланс гормонов при длительном стрессе может быть источником ряда патологических процессов. Хроническая гиперкортизолемия способствует постепенному развитию инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, гиперглюкагонемии, лептинорезистентности, благоприятствует дифференцировке преадипоцитов, подавляет термогенез [7, 8].

Стресс и метаболический синдром

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), метаболический синдром (МС) – это совокупность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа (СД2) [9]. В 2006 г. Международная Диабетологическая Ассоциация опубликовала обновленные рекомендации по диагностике МС, которые в настоящий момент являются принятыми в большинстве стран мира [10].

Сходство метаболических нарушений, развивающихся при МС и синдроме гиперкортицизма, не позволяет недооценивать вклад хронической гиперсекреции кортизола в его патогенез. Роль стресса в патофизиологии МС изучается в течение нескольких десятилетий [11, 12]. Одним из наиболее крупных иcследований по данному вопросу является когортное исследование британских служащих Whitehall II [13]. Анализ полученных данных подтвердил наличие взаимосвязи между секрецией кортизола и стрессом на работе, а также между хроническим стрессом и МС [14, 15].

Более поздние метаанализы также подтверждают, что у лиц, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, значительно повышена распространенность МС [16–18].

Попытки установить непосредственную связь между МС и экскрецией кортизола с мочой принесли достаточно противоречивые результаты [19], что объясняется как методологическими, так и физиологическими причинами. Методологические проблемы удалось решить, когда был разработан метод оценки уровня кортизона в волосах. Оказалось, что уровень кортизола/кортизона в волосах зависит от наличия абдоминального ожирения и ассоциирован с наличием компонентов МС [20, 21]. Тем не менее у лиц старшей возрастной группы выявляется ассоциация между уровнем кортизола слюны или мочи и признаками МС [21–23].

Исследование Jackson S. и соавт., в котором выборка включала 2527 мужчин и женщин из Великобритании в возрасте от 54 до 87 лет, позволило оценить особенности секреции кортизола в более долгосрочном периоде, так как его концентрация определялась в волосах [24]. Полученные в исследовании данные свидетельствовали, что концентрация кортизола в волосах положительно коррелировала с величиной массы тела, окружностью талии и была статистически значимо повышена у пациентов с ожирением, в том числе с абдоминальным ожирением. Также уровни кортизола положительно коррелировали с длительностью ожирения.

Учитывая особенности вторичного ожирения, возникающего при эндогенном гиперкортицизме, возникло предположение, что кортизол может иметь отношение к развитию первичного ожирения, и в первую очередь висцерального ожирения [25, 26]. Среди всех компартментов жировой ткани наибольшая плотность рецепторов к глюкокортикоидам представлена именно в висцеральной жировой ткани. В присутствии инсулина кортизол потенцирует накопление и удержание триглицеридов в висцеральных жировых депо [27, 28, 29]. Таким образом, хронический стресс через активацию ГГНС может потенцировать висцеральное ожирение и метаболические нарушения.

Кортизол и регуляция потребления пищи

Помимо влияния на жировой обмен, кортизол влияет на пищевое поведение, изменяя количество и качество потребляемой пищи. В исследованиях на животных воздействие умеренных и тяжелых стрессоров (например, шум, иммобилизация) уменьшало потребление пищи, тогда как воздействие мягких стрессоров (например, зажим хвоста) было связано с увеличенным или неизменным потреблением пищи [30]. В исследованиях Dallman M.F. и соавт. показано: в то время как при кратковременном повышении уровня глюкокортикоидов происходит снижение активности ГГНC, хроническое воздействие глюкокортикоидов на головной мозг может, наоборот, оказывать возбуждающее действие, повышая экспрессию микроРНК КРФ, способствуя стимуляции у крыс пищевого поведения, опосредуемого дофаминергической мезолимбической системой награды, и повышая употребление пищи, доставляющей удовольствие [31].

