Как влияет стресс память

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ

Любые волнения не проходят бесследно для организма. В ситуациях, когда присутствует регулярный или сильный стресс, страдает головной мозг и нервная система, что влечет за собой нарушения деятельности самых разных органов и развитие патологических процессов.

Нередким явлением становится потеря памяти на фоне стресса.

Причины стресса для каждого индивидуальны, все зависит от личного восприятия человека, стабильности его нервной системы, склада характера.

Стресс становится причиной переизбытка гормона кортизола, ухудшения концентрации внимания и памяти. Потеря памяти после стресса может случиться даже при разовом сильном переживании.

Симптоматика потери памяти может быть самостоятельной, но в большинстве случаев она сочетается с признаками
— Трудности запоминания;
— Путаница в мыслях;
— Нарушение координации движений;

Способы восстановления мозга и памяти после стресса:
нормализация режима сна благотворно влияет на восстановление клеток мозга и их деятельности.
спорт благотворно влияют на состояние нервной и сердечно-сосудистой системы. Это помогает улучшить настроение, снизить выработку кортизола.

Если работа связана с многозадачностью, составляйте план действий на каждый день, выделяя важные пункты. Выполняя задачи постепенно, фокусируясь на каждой по очереди, вы избавите себя от ежедневного эмоционального напряжения.

Заботьтесь о своем здоровье и будьте счастливы!

#стресс #память #мозг #здоровье #профилактика #дзм #ювао #марьино #гп9

Источник

Проблемы с памятью: усталость, перегрузка или что-то более серьезное

Что делать, если стала подводить память? На забывчивость жалуются многие: от молодых до пожилых людей.

Сначала это проявляется вроде бы в мелочах, но зачастую с возрастом проблема усугубляется, и в какой-то момент мы понимаем, что нам трудно на себя положиться, так много утекает, не удерживается, растворяется как будто в воздухе. И тут мы начинаем задумываться: это просто накопилась усталость и нужно съездить в отпуск, попить витаминки, или дело в чем-то более существенном? А вдруг провалы в памяти – признак заболевания? Давайте проанализируем, почему память может нас подводить и что с этим делать.

Сразу успокоим: очень редко ухудшение памяти вызвано тяжелой патологией мозга. Обычно все гораздо банальнее, а значит, и поправить ситуацию проще. Чтобы немного лучше разобраться в том, как работает память, нужно понимать, что бывают разные ее типы:

• Непосредственная память: нечто забывается моментально;
• Кратковременная память: удержание информации пол-минуты-минуту;
• Долговременная память: полученные сведения сохраняются в мозгу долгие годы;
• Скользящая память: информация удерживается столько, сколько человеку необходимо для ее использования, а потом стирается.

Когда причина – не заболевание

Рассмотрим основные причины, по которым работа мозга ухудшается и память может периодически отказывать.

• Нервное истощение, стрессовые ситуации, депрессия. Мы живем в нервозное время, когда полностью избежать стрессов просто невозможно. Негативное влияние на память оказывает постоянный, длительный стресс и депрессивные расстройства. Из-за того, что мозг сосредотачивается на беспокоящей проблеме, в остальных сферах жизни человек может стать рассеянным. Нужно стараться по возможности избегать долговременных воздействий каких-либо поражающих факторов, научиться справляться с тяжелыми ситуациями, обязательно обращаться к помощи специалистов (психологов, психотерапевтов, неврологов), если самостоятельно восстановиться не получается.
• Хроническая нехватка сна и связанное с этим истощение. Во сне мозг продолжает трудиться, перерабатывая полученную наяву информацию. Здоровый сон необходим для нормального восстановления всех функций организма, в том числе когнитивных. Обеспечив себе непрерывный ночной сон в течение 8 часов, вы не только станете более сконцентрированным и внимательным днем, но и легче сможете преодолевать стрессовые ситуации.
• Злоупотребление алкоголем, наркотиками. Алкоголь и наркотические средства ухудшают мыслительные способности, меняют восприятие окружающего мира. Поначалу пробелы в памяти могут быть минимальными, но при постоянном употреблении спиртных напитков и сильнодействующих веществ память страдает все больше и больше.
• Перенесенный общий наркоз, принятие ряда лекарственных препаратов (например, антидепрессантов, барбитуратов (фенобарбитал), седативных и других средств). Лекарства могут оказать временное влияние на работу мозга, вызвав ее ухудшение и, следовательно, некоторые проблемы запоминания. После прекращения приема препарата или по прошествии некоторого времени с момента операции под общим обезболиванием память обычно восстанавливается.
• Нехватка витаминов группы B (фолиевой, никотиновой кислот), важных питательных веществ, например, углеводов.

Когда причина – в болезни

В ряде случаев неполадки с памятью вызваны заболеваниями. Что это за состояния?

• Черепно-мозговые травмы, после которых человек может не помнить сам момент получения повреждения, так и события до и после него. В зависимости от тяжести перенесенной травмы различными могут быть и пробелы в памяти — от незначительных до серьезной амнезии.
• Атеросклероз сосудов мозга, при котором нарушается нормальное кровообращение и в том числе страдает память. При инсульте мозга доступ крови к участкам мозга и вовсе перекрывается, что приводит к серьезному сбою функционирования этих участков.
• Наличие различных внутренних патологий: сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, сердечной, дыхательной, почечной недостаточности. Тяжелые инфекции – энцефалит, менингит также приводят к ухудшению процессов запоминания.
• Дегенеративные процессы в мозгу у пожилых людей, например, болезнь Альцгеймера;
• Психиатрические заболевания, приводящие к деменции (выраженным нарушениям памяти).

Как можно поправить ситуацию: профилактика и лечение

Для начала нужно обратиться к неврологу, который выслушает все ваши жалобы, осмотрит и при необходимости направит на дополнительную диагностику. Дальнейшие действия и возможное лечение будут зависеть от первопричины нарушений памяти и будут индивидуально назначены доктором. В большинстве случаев нужна комплексная терапия, включающая прием лекарственных средств, витаминов, корректировку образа жизни, работу с психотерапевтом при депрессивных расстройствах и стрессовых ситуациях.

В качестве профилактики проблем с памятью и в целом для улучшения работы мозга полезно вести здоровый образ жизни, чередуя физическую активность и полноценный отдых, сбалансированно питаться, обязательно употребляя сложные углеводы и витамины группы В, не забывать пить достаточное количество чистой воды (обезвоживание негативно влияет на мозг). Кроме того, отличным решением будут регулярные тренировки памяти. Здесь может помочь учеба: полезно начать учить новый язык или осваивать какое-то новое умение, читать вслух литературу о том, чем вы ранее не интересовались. Важную информацию можно записывать, стоит вести дневник, а в конце дня вспоминать произошедшие события. Еще несколько упражнений на внимание:

• Ходить с закрытыми глазами;
• Делать обычные дела левой, а не правой рукой (если вы правша);
• Научиться печатать всеми 10-ю пальцами;
• Менять обстановку: осваивать новые места, общаться с разными людьми.

Чтобы уточнить цены на прием специалиста или другие вопросы пройдите по ссылкам ниже

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник