Как образуется чувство голода

Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.

В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.

Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.

После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).

Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.

Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.

Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.

Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.

Источник

От чего зависит аппетит ?

Опубликовано ср, 11/11/2020 — 20:05

Значение аппетита

Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.

Физиология аппетита

Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга. Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.

Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.

Гормоны , регулирующие аппетит

Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM). Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит. С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.

Нейротрансмиттеры и аппетит

Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .

Глутамат

Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3). При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.

Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии. Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).

В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA). Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ). Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов). Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.

Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.

Астроциты

В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза. Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания. Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.

Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al. показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием. Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит. Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.

Гамма — аминомаслянная кислота

Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы. Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином. GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.

Лептин

. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.

Источник

Возникновение чувства голода

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Чувство голода знакомо каждому человеку. Оно сигнализирует, что пора пополнить запас питательных веществ. Однако сигналы могут быть и ложными. Почему так бывает?

Почему человек чувствует себя голодным?

За наличие чувства голода отвечает глюкоза. Человек чувствует потребность поесть, когда падает ее уровень в крови. Сигналы об этом постоянно передаются в мозг. Специальный центр насыщения, находящийся там, и регулирует аппетит.

Читайте также: Любов это такое чувство

Почему возникает неконтролируемое чувство голода?

Если человек проголодался, съел обед или ужин, и за этим последовало чувство насыщения, то его организм работает правильно. Но бывает и такое, что у человека возникает потребность постоянно есть. С чем это может быть связано? Причин много:

Сахарный диабет или другие тяжелые заболевания.
Пониженный уровень сахара в крови.
Неправильная работа щитовидной железы.
Нарушения работы головного мозга.
Проживание в ситуации хронического стресса.
Частые недосыпания, недостаток сна.
Нарушения пищевого поведения, например, булимия.
Период беременности.
Гормональные изменения.
Менструация.
Заболевания желудка, которые характеризуются повышенной кислотностью.
Психологическая зависимость от пищи, неумение по-другому расслабиться и получить радость.
Повышенные умственные или физические нагрузки.
Намеренное голодание или ограничение себя в питании.
Депрессия или депрессивное состояние.
Прием определенных медикаментозных препаратов.
Период интенсивного роста (наблюдается у детей и подростков).
Неправильное питание, употребление пищи с пустыми углеводами и калориями.
Привычка заменять твердую пищу на смузи, соки, жидкие супы.

Сопутствующие симптомы

Существует вероятность серьезных заболеваний, если чувство голода сопровождается рядом следующих симптомов:

постоянная жажда, которую сложно утолить;
чувство сухости во рту;
слишком частые позывы к мочеиспусканию (учащаются в ночное время);
нарушения менструального цикла;
потеря веса без видимой на то причины;
резкое ухудшение остроты зрения;
долгое заживление ранок, порезов, ушибов;
внезапные покалывания и боли в конечностях;
повышенная утомляемость, постоянное чувство усталости.

Почему голодный человек может не ощущать потребности поесть?

Если вы чем-то очень заняты или увлечены, то можете пропустить обед или ужин, даже не замечая этого. Это объясняется процессами перестройки внимания в мозгу. Если человек полностью отдается какой-то деятельности, то и все ресурсы организма перестраиваются для скорейшего достижения результата именно там.

Как контролировать чувство голода?

Существует несколько приемов для контроля и снижения чувства голода:

Выпить стакан воды.
Более тщательно пережевывать пищу, не торопиться во время еды. Это поможет лучше насытиться.
Во время трапезы сосредоточиться на вкусовых качествах пищи и собственных ощущениях.
Ограничить потребление продуктов, которые сильно возбуждают аппетит. К ним относится соленое, острое, кислое, и газированные напитки.
Стараться есть маленькими порциями, но чаще (5-6 раз в день).

Чувство голода возникает тогда, когда человеку необходимо пополнить запас питательных веществ и восстановить утраченные силы. Но есть и патологические проявления этого чувства, которые во многих случаях можно контролировать

Отказ от ответсвенности

Источник