Психические расстройства при гипотиреозе
Опубликовано ср, 13/01/2016 — 15:04
Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.
Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.
О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( «микседематозное помешательство» ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.
Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно — релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.
Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин — связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин — релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин — релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.
«Сухой эутиреоидный синдром» при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид — ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , «сухом эутироидном синдроме» ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый «Т3 — токсикоз». ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти — тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.
Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином — гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.
Источник
Нейропсихиатрические расстройства при заболеваниях эндокринной системы
Опубликовано ср, 29/05/2019 — 13:39
Нервная, иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов, а в первую очередь, в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами, которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров, причем не только симптоматики заболеваний этих систем, чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований, но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии, с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциация и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований, на основе современных достижений билогии и психологии.
Однако, вернемся к теме данной заметки. Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия, хроническая и острая дисциркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот, нарушения со стороны эндокринной системы при диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.
Гипоталамо-гипофизарная система
Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно, хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того, это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить, что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время, как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступают в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.
Гипоталамус
Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют, как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.
Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний
Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.
Головная боль может быть неспецифическим симптомом, но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и, в частности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен, не ясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз, гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы, как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось, задний гипофиз и антидиуретический гормон.
Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях
Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами, структурными поражениями мозга, метаболическими и токсическими процессами, а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток (оболочки мозга).
Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов, который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.
Гипоплазия надпочечников
Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.
Гипопаратиреоз
Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг/дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.
Заболевания щитовидной железы
Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .
Изменения со стороны мышечной системы
Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.
Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии. Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.
Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными, но обычно они отсутствуют. Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.
Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.
Источник