У человека введение глюкокортикоидов и артифициально индуцированный стресс приводят к увеличению калорийности пищи, потребляемой ad libitum [32, 33]. Как правило, человек действительно ест больше, когда подвержен стрессу, хотя в состоянии острой стрессовой ситуации отмечается снижение потребления пищи [34]. Исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии подтверждают, что стресс влияет на потребление пищи, снижая чувствительность центральной системы вознаграждения и повышая пристрастие к «комфортной пище» [35].

В работе Vicennati V. и соавт. изучалась динамика массы тела у женщин, перенесших стрессовую ситуацию (утрату близкого, самопроизвольное прерывание беременности, изменение места работы или места проживания, а также крупное хирургическое вмешательство) [36]. Также оценивалась активность ГГНC на момент включения пациентки в исследование путем определения уровня суточной экскреции свободного кортизола с мочой. Статистически значимых различий в антропометрических и метаболических параметрах, а также питании и физической активности между женщинами с ожирением, развившимся после стрессовой ситуации, и женщинами, у которых ожирение развилось в детском или подростковом возрасте, выявлено не было. Однако суточная экскреция свободного кортизола с мочой была достоверно выше в группе женщин с ожирением, сопряженным со стрессом, в сравнении с женщинами, у которых ожирение имело место с детства или подросткового периода, а также в сравнении с группой контроля – сопоставимыми по возрасту женщинами с нормальной массой тела. Кроме того, результаты исследования свидетельствуют, что общий прирост массы тела (коэффициент увеличения веса) и соотношение коэффициента увеличения веса со временем, затраченным на его увеличение, были достоверно выше в группе женщин с ожирением, возникшим после воздействия стресса.

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что долговременное повышение уровня кортизола сопряжено с наличием ожирения. В то же время на данный момент нет однозначного ответа на вопрос, является ли хроническая гиперкортизолемия причиной или следствием ожирения [37]. Но учитывая, что эндогенный гиперкортицизм вследствие болезни Иценко–Кушинга и первичная надпочечниковая недостаточность при болезни Адиссона сопряжены с центральным ожирением и снижением массы тела соответственно, есть вероятность, что увеличение секреции кортизола и его системное воздействие могут быть одними из причин, лежащих в основе развития и прогрессирования ожирения, и, как следствие, являться мишенью для разработки новых таргетных препаратов для лечения и профилактики данного заболевания.

СТРЕСС И ОЖИРЕНИЕ: СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Социальные факторы, способствующие возникновению ожирения, на наш взгляд, изучены еще не полностью. Для медиков и социологов очевидна связь между социально-экономическим статусом, социальными отношениями и здоровьем населения [38, 39]. Факторами риска становятся потенциально опасные для здоровья факторы поведенческого, биологического, генетического, экологического, социального характера, окружающей и производственной сред, повышающие вероятность развития заболеваний, их прогрессирования и неблагоприятного исхода [40].

Можно констатировать, что в нашем социуме уже давно созданы условия, при которых повышенная стрессогенность повседневного существования значительной части россиян воспринимается уже как норма или неизбежность, с которой следует смириться. Вместе с тем стресс в сочетании с гиподинамией на сегодняшний день становится значимым системно действующим фактором, провоцирующим развитие и распространение среди населения России не только избыточной массы тела, но и различных форм ожирения.

Большинство исследователей проблем тревоги и стресса, разделяя идею о необходимости разведения понятий «тревога» и «тревожность», сходятся на том, что именно тревога вызывается той или иной формой стресса. Термин «тревога» чаще всего трактуется как неприятное состояние человека, связанное с тем, что он воспринимает определенный раздражитель или ситуацию как несущие в себе актуально или потенциально свойства опасности, угрозы или вреда. Понятие же «тревожность» используется для обозначения относительно устойчивых индивидуальных различий в склонности человека испытывать состояние тревоги; в этом случае под тревожностью понимается черта личности. Сама по себе тревожность как личностная черта не проявляется непосредственно в поведении, но ее уровень влияет на частоту возникновения и интенсивность проявления у конкретного человека ситуативных состояний тревоги [41].

Таким образом, можно полагать, что абсолютное большинство исследователей едины во мнении о том, что именно стресс порождает тревогу как эмоциональное состояние; в активации же тревоги существенную роль играют именно когнитивные (познавательного характера) факторы. Именно когнитивные оценки опасности являются фактором, запускающим процессы формирования состояния тревоги, а когнитивная переоценка определяет интенсивность переживания таких состояний и их устойчивость во времени [41]. То есть схематично можно так проиллюстрировать структуру общего процесса тревоги: Внешние и внутренние факторы (трудности и препятствия) –> Стресс –> Восприятие угрозы –> Состояние тревоги.

Что касается понимания термина «стресс», то в нашей статье мы будем следовать несколько дополненной трактовке, согласно которой это понятие «используется для обозначения степени распространения или величины объективной опасности, связанной со свойствами раздражителя в данной ситуации. Иначе говоря, термин «стресс» должен использоваться исключительно для обозначения свойств окружающей среды, которые характеризуются определенной степенью физической или психологической опасности». Дополнения же, по нашему мнению, должны отражать более расширенный социальный контекст стрессогенного возникновения тревоги.

Значит, стресс, как некоторая внешняя по отношению к субъекту субстанция реальности, должен обладать и свойством «цементировать», мобилизовать деятельность человека по адаптации к «сбивающим» факторам (или – к «трудностям») социальной среды, социальной ситуации.

В дальнейшем термин «стресс» будет нами использоваться для обозначения свойств окружающей человека физической, микро- и макросоциальной среды, которые характеризуются определенной степенью потенциальной или реальной физической, психологической, экономической или социальной опасности для него. Значит, в обобщенном виде стресс как явление можно описать с точки зрения его структурных характеристик, свойств и функций. Таким образом, стресс может пониматься как комплекс факторов широко понимаемой внешней по отношению к субъекту среды, порождающий у человека спектр состояний тревоги. При этом стресс является и внешним сбивающим фактором, порождаемым экстремальностью ситуации, и системой мобилизующих напряжений, «цементирующих» любую целенаправленную активность личности. То есть стресс – это общий адаптационный синдром [42].

Любая активность человека, в принципе, способна активизировать механизм стресса, кроме всего прочего, имеющий функцию адаптации к трудностям, порожденным как внешней средой, так и внутренними свойствами самого человека. Иными словами, стресс можно назвать неким компонентом практически любой деятельности человека. При этом он представляет собой «систему напряжений, которая возникает в результате взаимодействия мотивов деятельности, с одной стороны, условий и средств деятельности – с другой» [42]. Речь идет о том, что любое стремление человека удовлетворить какую-либо из своих потребностей – а именно потребности порождают соответствующие мотивы, побуждающие человека к действиям, направленным на их (потребностей) удовлетворение – сталкивается как с внутренними противодействиями, так и с противодействием окружающей среды. В результате человек оказывается под воздействием трудной ситуации, которую и следует обозначить как нервно-психическое напряжение, или стресс [43].

К внутренним противодействиям, связанным с формированием общей стрессогенности современного российского общества, можно отнести: характерную для абсолютного большинства наших сограждан экономическую безграмотность, доверчивость при вступлении в договорные отношения, а также экономическую безответственность за жизнь своей семьи и собственную жизнь. В данной статье мы не рассматриваем распространенность этих свойств наших сограждан в социальной среде и интенсивность их проявлений; мы говорим лишь о том, что обозначенные качества/свойства присущи значительному числу россиян и оказывают влияние на общую напряженность социальной ситуации в стране.

Мы кратко рассмотрели основные свойства стресса как явления нашей внутренней и внешней реальности, как объективно существующего адаптационного синдрома. Но наше современное российское общество, вот уже более четверти века находящееся в переходном состоянии, в паре с нашим современным государством обладают перманентным свойством с завидной регулярностью создавать гражданам различные трудности, связанные с самыми разными сферами их жизнедеятельности.

Поэтому сказанное выше о стрессе имеет несколько важных следствий именно социального толка.

Во-первых, все вышесказанное распространяется не только на предметную деятельность человека, проявляющуюся в конкретных ситуациях его бытования или работы, труда в рамках какой-либо организации, но и справедливо по отношению к деятельности, направленной на адаптацию человека к социальной среде. В частности, к деятельности по адаптации к трудностям и фрустрирующим воздействиям социальной ситуации, включая и общую ситуацию в обществе и государстве в тех ее аспектах, которые прямо или косвенно касаются жизнедеятельности больших масс обыкновенных людей.

Во-вторых, стресс-факторы неоднородны, они качественно различаются между собой. И это связано с тем, что основными источниками связанных со стрессом реакций являются: недостаток приспособительных возможностей человека, его личности и организма – новизна, необычность, внезапность или неожиданность, интенсивная или несбыточная мотивация, сложность выполняемой задачи [42].

Здесь, на наш взгляд, следует дать следующие пояснения.

Имея в виду социальный срез жизнедеятельности россиян, отметим уже упоминавшуюся выше характерную для абсолютного большинства наших сограждан экономическую безграмотность, эксплуатируемую как многими представителями власти, так и всевозможными жуликоватыми личностями; необоснованную доверчивость при вступлении в договорные отношения, характерную для многих наших соотечественников; политическую дезориентированность и ряд других условий, препятствующих эффективной адаптации к ситуации, сложившейся в современном российском обществе и государстве.

Применительно к ситуации в современной России следует упомянуть регулярно воспроизводящиеся в течение всего периода (длящегося после 1991 г.) постоянные изменения «правил игры», в которую вовлечены как простые граждане, так и субъекты профессиональной экономической деятельности. Уместно также сделать акцент на явное несоответствие обещаний наличию тех благ, которые должны были бы получить наши сограждане в результате рыночных реформ, заявленных российскими реформаторами от имени власти в самом начале преобразований, реальным результатам реформирования, оказавшимся фактически не доступными для большей части россиян.

В-третьих, стрессогенности всей ситуации в российском обществе для немалой части обыкновенных граждан способствует и наличие серьезных внешних противодействий, порождаемых системой отношений как в экономической сфере, так и в правовой и правоприменительной.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К сожалению, высокая частота ожирения напрямую связана с уровнем, качеством и образом жизни современного человека. Можно констатировать, что в социуме набирают распространение факторы образа жизни, способствующие нарастанию избыточной массы тела.

Стресс и стрессогенная социокультурная среда в условиях изобилия пищи, отрицательные эмоции, страх заставляют находиться в постоянном нервном напряжении и напрямую способствуют ожирению.

В сочетании с гиподинамией, стресс становится фактором распространения среди населения России различных форм ожирения. Ожирение, в свою очередь, связано с большим количеством других серьезных заболеваний. Социальная значимость поднятой проблематики подчеркивает необходимость срочного принятия мер по борьбе с дальнейшим распространением ожирения и факторами, способствующими заболеванию.

Ожирение становится глобальной проблемой здравоохранения. На государственном уровне должны быть созданы такие условия, которые будут если не препятствовать, то хотя бы не провоцировать дальнейшее прогрессирующее развитие процессов ожирения российского населения. На сегодняшний день остро встает необходимость принятия и реализации действенных программ и механизмов обеспечения населения отвечающим современным требованиям и экологическим нормам здорового питания продовольствием, рационализации распределения продовольствия в среде населения, формирования культуры потребления пищевых продуктов, повышения качества жизни населения и культуры здорового образа жизни, обучения населения правильному стресс-совладающему поведению.

Одновременно необходимо направить усилия на облегчение для весомой части наших сограждан экономических и социальных тягот, вызванных затянувшимся процессом трансформации общественной системы.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Подготовка и публикация рукописи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией.

Источник